/p0001.djvu

			Uniwersytet Medyczny im, Karola Marcinkowskiego w Poznaniu 
Wydział Nauk o Zdrowiu 


Justyna Młodzikowska - Albrecht 


Tiki przewlekłe i zespół Tourette'a u dzieci i młodzieży - charakterystyka objawów 
klinicznych oraz współistniejących zaburzeń snu 


Rozprawa doktorska 


Promotor pracy: dr hab. n. med. Barbara Steinborn 
Katedra i Klinika Neurologii Wieku Rozwojowego 
Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego 
w Poznaniu 


Poznań 2008
		

/p0002.djvu

			Mojemu Promotorowi 
Pani dr hab. n. med. Barbarze Steinborn 
składam serdeczne podziękowania 


.. . 
za cenne uwagi I wsparCie
		

/p0003.djvu

			SPIS TREŚCI 
l. WYKAZ SKRÓTÓW UŻYWANYCH W PRACy..............................................................................3 
2. WST ĘP .............................................................................................................................. ............. 5 
2.1. HISTORIA ZABURZEŃ TIKOWYCH .......................................................................................5 
2.2. ETIOPATOGENEZA ZABURZEŃ TIKOWYCH .......................................................................6 
2.3. EPIDEMIOLOGIA ZABURZEŃ TIKOWYCH ........................................................................13 
2.4. KLASYFIKACJE ZABURZEŃ TIK OWYCH................................................ ............................13 
2.5. DEFINICJE ZABURZEŃ TIKOWYCH ................................................................................... 14 
2.6. TIKI PIERWOTNE I WTÓRNE ..............................................................................................15 
2.7. LECZENIE ZABURZEŃ TIKOWYCH .................................................................................... 16 
2.8. ZESPOŁY CHOROBOWE WSPÓŁISTNIEJĄCE Z TP I ZT ....................................................23 
2.8.1 . AD H D .......................................................................................................................... 23 
2.8.2. ZESPÓŁ OBSESYJNO - KOMPULSY JNY ..................................................................... 25 
2.9. HISTORIA BADAŃ NAD SNEM .........................................................................................27 
2.1 O. NAWYKI ZWIĄZANE ZE SNEM ........................................................................................ 29 
2.11. ZABURZENIA SNU............................................................................................................ 30 
2.12. ETIOPATOGENEZA ZABURZEŃ SNU W TP I ZT ............................................................... 31 
2.13. ZABURZENIA SNU A ZABURZENIA TIK OWE.................................................. ..................33 
2.14. CHARAKTERYSTYKA NAJCZĘSTSZYCH ZABURZEŃ SNU U DZIECI I MŁODZiEŻy......... 35 
2.15. LECZENIE ZABURZEŃ SNU ..............................................................................................39 
3. C EL P RA CY ................................................................................................................................ 40 
4. MATERIAŁ I METODA ................................................................................................................ 41 
4.1. MATERIAŁ .........................................................................................................................41 
4.2. METO DA ........................................................................................................................... 42 
4.3. KRYTERIA WŁĄCZENIA I WYŁĄCZENIA DO GRUP BADANYCH I KONTROLNEJ.......... 45 
4.4. ZGODA KOMISJI BIOETYCZNEJ nr 1293/06 ................................................................... 47 
4.5. ANALIZA STATYSTYCZNA ................................................................................................. 48 
5. WYN I KI............................................................................................................................ ............ 49 
5.1. OPIEKA NAD DZIECKIEM/ EDUKACJA SZKOLNA .......................................................... 49 
5.2. WI EK ZAC H O RO W A N lA .................................................................................................. 51 
5.3. STAN ZDROWIA DZIECKA W OCENIE RODZiCA/OPiEKUNA........................................ 52 
5.4. SYMPTOMATOLOGIA TIKÓW ..........................................................................................53 
5.5. WIEK A OKRESY POPRAWY KLINiCZNEJ.........................................................................58 
5.6. ZABURZENIA NEUROLOGICZNE I PSyCHIATRyCZNE.....................................................59 
5.6.1. ZEPÓŁ OBSESYJNO - KOMPULSY JNY ....................................................................... 59 
5.6.2. ZESPÓŁ NADPOBUDLIWOŚCI RUCHOWEJ Z DEFICYTEM UWAGI......................... 60 
5.7. INNE ZABURZENIA NEUROLOGICZNE I .. PSyCHIATRyCZNE.......................................... 63 
5.8. LECZENIE TP i ZT ................................................................................................................ 64 
5.9. RODZINNE WYSTĘPOWANIE TIKÓW ............................................................................... 68 
5.10. LICZBA RODZEŃSTW A....................................................................................................68 
5.11. ZABURZENIA SNU I NAWYKI ZWIAZANE ZE SNEM ........................................................ 70 
5.11.1. NAWYKli RYTUAŁY ZWIAZANE ZE SNEM ................................................................ 70 
5.11.2. WYBUDZENIA ZE SNU NOCNEGO .......................................................................... 75 
5.11.3. ZABURZENIA SNU...................................................................................................... 78 
5.12. D RZ EMKI.......................................................................................................................... 81 
6. DYS KUSJA .................................................................................................................................. 85 
7. WN I OS KI................................................................................................................................ ... 11 7 
8. STR ESZ CZEN I E/S UMMARY ....................................................................................................... 118 
9. SPIS TABEL ................................................................................................................................ 126 
10. SPIS WYKRESÓW .................................................................................................................... 128 
11. BIBLIOGRAFIA ........................................................................................................................ 129 
12. SPIS ANEKSÓW ......................................................................................................................143 


2
		

/p0004.djvu

			1. WYKAZ SKRÓTÓW UŻYWANYCH W PRACY 
zespół nadruchliwości z deficytem uwagi (ang. attention deficit 
hyperactivity disorders) 
receptor a A-adrenergiczny 
antystreptolizyna O 
betahydroksylaza dopaminy 
katechol-O-metyl transferaza 
gen transportera dopaminy 
gen receptora dopaminy 
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th Edition 
Text Revision. Klasyfikacja DSM czwarta edycja po rewizji z 2000 roku 
elektroenceflografia 
elektrokardiografia 
elektromiografia 
elektrooku lografia 
funkcjonalne obrazowanie rezonansu magnetycznego 
kwas gamma aminomasłowy 
dzieci zdrowe; grupa kontrolna 
International Classification of Sleep Disorders, 2th Edition 
Międzynarodowa klasyfikacja zaburzeń snu II edycja z 2005 roku 
inhibitor monoaminooksydazy B 
mózgowe porażenie dziecięce 
obrazowanie rezonansu magnetycznego 
postępująca encefalopatia z odkładaniem żelaza typu l 
tlenek azotu 
faza snu z wolnymi ruchami gałek ocznych 
zaburzenia obsesyjno - kompulsywne 
zespół obsesyjno - kompulsyjny 
ośrodkowy układ nerwowy 
zespół zaburzeń neuropsychiatrycznych związanych z zakażeniem 
paciorkowcowym u dzieci, (ang. pediatrie autoimmune 
neuropsychiatrie disorders associated with streptococcal infection) 
PET pozy tonowa emisyjna tomografia komputerowa 
PSG badanie polisomnograficzne 
Receptor M receptor muskarynowy 
REM faza snu z szybkimi ruchami gałek ocznych 


ADHD 


ADRA 
ASO 
BDH 
COMT 
DAT 
DRD4 
DSM-IV-TR 


EEG 
EKG 
EMG 
EOG 
fMRI 
GABA 
GK 
ICSD-2 


MAO-B 
MPD 
MRI 
NBIA 
NO 
NREM 
OC B 
OCD 
OUN 
PANDAS 


3
		

/p0005.djvu

			SD 
SIB 
Sig. 
SNAP-25 


SSRI 
TCl 
TNF a 
TP 
TSA 
T1/2 
ZT 
5-HT 
5-HHT 


odchylenie standardowe 
samookaleczenie 
Significance, znaczenie 
białko odpowiedzialne za odpowiedzialnego za fuzję pęcherzyków 
synaptycznych (synaptosome-associated protein of 25000 daltons) 
inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny 
trójcykliczne leki przeciwdepresyjne 
czynnik martwicy guza a 
choroba przewlekłych tików ruchowych lub wokalnych 
The Tourette Syndrome Association, Stowarzyszenie Zespołu Tourette'a 
okres półtrwania 
zespół T ourette' a 
serotonina 
transporter serotoniny 


4
		

/p0006.djvu

			2. WSTĘP 
2.1. HISTORIA ZABURZEŃ TIKOWYCH 
Georges Albert Edouard Brutus Gilles de la T ourette (1857-1904) urodził się 30 
listopada 1857 roku, w małej wiosce Saint - Gervais - les - Trois-Clochers, w pobliżu 
Loudun w centralno - zachodniej Francji. W 1881 ukończył z wyróżnieniem 
Uniwersytet Medyczny w Poitiers. Następnie kontynuował edukację w Paryżu [l]. Od 
1884 roku Gilles de la Tourette rozpoczął pracę w renomowanym szpitalu Salpetriere, 
a jego opiekunem i mentorem był Jean-Martin Charcot (1825-1893). 
Prowadził badania nad chorobami neuropsychiatrycznymi miedzy innymi 
histerią i depresją, jak również zjawiskiem hipnozy [l]. Opisanie choroby tików było 
tylko częścią jego dorobku naukowego, aczkolwiek właśnie dzięki niej przeszedł do 
historii. 


Rok 1885 był niezwykle istotny ze względu na późniejszy rozwój badań nad 
chorobą tików. W 1825 roku francuski lekarz Jean Etienne Marie Gaspard Itard (1774- 
1838) opisał kazuistyczny przypadek niespotykanego zachowania markizy de 
Dampiere, u której dominowały tiki wokalne nad ruchowymi [l]. 
Około 60 lat później Gilles de la Tourette opisał dziewięć przypadków choroby 
przebiegającej z zaburzeniami koordynacji ruchów, echolalią i koprolalią i nazwał ją 
'Maladie des Tics', czyli chorobą tików [2-4]. Jego nauczyciel Jean-Martin-Charcot 
(1825-93) jako pierwszy nazwał powyższe objawy zespołem Gilles de la Tourette (ZT). 
Artykuł przedstawiający charakterystykę obrazu klinicznego po raz pierwszy został 
opublikowany na łamach Archives de Neurologie w 1885 roku [2-5]. 
Gilles de la Tourette twierdził, że choroba tików prowadzi do poważnych 
zaburzeń psychicznych. Dopiero w 1899 roku pod wpływem Louis Guinon (1860-1929) 
zmienił swoją opinię na ten temat, uznając argumenty kolegi. Od 1900 stan zdrowia 
Gilles de la Tourette zaczął dość gwałtownie pogarszać się w przebiegu 
wieloletniego zakażenia krętkiem bladym, co zmusiło go to do rezygnacji z pracy w 
szpitalu. W ostateczności kiła układu nerwowego pod postacią porażenia 
postępującego, doprowadziła do poważnych zaburzeń psychicznych. Gilles de la 
T ourette zmarł 22 maja 1904 roku w szpita lu Cery w Szwajcarii, w obecności swojej 
rodziny. 
Między 1885 a 1965 rokiem opisano na świecie w literaturze naukowej jedynie 
50 przypadków ZT, uważając, iż występuje niezwykle rzadko [1-4, 6-9]. 
Od lat 70 XX wieku ponownie zwrócono uwagę na tę prawie zapomnianą 
chorobę, charakteryzującą się ruchami mimowolnymi [1, 10]. Na początku XX wieku 
twierdzono, iż przyczyną tików są zaburzenia psychiczne, lub psychoseksualne, w 


5
		

/p0007.djvu

			związku z tym do początku lat 70 psychoterapia, a szczególnie psychoanaliza była 
preferowaną metodą leczenia tego schorzenia [l]. 
W latach 60 i 70 XX wieku zaczęto stosować leczenie farmakologiczne, które 
opierało się głównie na stosowaniu neuroleptyków (haloperidolu)[l]. 
Shapiro nazywany też "ojcem współczesnych badań nad zaburzeniami 
tikowymi" również wprowadził do leczenia ZT powyższy neuroleptyk udowadniając 
jego skuteczność, zwracając uwagę, iż tiki są chorobą neuropsychiatryczną, a nie 
tylko zaburzenie o charakterze emocjonalnym. 
W 1972 roku założył wraz z pacjentami The Tourette Syndrome Association 
(TSA), które między innymi miało na celu upowszechnienie wiedzy na temat tej 
choroby w społeczeństwie [11]. 
W 1978 roku ukazała się w praca Shapiro i wsp. opisująca 485 przypadków 
tego zespołu, co zapoczątkowało zmiany w postrzeganiu tej jak się wydawało 
sporadycznie występującej choroby [11]. 
W 2000 roku The American Psychiatric Association opublikowało klasyfikację 
OSM-IV-TR, w której zmodyfikowano kryteria rozpoznania ZT (Aneks l), jednoznacznie 
podkreślając neuropsychiatryczne podłoże tej choroby. 


2.2. ETIOPATOGENEZA ZABURZEŃ TIKOWYCH 
Etiopatogeneza zaburzeń tikowych jest nieznana, istnieje jednak wiele 
czynników predysponujących do pojawienia się ruchów mimowolnych lubli 
woka lizacji. 
Wśród przyczyn wYmienia Się uszkodzenia okołoporodowe, ale również 
związane z przebiegiem ciąży oraz nawykami i stanem zdrowia matki. Do czynników 
predysponujących należy między innymi: nadmierne wymioty ciężarnych w 
pierwszym trymestrze ciąży, niedożywienie płodu, niską masę urodzeniową 
noworodka, zaburzenia gospodarki hormonalnej kobiety ciężarnej, przede wszystkim 
androgenów, nadużywanie kawy (>2 filiżanek dziennie) przez ciężarne, nikotynizm i 
spożywanie alkoholu w ciąży, niedotlenienie okołoporodowe z uszkodzeniami OUN, 
ale również niedotlenienie okołoporodowe niepozostawiające wyraźnych uszkodzeń 
OUN, niską punktację w skali Agar, zielone wody płodowe oraz porody z użyciem 
kleszczy lub próżnociągu, jak również niewydolność łożyska [7, 12-15]. 
Prawdopodobnie układ hormonalny ma również istotny wpływ na pojawienie 
się tików, co tłumaczyłoby częstsze ich występowanie u płci męskiej [16, 17]. 
Do czynników ryzyka zalicza się również traumatyczne przeżycia związane z 
sytuacja społeczną, socjalną, ale również przewlekły stres o niewielkim nasileniu oraz 


6
		

/p0008.djvu

			silne przeżycia emocjonalne. Depresja, choroba afektywna dwubiegunowa, zespół 
nadruchliwości z deficytem uwagi (ADHD), zwiększa ryzyko pojawienia się zaburzeń 
tikowych [7]. Dzieci z tika mi często mają problem z prawidłowym radzeniem sobie ze 
stresem zarówno pozytywnym jak i negatywnym, w związku, z czym często 
ujawnienie się objawów choroby, przypada na czas rozpoczęcia nauki szkolnej, 
wakacji, urodzin, podróży [7]. 
W etiopatogenezie zaburzeń tikowych istotną rolę odgrywają czynniki 
genetyczne, co jednoznacznie zostało potwierdzone w badaniach prowadzonych 
na bliźniętach monozygotycznych jak i rodzinach, w których retrospektywnie 
stwierdzono szereg mutacji w obrębie genów kandydackich predysponujących do 
pojawiania się zaburzeń tikowych, a zwłaszcza ZT [14-16, 18]. Jednak na ich 
ujawnienie, mają również wpływ czynniki środowiskowe [14, 15]. Istnieje wiele 
potencjalnych miejsc mutacji, których efektem synteza białek o nieprawidłowej 
strukturze. Określono szereg mutacji prowadzących do zmiany struktury receptorów 
dopaminergicznych (DRDl, DRD2, DRD3, DRD4, DRD5) serotoninergicznych, 
adrenergicznych, podjednostki al receptora glicyny, transporterów dla serotoniny 
(5HHT), noradrenaliny (ADRA2a, ADRA2C, BDH) oraz katechol-o-metyl transferazy 
(COMT), a także białka metyl-CpG oraz antygenów ludzkich leukocytów [7, 15, 18, 
19]. Nieprawidłowa funkcja powyższych białek prowadzi do zaburzenia 
funkcjonowania złożonego układu neuroprzekaźników, co manifestuje Się 
wokalizacjami i ruchami mimowolnymi o charakterze tików. Ryzyko wystąpienia ZT u 
potomstwa, jeśli wśród bliskich krewnych znajdują się osoby z tym zespołem wynosi 6- 
15%, a tików przewlekłych ruchowych bądź wokalnych jest nieco większe i jest 
oceniane na 15-20% [2, 13, 18]. Jeśli tikom u rodziców towarzyszy, co najmniej jeden z 
wymienionych zespołów tj. OCB, ADHD, uzależnienie od alkoholu bądź leków, to 
ryzyko wystąpienia ZT u dziecka wzrasta do 26-41 % [4]. W przypadku bliźniąt 
monozygotycznych ryzyko, iż ZT pojawi się u obojga rodzeństwa wynosi 50-90%, a w 
chorobie tików przewlekłych ruchowych lub wokalnych (TP) 77% [2, 12, 18]. W 
przypadku dwuzygotycznych bliźniąt częstość występowania ZT u obojga 
rodzeństwa wynosi 9-20%, a TP 23% [4]. Również w przypadku TP zwiększenie częstości 
rodzinnego występowania tików w porównaniu z populacja ogólną szacuje się na 
10-33% [2,12,13,18]. 
Wśród przyczyn zaburzeń tikowych wYmienia Się również zaburzenia 
immunologiczne o charakterze autoagresji, zapoczątkowane przez infekcję 
streptokokową, czyli zespół zaburzeń neuropsychiatrycznych związanych z 
zakażeniem paciorkowcowym u dzieci (PANDAS) [12, 14, 15, 20]. Uważa się, że 
7
		

/p0009.djvu

			infekcja bakteryjna, której czynnikiem etiologicznym są bakterie gram Ujemne 
Streptococcus haemolyticus z grupy A w połączeniu ze zwiększoną produkcję 
cytokin prozapalnych głównie, interleukiny-12 i czynnika martwicy guza a (TNFa), 
może być czynnikiem inicjującym pojawienie się tików mniej więcej 2-6 tygodni od 
momentu zakażenia powyższymi bakteriami [2-4, 14, 15, 21, 22]. Autoprzeciwciała 
przeciw antygenom paciorkowców grupy A reagują krzyżowo z antygenami 
prążkowia i mogą poprzedzać pojawienie się tików, bądź znacznie zaostrzyć 
przebieg zaburzeń tikowych oraz zespołu lub zaburzeń obsesyjno - kompulsyjnych 
(OCB/OCD) [2,3, 14]. W badaniach laboratoryjnych stwierdza się wówczas wysokie 
mana przeciwciał antystreptokokowych skierowanych przecIw antygenom 
zewnątrzkomórkowym należy wymienić: antystreptolizyna O (ASO), przeciw DNA-zie 
B, przeciw hyaluronidazie, przeciw streptokinazie, przeciw streptokokowej esterazie, a 
także przecIw dinukleotydowi nikotynoamidoadeninowemu (anti-NAD) [23]. 
Natomiast przeciwciała przecIw: polisacharydom streptokokowym, kwasowi 
tejchojowemu oraz białku M, wiążą się z antygenami znajdującymi się wewnątrz 
komórek paciorkowców [22, 23]. Oznaczane miana przeciwciał skierowanych 
przeciw antygenom powierzchniowym paciorkowców wzrastają w ciągu pierwszego 
miesiąca po infekcji osiągając plateau w ciągu 3-6 miesięcy, by powrócić do 
poziomu uznawanego za prawidłowy po 6-12 miesiącach [2,4,20,23]. Alloantygen 
D8/17 znajdujący się na limfocytach B produkowany jest w PANDAS w większej ilości 
niż w zdrowej populacji w podobnym wieku, gdyż znajdowany jest aż u 85% 
pacjentów z immunizacją streptokokową [24], w tym u 22% pacjentów z ZT [12, 15]. 
Jedna z teorii, wśród przyczyn zaburzeń tikowych upatruje również nadmierną 
ekspresję markera D8/17 limfocytów B, będącego czynnikiem zwiększającym ryzyko 
wystąpienia gorączki reumatycznej i jej konsekwencji, np. ruchów mimowolnych, czy 
OCD [15,25-27]. Przeciwciała skierowane są przede wszystkim przeciw antygenom w 
obrębie skorupy, jądra ogoniastego i kory przed czołowej (pole 10 wg Brodmanna) 
[4]. Zwiększone ryzyko pojawienia się chorób neuropsychiatrycznych, w tym zaburzeń 
tikowych, związanych z autoimmunizacją streptokokową istnieje do 12 miesięcy po 
zakażeniu paciorkowcami z grupy B [22], aczkolwiek najczęściej pierwsze objawy 
pOjaWiają się do 3 miesięcy po przechorowaniu anginy [22]. Wśród czynników 
patogennych mogących wywołać autoimmunizację wymienia się również wirusy i 
inne bakterie np. Mycoplazma sp. czy Borrelia sp. [28]. 
Patogeneza na poziomie molekularnym i komórkowym pozostaje nieznana, 
aczkolwiek kluczową rolę w powstawaniu tików wydaje się odgrywać dysregulacjia 
pętli korowo - prążkowiowo - wzgórzowo - korowych [20,29,30]. W ZT stwierdza się 


8
		

/p0010.djvu

			zaburzenia regulacji pętli korowo - prążkowiowo - wzgórzowo - korowych, 
nieprawidłowości w obrębie regulacji wewnętrznej w samym prążkowiu, zaburzenia 
hamowania sygnałów między wzgórzem, a korą, nieprawidłowe procesy 
hamowania w obrębie samej kory mózgowej [25,30]. Grzbietowa część prążkowia w 
połączeniu z korą przedczołową bierze udział w tworzeniu nawyków, jeżeli dojdzie 
do zaburzeń podczas powstawania połączeń miedzy tymi strukturami, może to 
doprowadzić do pojawiania się ruchów mimowolnych o charakterze tików, jak 
również planowania czynności ruchowych [31]. W zaburzeniach tikowych mamy do 
czynienia z dysfunkcją jąder podkorowych kontrolujących między innymi proces 
uwagi I kontrolujących powstawanie adekwatnych do bodźca odpowiedzi 
ruchowych [14, 16,29]. Wśród funkcji koordynowanych przez jądra podstawy należy 
wymienić modulację, koordynację, uczenie Się sekwencji oraz płynność 
poszczególnych ruchów, wpływ na szeroko pojętą uwagę, wybieranie właściwych 
bodźców z niezliczonej ilości informacji docierających do OUN, wpływ na pamięć 
świeżą oraz proces uczenia się i zapamiętywania [27]. 
Badania neuroobrazowe (MRI, fMRI PET) ze szczególnym uwzględnieniem 
badań wolumetrycznych i metabolicznych wykazały bardzo niewielkie zmiany w 
obrębie mózgowia, do których należą: zmniejszenie objętości ciała modzelowatego 
oraz odwrotną zależność między wielkością ciała modzelowatego i objętością kory 
przedczołowej w okolicy grzbietowo - bocznej i oczodołowo - czołowej [14, 32], 
zmniejszenie objętości i nieprawidłową strukturę jądra ogoniastego, zmniejszenie 
naturalnej asymetrii prawego i lewego ciała ogoniastego, skorupy, jądra 
soczewkowatego i ogoniastego [12, 15, 33-35]. Nieprawidłowości rozwojowe są 
podstawą hipotezy, iż zmniejszenie objętości ciała modzelowatego prowadzi do 
zmniejszenia wpływu hamujących interneuronów znajdujących się w korze 
przedczołowej [33], co powoduje ograniczenie możliwości hamowania ruchów 
mimowolnych o charakterze tików [14, 32], a także koreluje z ryzykiem pojawienia się 
zespołu OCD [34]. 
Badania fMRI, w których porównywano skany wykonane podczas tików oraz 
w czasie świadomego powstrzymywania się od nich potwierdziły zaburzenia w 
obrębie pętli korowo - prążkowiowo - wzgórzowo - korowych w porównaniu do 
zdrowej grupy kontrolnej, a nasilenie zmian sygnału z jąder podkorowych i wzgórza 
korelowało z nasileniem ruchów mimowolnych [30]. Stwierdzono, że podczas 
świadomej supresji tików zwiększa się aktywność kory przedczołowej i jądra 
ogoniastego, zmniejsza natomiast w obrębie skorupy i gałki bladej [25, 30]. W 
badaniu fMRI stwierdza się podczas świadomego tłumienia tików zmniejszenie 


9
		

/p0011.djvu

			aktywności dodatkowej kory ruchowej po stronie lewej, w tylnej części prawego 
zakrętu obręczy, lewym płacie ciemieniowym, części wewnętrznej gałki bladej i 
skorupy, we wzgórzu, w lewej części zakrętu hipokampa i parahipokampalnego a 
jednocześnie wzrost aktywności notuje się w prawej korze czołowej w okolicy 
przyśrodkowej, w prawym środkowym zakręcie skroniowym, w przedniej części 
prawego zakrętu obręczy, w wewnętrznej części prawego jądra ogoniastego oraz 
obustronnie w płatach potylicznych [15, 25, 35]. Wydaje się, że zmiany objętości 
ciała modzelowatego i kory przedczołowej nie są pierwotnym zaburzeniem, ale 
wtórnym procesem mającym na celu zmniejszanie nasilenia ruchów mimowolnych 
[25]. Rozwój ciała modzelowatego i płatów czołowych jest ze sobą ściśle związany i 
stwierdza się wzajemny wpływ na dojrzewanie tych struktur [25]. 
Badanie PET wykazało zwiększenie metabolizmu w korze bocznej 
przedruchowej, dodatkowej korze ruchowej i śródmózgowiu oraz jego zmniejszenie w 
jądrze ogoniastym i wzgórzu, które odpowiedzialne są za ciężkość przebiegu 
klinicznego zaburzeń tikowych [4, 14, 15, 30]. Stwierdzono również zmniejszenie 
metabolizmu glukozy mierzonego poziomem utylizacji znakowanej glukozy w 
badaniu PET w korze czołowo - oczodołowej, wzgórzu, jądrze ogoniastym, zakrętach 
parahipokampalnych oraz śródmózgowiu, a także przedniej części kory zakrętu 
obręczy i płatach skroniowych oraz wyspie [12,30,33]. 
Doniesienia oparte na neuroobrazowaniu nie przynoszą jednoznacznych 
wyjaśnień dotyczących etiopatogenezy zaburzeń tikowych. Zaburzenia 
metaboliczne oraz dysfunkcje systemów neuroprzekaźników w korze oczodołowo - 
czołowej, czuciowo - ruchowej, dodatkowych polach ruchowych zakręcie obręczy 
oraz jądrze ogoniastym sugerują, iż tiki należą zarówno do zaburzeń ruchowych jak i 
behawioralnych [14- l 6]. 
Badania neurofizjologiczne wykazały, iż u pacjentów z zaburzeniami tikowymi 
istnieją nieprawidłowości dotyczące nadmiernej aktywności pnia mózgu i pola 
ruchowego w obrębie kory mózgowej [36]. Istnieje hipoteza, że nieprawidłowe 
wyładowania neuronalne w obrębie jąder podkorowych, które rozprzestrzeniając się 
na drogach wzgórzowo-korowych, powodują powstawanie ruchów mimowolnych o 
charakterze tików [36]. Potencjalnym miejscem powstawania tików jest dodatkowa 
kora ruchowa, z której impulsacja podąża do skorupy, stamtąd do gałki bladej i 
istoty czarnej, a następnie do jąder wzgórza i kory [15, 25, 30]. Pętla okoruchowa, 
która być może jest kluczowym miejscem powstawania tików ruchowych, 
rozpoczyna się w czołowym i dodatkowym korowym polu okoruchowym, poprzez 
część centralną jądra ogoniastego, podąża do gałki bladej i istoty czarnej, a 


10
		

/p0012.djvu

			następnie do jąder wzgórza i kory [30]. Pętla rozpoczynająca Się w okolicy 
przedczołowej grzbietowo - bocznej, łącząca się z polem 9 i 10 wg Brodmanna i 
podążająca poprzez część grzbietowo-boczną jądra ogoniastego do gałki bladej i 
istoty czarnej, a następnie do jąder wzgórza i kory jest prawdopodobnie 
odpowiedzialna za zaburzenia uwagi [30]. W bocznej części kory czołowo- 
oczodołowej, której uszkodzenie skutkuje objawami OCD, zaburzeniami kontroli 
impulsów, drażliwością, zaburzeniami osobowości rozpoczyna się pętla, która 
następnie podąża do brzuszno - bocznej części jądra ogoniastego a stamtąd do 
gałki bladej i istoty czarnej, a następnie do jąder wzgórza i kory [30]. W przedniej 
części zakrętu obręczy rozpoczyna się pętla podążająca przez brzuszną cześć 
prążkowia do gałki bladej i istoty czarnej, a następnie do jąder wzgórza i kory [15, 
30]. Między gałką bladą, a istota czarną istnieją połączenia zarówno 
monosynaptyczne jak i dwusynaptyczne, zarówno o działaniu pobudzającym jak i 
hamującym. Wzgórze natomiast połączone jest licznymi szlakami z korą 
przedruchową i ruchową oraz korą płata czołowego [30]. Wśród substancji 
pełniących rolę neuroprzekaźnków w prążkowi u należy wymienić: acetylocholinę, 
serotoninę, somatostatynę, neuropeptyd y, NO, glutaminiany, substancję P, 
dopaminę, enkefaliny oraz GABA [15,25,30,37]. Nieprawidłowości mogą dotyczyć 
przekaźnidwa w samej komórce nerwowej, produkcji konkretnych białek oraz 
procesu uwalniania neuroprzekaźników do szczeliny synaptycznej [30]. Nadmierna 
aktywność i fluktuacje układu dopaminergicznego w nigrostriatum tłumaczą 
zjawisko waxing and waning typowe dla ZT [30]. Dobra odpowiedź na leczenie 
lekami neuroleptycznymi blokującymi receptory dopaminergiczne sugerUje 
nadmierną aktywność tego neuroprzekaźnika w układzie nigrostriatalnym, może być 
konsekwencją nadmiernie wrażliwych na dopaminę receptorów postsynaptycznych, 
hiperinnerwacji dopaminowej, nieprawidłowej funkcji zakończeń presynaptycznych 
lub nadmiernego uwalniania dopaminy do szczeliny synaptycznej w połączeniach 
między korą, wzgórzem i jądrami podkorowymi [14-16, 20, 30, 38]. Dopamina jest 
neuroprzekaźnikiem obecnym również w obrębie struktur śródmózgowia np. 
substancji czarnej [29]. Co ciekawe podstawowe stężenie dopaminy oraz jej obrót 
nie różni się u osób zdrowych i z zaburzeniami tikowymi, a różnice dotyczą 
równowagi między receptorami Dl i D2 oraz ilości transporterów dopaminy [15]. 
Twierdzi Się, że klinicznym dowodem potwierdzającym dysfunkcję układu 
dopaminergicznego oraz zaburzenia procesów hamowania neuronów 
wstawkowych w pniu mózgu jest nieadekwatna reakcja ruchowa na nagły i 
niespodziewany bodziec zwłaszcza dźwiękowy, jak również częstsze niż u zdrowych 


11
		

/p0013.djvu

			rówieśników mruganie, obserwowane podczas oglądania telewizji, odpoczywania 
czy w sytuacjach nudy, czego jednak nie obserwuje się u dzieci prowadzących 
rozmowę [5, 36]. Stwierdzono także, iż dopamina jest istotnym czynnikiem 
wpływającym na procesy uczenia się [4,25,30,37]. Pierwotne zaburzenia tikowe, jak 
również zespół obsesyjno - kompulsyjny ma również związek z zaburzeniem regulacji i 
nadaktywnością przekaźnidwa glutaminergicznego miedzy strukturami korowymi, a 
układem limbicznym oraz ich powiązań z prążkowiem [14-16]. Stwierdzono między 
innymi zmniejszenie stężenia glutaminianów w gałce bladej i istocie czarnej [14, 16]. 
W zaburzeniach tikowych dochodzi również do pojawiania się innych zaburzeń w 
systemach neuroprzekaźników np. noradrenaliny, acetylocholiny czy peptydów 
opioidowych [14, 16]. Potwierdza to skuteczność leczenia plastrami nikotynowymi, 
klonidyną, czy antagonistami receptorów opioidowych np. metadonem [4, 14-16, 
37]. Zaburzony jest również system neuroprzekaźnidwa w oparty na endogennych 
kanabinoidach [14, 16]. Informacje z prążkowia do części wewnętrznej gałki bladej 
są przekazywane bezpośrednim, hamującym połączeniem, natomiast pośredni, 
pobudzający szlak łączy gałkę bladą z jądrami podwzgórzowymi [30]. Istnieje 
również połączenie prążkowia z częścią zwartą istoty czarnej, które zwrotnie poprzez 
neuroprzekaźnidwo dopaminergiczne hamuje prążkowie. Na pozIomie 
neuroprzekaźników istnieje kilka różnych możliwości modulacji czynności prążkowia 
[30]. Ośrodki korowe, poprzez szlaki glutaminergiczne mają wpływ na neurony 
prążkowia, a część zwarta istoty czarnej komunikuje się z tą strukturą głównie poprzez 
przekaźnidwo dopaminergiczne. Wielkie niekolczyste neurony prążkowia produkują 
głównie acetylocholinę, a średniej wielkości niekolczyste neurony GABA i 
neuropeptydy [30]. Dopamina pochodząca głownie z części zwartej istoty czarnej 
wpływa na receptory presynaptyczne w obrębie kory oraz receptory Dl (działanie 
pobudzające) i D2 (działanie hamujące) w obrębie średniej wielkości niekolczystych 
neuronów prążkowia [30] Wielkie niekolczyste neurony prążkowia poprzez 
syntetyzowaną acetylocholinę mają wpływ na receptory muskarynowe Ml 
(działanie pobudzające) i M4 (działanie hamujące) [30]. Receptory NMDA również 
mają wpływ na funkcjonowanie prążkowia. Dysfunkcja tej bardzo złożonej struktury 
połączeń między korą, prążkowiem i wzgórzem, może skutkować pojawieniem się 
ruchów mimowolnych w tym również tików, jak również objawów ADHD i OCB/OCD 
[30]. Za zaburzenia OCB/OCD w ZT odpowiada natomiast układ serotoninergiczny 
[14] i zmniejszenie zwrotnego wychwytu serotoniny między innymi w gałce bladej, 
stąd poprawa po lekach z grupy SSRI [30]. 


12
		

/p0014.djvu

			2.3. EPIDEMIOLOGIA ZABURZEŃ TIKOWYCH 


Częstość występowania wszystkich zaburzeń tikowych w populacji dziecięcej 
to około 3-24% [14, 39, 40] w tym tiki przejściowe występują wg Kuperman i wsp. u 
średnio 18% populacji dziecięcej [20], a wg pracy Teive i wsp. u około 10-20% dzieci 
do 18 roku życia [41]. 
Częstość występowania ZT i TP szacuje się na 1-3% populacji ogólnej [9,40,42- 
46]. Rozpowszechnienie TP wynosi 0,5-5% w populacji dziecięcej [14, 39, 45-51]. W 
populacji warszawskich dzieci kształtuje się na poziomie 3,7% [52, 53]. W badaniach 
Wolańczyka i wsp. z 2000 roku oszacowano występowanie ZT wśród polskiej populacji 
dziecięcej na 0,43% - 3,8% [33]. Natomiast Stefanoff i wsp. ocenili częstość 
występowania, TP w warszawskiej populacji dzieci na 0,6% [53]. Wg badań Wang i 
wsp. prowadzonych na Tajwanie i obejmujących około 2.000 dzieci w wieku 
szkolnym częstość ZT oceniono w tej grupie na 0,56% [54]. Według niektórych 
autorów łagodna postać ZT z miernie nasilonymi tikami ruchowymi i wokalnymi, bez 
zespołów chorobowych współistniejących takich jak ADHD, czy OCB/OCD, czy 
samouszkodzenia (SIB), spełniającymi jednak kryterium dotyczące, co najmniej 
rocznego okresu występowania ruchów mimowolnych i wokalizacji, może dotyczyć 
nawet 2-10% populacji dziecięcej [4, 14,53]. 
Badania nad rozpowszechnieniem ZT i TP napotykają na wiele trudności, 
przede wszystkim przez zawiłą metodologicznie ocenę częstości występowania tych 
zaburzeń w populacjach dziecięcych. [50, 52, 55]. Niewłaściwe diagnozowanie 
chorych, mimo, że spełniają oni kryteria rozpoznania zawarte w obowiązujących 
klasyfikacjach, przede wszystkim DSM-IV-TR (Aneks l), co powoduje, że ZT i TP są 
częstsze niż się powszechnie uważa [2,45,46,53]. 


2.4. KLASYFIKACJE ZABURZEŃ TIKOWYCH 
Obecnie obowiązują trzy klasyfikacje zaburzeń tikowych: ICDlO, DSM-IV-TR 
oraz Tourette Syndrome Classification Study Group. Kryteria ICDlO zostały 
opracowane w 1992 roku przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) i zatwierdzone 
przez 190 państw członkowskich jako wspólny standard diagnostyczny. Rozdział V w 
klasyfikacji ICDlO dotyczy chorób i zaburzeń psychicznych w tym zaburzeń tikowych. 
Wersja IV klasyfikacji DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) 
została stworzona w 1994 roku przez Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne, a w 
2000 roku została ona zmodyfikowana DSM-IV-TR. System klasyfikacji zaburzeń 
psychicznych DSM-IV-TR opiera się na pięciu osiach. Precyzyjnie definiuje 
poszczególne zespoły chorobowe, jak również podaje konkretne kryteria służące do 


13
		

/p0015.djvu

			rozpoznawania podtypów diagnozowanego zaburzenia. Na podstawie klasyfikacji 
DSM-IV-RT można również planować leczenie i w przybliżeniu ustalić rokowanie. 
Ze względu na przejrzystość poszczególnych kryteriów rozpoznania klasyfikacji 
DSM-IV-RT jest najczęściej stosowana do rozpoznawania zaburzeń tikowych. 


2.5. DEFINICJE ZABURZEŃ TIKOWYCH 
Tiki są to krótkotrwałe, stereotypowe, bezcelowe, mimowolne, powtarzalne 
nagłe i spontaniczne ruchy. Zazwyczaj pojedynczy tik trwa do l sekundy, aczkolwiek 
może się zdarzyć że czas Jego trwania jest dłuższy [12, 33, 36]. Do 
charakterystycznych cech tików wokalnych i ruchowych należą występujące u 
znacznego odsetka pacjentów odczucia, lub doznania poprzedzające tik, 
możliwość czasowego stłumienia, utrzymywanie się tików w czasie snu oraz 
podatność na sugestie dotyczące ruchów mimowolnych i wokalizacji [12, 15]. 
Możliwość czasowego powstrzymania tików odróżnia je od np. pląsawicy, atetozy, 
napadowych dyskinez czy mioklonii [14], aczkolwiek gromadzące się napięcie 
powoduje zaostrzenie tików po tym krótkim zazwyczaj okresie [14]. 
Do ciekawych objawów kwalifikowanych do tej grupy ruchów mimowolnych 
należą tiki fantomowe, to znaczy takie, które pacjent lokalizuje poza swoim ciałem, 
w osobach lub przedmiotach znajdujący Się w pobliżu, a ustępujących po 
dotknięciu, lub podrapaniu danej osoby lub rzeczy [33]. Tikami blokującymi 
nazywany jest z kolei przymus znieruchomienia na moment w trakcie wykonywania 
danej czynności. W przypadku trudności w odróżnieniu kompulsji od tiku przymus 
wykonania jakiegoś ruchu nazywany jest tikiem kompulsywnym [33]. 
Oprócz obowiązujących kryteriów rozpoznania zawartych w klasyfikacji DSM- 
IV-TR i ICDlO istnieją również inne podziały oparte na innych charakterystycznych 
cechach zaburzeń tikowych. 


Jeżeli zastosujemy kryterium czasu tiki dzieli się na [33,44]: 

 Kloniczne, czyli trwające poniżej 100 ms. 

 Dystoniczne, czyli trwające powyżej 300 ms. 

 Toniczne, czyli trwające powyżej 500 ms 


14
		

/p0016.djvu

			Ze względu na bogaty obraz i nasilenie tików wokalnych i ruchowych, a także 
zaburzeń i chorób neuropsychiatrycznych towarzyszących ZT możemy wyróżnić: 

 Prosty zespół T ourette' a 

 Pełnoobjawowy zespół Tourette'a z towarzyszącą koprolalią, kopropraksją, 
echolalią, echopraksją; 

 Zespół Tourette'a plus z towarzyszącymi objawami następujących zespołów 
chorobowych: 
q ADHA 
q OCD 
q SIB 
q Zaburzenia snu [4, 13,37,39,41] 


2.6. TIKI PIERWOTNE I WTÓRNE 
Przyczyny i różnicowanie 
Ruchy mimowolne i wokalizacje mogą być elementem wielu zespołów 
chorobowych lub też konsekwencją zażywania różnych substancji, toksyn jak również 
leków i są wtedy określane mianem tików wtórnych. Wyróżniamy zatem tiki pierwotne 
czyli samoistne oraz tiki wtórne w przebiegu innych chorób neuropsychiatrycznych, 
ale także infekcji, polekowe, po zatruciach np. tlenkiem węgla, jak również w 
przebiegu chorób metabolicznych, zaburzeń rozwojowych oraz zaburzeń 
chromosomalnych [14]. Tiki pierwotne należy różnicować z: zapaleniem mózgu, kiłą 
układu nerwowego, pląsawicą Sydenhama [56], jak również działaniami 
niepożądanymi niektórych leków, używek, narkotyków np. amfetaminy, 
metylofenidatu, pemoliny, lewodopy, kokainy, karbamazepiny, feny toiny, 
fenobarbitalu, lamotryginy, leków przeciwpsychotycznych [56], czy toksyn np. tlenku 
węgla [56]. Należy podkreślić, że również tiki pierwotne mogą nasilić się po podaniu 
leków psychoaktywnych, kofeiny, lekach steroidowych, dopaminergicznych [14]. 
Ruchy mimowolne o charakterze tików mogą pojawić się jako element obrazu 
klinicznego np. zaburzeń chromosomalnych np. zespołu Downa, zespołu Klinefeltera, 
kariotypu XYY, łamliwego chromosomu X In. jak również autyzmu 
wczesnodzieciecego, zespołu Aspergera, niepostępujacej encefalopatii np. po 
niedotlenieniu okołoporodowym, upośledzenia umysłowego [4, 56]. W niektórych 
przypadkach tiki pojawiają się po urazie głowy, udarze, w przebiegu schizofrenii czy 
chorób neurodegeneracyjnych [56]. Ruchy mimowolne o charakterze tików mogą 
pojawić się w przebiegu genetycznie uwarunkowanych chorób takich jak choroba 
Huntingtona, choroby Wilsona, dziedziczne dystonie, neuroakantocytoza, NBIA typ. I 


15
		

/p0017.djvu

			(neurodegeneration with brain iron accumulation, dawniej choroba Hallervorden- 
Spatz'a), stwardnienie guzowate, choroba Wilsona [40, 56]. W niektórych 
przypadkach, zaburzenia tikowe należy różnicować z miokloniami, drżeniem, 
dystonią, akatyzją, dyskinezami, ruchami ba licznymi [15]. 


2.7. LECZENIE ZABURZEŃ TIKOWYCH 
Opierając się na stanie aktualnej wiedzy medycznej należy stwierdzić, iż nie 
można zapobiec wystąpieniu ani wyleczyć zaburzeń tikowych, a jedynie zmniejszyć 
ich nasilenie [4, 33]. Leczenie wg obecnego stanu wiedzy ogranicza się do 
zmniejszania objawów do akceptowanego przez pacjenta poziomu, niejednokrotnie 
jest to jednak kompromis między pojawiającymi się działaniami niepożądanymi 
leków, a stopniem poprawy klinicznej u danego pacjenta [42]. Przed włączeniem 
leczenia farmakologicznego należy rozważyć czy jest ono niezbędnie konieczne, czy 
stan zdrowia dziecka, towarzyszące zaburzenia i choroby neuropsychiatryczne, ale 
również ogólnoustrojowe oraz nasilenie zaburzeń tikowych w istotny sposób 
powoduje zaburzenie funkcjonowania w rodzinie, grupie rówieśniczej i szkole oraz czy 
jest źródłem stałego dyskomfortu i narastających problemów emocjonalnych u 
samego dziecka [4, 7, 10, 12, 20, 42, 43]. Zdarza się, że działania niepożądane, 
zwłaszcza odległe np. późnie dyskinezy, ale także ostre niezależne od dawki leku np. 
dystonia, są dużo bardziej niebezpieczne i uciążliwe niż zaburzenia tikowe [4, 33]. 
Dodatkowo ocenę działania zastosowanego leczenia utrudnia przebieg choroby 
charakteryzujący się okresami poprawy oraz nasilenia tików nazywany zjawiskiem 
waxing - waning, który może być, mimo prowadzonej psychoedukacji, źródłem 
nieporozumień w relacji lekarz - pacjent - rodzic [5,7, 12, 15,20,28,33,57,58]. W 
przypadku dzieci należy brać również pod uwagę wiek pacjenta, gdyż wiele leków 
nie jest zarejestrowanych do leczenia najmłodszych chorych [4, 33]. Leczenie 
farmakologiczne ze względu na liczne poważne działania niepożądane 
stosowanych leków, podejmuje Się, gdy zaburzenia tikowe zaburzają 
funkcjonowanie danego pacjenta w grupie rówieśniczej i szkole [4,7, 10, 12,20,42, 
43]. W leczeniu farmakologicznym preferuje się monoterapię, najmniejszą skuteczną 
dawką. Nie ma istotnych różnic, jeśli chodzi o leczenie ZT i TP [14]. 
Pierwszym lekiem i do dziś uznanym za najskuteczniejszy jest haloperidol [4, 10, 
15, 33, 42, 56, 59]. Jest to lek neuroleptyczny o silnym działaniu uspokajającym, 
przeciwpsychotycznym, zmniejszającym niepokój i pobudzenie psychoruchowe. 
Blokuje receptory dopaminergiczne, szczególnie typu D2, co może powodować 
pojawienie się objawów pozapiramidowych oraz obniżenie nastroju. Lek ma okres 


16
		

/p0018.djvu

			półtrwania (T1/2) wynoszący 12-24 godziny i w ok. 90% wiąże się z białkami surowicy 
krwi oraz zalecane częste dawkowanie, sprzyja jego kumulacji w ustroju i pojawianiu 
się objawów niepożądanych [12, 15,20,33,42]. Stosowane dawki wahają się miedzy 
0,02 a 0,075 mg/kg/d. [15, 42]. Najczęstszym działaniem niepożądanym jest 
nadmierna sedacja, która jest niemożliwa do zaakceptowania zwłaszcza u dzieci w 
wieku szkolnym [7, 10, 33, 42, 60]. Poważnym problemem są późne dyskinezy oporne 
na leczenie, będące niewątpliwie powikłaniem leczenia typowymi neuroleptykami, 
a także zespół parkinsonowski, akatyzja, ostry zespół dyskinetyczny, zespoły 
dystoniczne, hipo- lub hipertermia, apatia, napady drgawkowe czy złośliwy zespół 
neuroleptyczny [7]. Podczas terapii haloperidolem dość często pojawiają się 
działania niepożądane dotyczące układu krążenia, autonomicznego, 
gastroenterologicznego, endokrynologicznego, a także hematologicznego. 
Powyższe, często pojawiające się działania niepożądane, są wg danych zawartych 
w piśmiennictwie, przyczyną rezygnacji z leczenia tym preparatem u 84% pacjentów 
[4, 15, 28, 33]. Niekorzystnym czynnikiem zniechęcającym do stosowania 
haloperidolu jest także nasilenie ruchów mimowolnych, które może trwać nawet do 
kilku miesięcy po odstawieniu leku [33, 60]. 
Wśród innych typowych neuroleptyków blokujących receptory 
dopaminergiczne w OUN i wykorzystywanymi w terapii, a jednocześnie cechującymi 
się nieco mniej uciążliwymi i rzadziej występującymi działaniami niepożądanymi 
należy wymienić: pimozyd, flufenazynę, tiorydazynę, tiapryd, trifluoperazynę. 
Korzystny efekt terapeutyczny można uzyskać stosując neuroleptyki atypowe, które 
przy porównywalnej bądź nieco mniejszej skuteczności, niż typowe leki 
przeciwpsychotyczne, sporadycznie powodują pojawianie Się działań 
niepożądanych, zmuszających pacjenta do odstawienia leczenia. Wśród nich 
można wymienić: rysperydon, sulpiryd, apiprazol, zyprazydon, zuklopentyksol, 
kwetiapina i oIanzapina [4,7,12,15,33,42,56,61-64]. 
Pimozyd należący do typowych neuroleptyków nieco rzadziej powoduje 
zmuszające do przerwania leczenia działania niepożądane, a jego skuteczność jest 
porównywalna z leczeniem haloperidolem. Ze względu na dodatkowe działanie na 
kanał wapniowy oprócz blokowania receptora dopaminergicznego Dl mogą 
pojawić się zaburzenia rytmu serca, dlatego konieczne jest systematyczne badanie 
elektrokardiograficzne [42]. Znacznym utrudnieniem w stosowaniu tego leku jest fakt, 
iż nie jest on zarejestrowany w Polsce [33]. Dawka skuteczna wokoło 70 - 80% 
przypadków wynosi 2 - 4mg/kg/d. 


17
		

/p0019.djvu

			Tiapryd jest wybiórczym antagonistą przede wszystkim receptorów 
dopaminergicznych D2, ale również Dl. Mechanizm działania przeciwlękowego i 
uspokajającego leku nie jest w pełni wyjaśniony i wydaje się być niezależny od 
działania antydopaminergicznego. Tiapryd jest stosowany w zaburzeniach tikowych, 
ale należy podkreślić, że jego wpływ na ruchy mimowolne jest umiarkowany [4, 12, 
15, 56, 60]. Neuroleptyki atypowe rzadziej powodują pojawianie się działań 
niepożądanych zmuszających pacjenta do odstawienia leczenia, przy 
porównywalnej skuteczności zmniejszającej nasilenie ruchów mimowolnych. 
Sulpiryd wybiórczo blokuje ośrodkowe receptory Dl D2. Znajduje 
zastosowanie w leczeniu psychoz, zespołów lękowych, migreny, zawrotów głowy, 
ale również można go podawać dzieciom z poważnymi zaburzeniami zachowania, 
a także zaburzeń tikowych. Wokoło 50% przypadków terapeutyczna dawka wynosi 5 
-10 mg/kg/d. [12, 15,56]. 
Rysperydon jest często stosowanym w zaburzeniach tikowych atypowym 
lekiem przeciwpsychotycznym, będący pochodną benzizoksazolu. Wykazuje on 
duże powinowactwo do receptorów serotoninergicznych (5-HT2J, 
dopaminergicznych D2, adrenergicznych al i słabsze do a2 oraz histaminowych Hl, a 
zrównoważone antagonistyczne działanie na receptory serotoninowe i dopaminowe 
w OUN zmniejsza ryzyko wystąpienia objawów pozapiramidowych [4, 12,28]. Jest to 
lek szczególnie polecany w przypadku współistnienia zaburzeń tikowych i OCB/OCD. 
Skuteczność działania dotyczącego zmniejszenia ruchów mimowolnych jest nieco 
mniejsza niż po klasycznych neuroleptykach, gdyż zadowalającą poprawę widzimy u 
około 50-60% chorych [33]. Rysperydon jest dobrze tolerowany przez pacjentów, 
gdyż rzadko powoduje nieakceptowane przez pacjenta działania niepożądane, 
zwłaszcza senność i zaburzenia zdolności poznawczych [4, 12, 15, 33, 56]. Badania 
mające na celu ocenę skuteczności leczenia zaburzeń tikowych, wykazały dobrą 
skuteczność i bezpieczeństwo stosowania tego leku także w TP [65]. Dawka dobowa 
stosowana u dzieci z zaburzeniami tikowymi wynosi 1-2,5 mg. [4, 12, 15,33,42,56]. 
Rzadko stosowanymi lekami należącymi do atypowych leków 
przeciwpsychotycznych są zyprazydon, kwetiapina, zuklopentyksol i olanzapina. 
Nieliczne badania przeprowadzane zazwyczaj na małych grupach pacjentów 
wykazują pozytywny wpływ na zmniejszenie ilości ruchów mimowolnych, aczkolwiek 
żaden z nich nie jest zarejestrowany do leczenia zaburzeń tikowych [15,33,56]. 
Zyprazydon jest pochodną piperazyny o działaniu przeciwpsychotycznym. 
Mechanizm działania nie jest do końca poznany, ale uznaje się, że efekt jest 
osiągany przez blokownie receptorów D2 i 5-HT2A i hamowaniu wychwytu zwrotnego 


18
		

/p0020.djvu

			serotoniny i norepinefryny w synapsach, a także ma powinowactwo do receptorów 
5-HT2C, 5-HTlD i 5-HT1A oraz Hl i a-adrenergicznych. W trakcie leczenia zyprazydonem 
należy wykonywać okresowo badania EKG ze względu na potencjalna możliwość 
pojawienia się zaburzeń rytmu serca głównie wydłużenia odcinka QT [42]. Nie 
powoduje on jednak w przeciwieństwie do większości leków neuroleptycznych 
przyrostu masy ciała [4, 12, 42, 56]. 
Kwetiapina to atypowy lek przeciwpsychotyczny będący pochodną 
benzotiazepiny, a Jej działanie jest związane przede wszystkim z blokowaniem 
receptorów dopaminergicznych i serotoninergicznych w OUN, ma powinowactwo 
do receptorów histaminowych Hl, cr, a2. al-adrenergicznych, serotoninergicznych 5- 
HT2 i 5-HT1A, dopaminergicznych D2 i Dl oraz benzodiazepinowych i cholinergicznych 
Ml w OUN. Istnieją doniesienia [4, 12, 15, 56] o skuteczności kwetiapiny w leczeniu 
zaburzeń tikowych, a skuteczną dawką wydaje się być w tym przypadku 200-600 
mg/d. [4, 12, 15,56]. 
Olanzapina jest pochodną tienobenzodiazepiny o działaniu 
przeciwpsychotycznym, wykazującą powinowactwo do receptorów 
serotoninergicznych 5-HT2A/2C, 5-Hh 5-HT6, dopaminergicznych Dl Ds, 
cholinergicznych Ml - Ms, al-adrenergicznych i histaminowych Hl [4, 42, 62]. 
Olanzapina jest dobrze tolerowana przez pacjentów, jednak często leczenie jest 
przerywane ze względu na zwiększenie apetytu i masy ciała oraz zaburzenia 
gospodarki węglowodanowej i lipidowej [4, 12,42,56,62]. 
Zuklopentyksol jest pochodną tioksantenu, o silnym działaniu uspokajającym, 
które mija po kilku tygodniach terapii, przeciwpsychotycznym i przeciwautystycznym. 
Mechanizm działania związany jest z antagonizmem względem receptorów 
dopaminergicznych Dl i D2, aczkolwiek ma również powinowactwo do receptorów 
al i a2 adrenergicznych i serotoninergicznych 5-HT2 cholinergicznych Ml i 
histaminowych Hl. Wśród wskazań do stosowania tego leku znajduje się pobudzenie 
psychoruchowe, niepokój, zaburzenia zachowania agresja, w których skuteczna 
dawką jest 10-20 mg/d. [66]. 
Lekiem nieneuroleptycznym, zmniejszającym nasilenie ruchów mimowolnych i 
wokalizacji jest klonidyna, będąca pochodną imidazoliny. Początki jej stosowania 
sięgają lat 80 XX wieku. Jej działanie polega na pobudzaniu presynaptycznego 
receptora a2, przezco dochodzi do uwalniania noradrenaliny z zakończeń 
nerwowych na obwodzie oraz w OUN. Oprócz niewielkiego działania 
przeciwnadcisnieniowego obserwuje się zmniejszenie nasilenia tików [4, 7, 10, 12, 15, 
33, 42, 43, 45, 46, 54, 56, 67]. Skuteczność leczenia klonidyną jest nieco mniejsza od 


19
		

/p0021.djvu

			skuteczności leczenia haloperidolem, przy nieporównywalnie mniejszych działaniach 
niepożądanych tego leku [42, 68]. Dodatkową korzyścią jest wpływ na deficyt 
uwagi, zmniejszenie częstości wybuchów złości i agresji u dzieci z TP i ZT którym 
towarzyszy ADHD oraz poprawa jakości snu [33, 42, 43, 55, 69]. Klonidyna powinna 
być lekiem pierwszego rzutu w zaburzeniach tikowych wymagających 
farmakoterapii [15, 20, 33]. Gaffney i wsp. porównując efekty leczenia klonidyną i 
rysperydonem zauważyli porównywalną skuteczność obu leków, dotyczącą 
zmniejszenia nasilenia tików [70]. Najczęstszym działaniem niepożądanym 
zmuszającym do odstawienia leku jest senność oraz obniżenie nastroju, bardzo 
rzadko pojawiają się bóle, zawroty głowy i objawiające się klinicznie niedociśnienie. 
Klonidyna jest lekiem, którego działanie można ocenić dopiero po 6-8 tygodniach 
terapii, co może być przyczyną zbyt wczesnego odstawiania tego leku [28, 57, 68]. 
Ze względu na potencjalną możliwość niekontrolowanego wzrostu ciśnienia 
tętniczego krwi nie należy nagle przerywać leczenia. Zalecane jest również 
monitorowanie tętna, ciśnienia krwi przed i na początku terapii, a także podczas 
zwiększania dawek oraz wykonywanie badania EKG przed leczeniem i po 
osiągnięciu dawki docelowej [28]. 
Zauważono u osób dorosłych, iż korzystny efekt obserwuje Się podczas 
stosowania plastrów bądź gum nikotynowych zmniejszających objawy 
abstynencyjne u osób rzucających palenie tytoniu [5, 12, 42, 71, 72]. Zauważono 
ciekawy efekt utrzymywania się zmniejszenia nasilenia zaburzeń tikowych nawet do 4 
tygodni po 24 godzinnym przezskórnym podawaniu leku [42]. 
Nie ma dowodów popartych randomizowanymi badaniami klinicznymi 
potwierdzającymi skuteczność leków przeciwpadaczkowych w zaburzeniach 
tikowych. Jedynym lekiem, który stosuje się przez krótki czas, w wybranych 
sytuacjach jest klonazepam, ale ze względu na możliwość uzależnienia powinien być 
raczej traktowany jako lek interwencyjny w sytuacjach zaostrzeń choroby 
niereagujących na inne leczenie [4,42]. 
Istnieją doniesienia o zmniejszeniu nasilenia ruchów mimowolnych pod 
wpływem leczenia blokerami kanałów wapniowych np. werapamilem [73]. 
Istotne jest również leczenie zaburzeń towarzyszących tikom takich jak 
OCB/OCD czy ADHD, które często powodują znacznie większy dyskomfort niż same 
ruchy mimowolne czy wokalizacje [20,42]. 
Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne (TLP) takie jak: desimipramina, 
nortryptylina, imipramina, amitryptylina oraz inhibitory zwrotnego wychwytu 
serotoniny (SSRI) takie jak fluoksetyna, fluwoksamina, sertralina, wenlafaksyna, 


20
		

/p0022.djvu

			citalopram, klomipramina, paroksetyna są stosowane głównie w zaburzeniach 
obsesyjno - kompulsyjnych, bądź depresji towarzyszącej zaburzeniom tikowym, 
przede wszystkim ZT [20,28,42,56]. 
W niektórych przypadkach skutecznym lekiem okazuje Się być toksyna 
botulinowa, podawana miejscowo w celu porażenia mięśni. Metoda sprawdza się w 
uporczywych tikach przewlekłych zarówno ruchowych jak i wokalnych dotyczących 
niewielkiej grupy mięsni oraz w ZT i TP jako leczenie redukujące najbardziej uciążliwe 
tiki [15, 56]. Jej działanie polega na zablokowaniu przewodnictwa nerwowo- 
mięśniowego poprzez fragmentację białka SNAP-25 (synaptosomal protein) 
niezbędnego w procesie uwalniania acetylocholiny z zakończeń presynaptycznych. 
Początek działania pojawia się po około 24-72 h od domięśniowego podania, a 
pełne działanie występuje po ok. 2 tygodniach utrzymując się przez 2-4 miesiące [15, 
56]. 


Pozytywne efekty uzyskano również podając wybranej grupie pacjentów 
wybiórczy, nieodwracalny inhibitor monoaminooksydazy B (MAO-B) tj. selegilinę, 
która hamuje wtórny wychwyt amin katecholowych w zakończeniach nerwowych 
oraz działa hamująco na presynaptyczne receptory dopaminergiczne [74]. 
W trakcie prób klinicznych jest również kilka leków przeciwpadaczkowych 
należących do preparatów tzw. nowej generaCJI, takich jak topiramat, 
lewetiracetam, gabapentyna, dla których ocenia się skuteczność tłumienia tików 
[4]. 


Istnieją doniesienia o zmniejszeniu nasilenia ruchów mimowolnych pod 
wpływem agonistów receptorów dopaminegicznych np. ropinirolu czy pergolidu, 
podawanego w niewielkich dawkach [4, 12]. Zauważono również poprawę po 
zastosowaniu 8-9-tetrahydrokannabinoli oraz donepezilu. Nie są to jednak leki 
zarejestrowane do leczenia zaburzeń tikowych [4, 12, 15]. 
Leczenie ADHD psychostymulantami może przejściowo nasilać tiki, aczkolwiek 
zazwyczaj przy dłuższym stosowaniu, leki te, są dobrze tolerowane. Jeżeli jednak 
psychostymulanty nasilają ruchy mimowolne w sposób nie do zaakceptowania przez 
pacjenta można włączyć dodatkowo lub zamienić lek na klonidynę [56]. 
Leczenie psychostymulantami (metylofenidat) współistniejących zaburzeń 
tikowych i ADHD przynosi efekt w postaci zmniejszenia zaburzeń uwagi, agresji, 
impulsywności, jednocześnie pozostaje najczęściej bez wpływu na nasilenie tików, a 
w niektórych badaniach udowodniono zmniejszenie nasilenia tików wokalnych lubli 
ruchowych, aczkolwiek istnieje prawdopodobieństwo ich nasilenia, w związku z tym 


21
		

/p0023.djvu

			leczenie psychostymulantami należy włączać ostrożnie, pod stałą kontrolą 
neurologa [39,75,76]. 
Alternatywą jest podawanie klonidyny, która przynosI nieco mniejsze efekty 
kliniczne w ADHD, ale jednocześnie zmniejsza nasilenie tików wokalnych i ruchowych, 
jak również poprawia jakość snu [15, 39, 77, 78]. Pozytywne efekty leczenia 
współistniejących zaburzeń tikowych i ADHD odnotowano także podczas terapii 
atomoksetyną [79]. 
W terapii, wyjątkowo opornych na leczenie farmakologiczne tików, stosuje się 
postępowanie neurochirurgiczne polegające na głębokiej stymulacji mózgu. 
Elektrody implantowane są do określonych okolic w obrębie wzgórza np. środkowo- 
przyśrodkowych jąder wzgórza, lub substancji przykomorowej, istnieje również 
możliwość magnetycznej stymulacji przezczaszkowej [4, 12]. Opisane są również 
przypadki pozytywnego efektu przecięcia przedniej części zakrętu obręczy (anterior 
cingulotomy) lub kapsulotomii [12]. 
Leczenie farmakologiczne, mimo, iż dominuje w terapii zaburzeń tikowych nie 
jest jedynym sposobem ich leczenia [80]. Postępowanie niefarmakologiczne 
pozwala czasem uniknąć farmakoterapii, a często zmniejszyć dawki stosowanych 
leków, w związku z tym ważnym elementem terapii powinny być techniki i metody 
psychoterapeutyczne takie jak: elementy terapii behawioraino - poznawczej, 
odwracanie nawyków (habit - reversal), techniki relaksacyjne w tym trening 
autogenny, hipnoterapia, czy samomonitorowanie [4, 7, 14,29,33,43,45,46,81, 82]. 
Najskuteczniejszą metodą wydaje się być technika odwracania nawyków 
(habit reversal), która jednak wymaga od pacjenta dużego nakładu pracy, pozwala 
jednak mieć poczucie panowania nad chorobą. Polega ona na nauczeniu się 
rozpoznawania tików czuciowych, bądź doznań występujących przed tikiem i 
poprzez napinanie wybranych grup mięśniowych zmniejszaniu narastającego 
napięcia, czego konsekwencją jest uniknięcie nieakceptowanego przez pacjenta 
tiku [4, 12, 15, 29, 33, 82]. U niektórych dzieci dobre efekty przynoszą ćwiczenia 
fizyczne, gry zespołowe, pływa nie, które w konsekwencji przynoszą poprawę 
koncentracji na wykonywanych działaniach oraz zmniejszenie natężenia niepokoju, 
dzięki wydzielanym podczas wysiłku fizycznego endorfinom [43]. 


22
		

/p0024.djvu

			2.8. ZESPOŁY CHOROBOWE WSPÓŁISTNIEJĄCE Z TP I ZT 


2.8.1. ADHD 
ADHD lub elementy tego zespołu występują u 0,5-19% dzieci w populacji 
ogólnej, przy czym chorują głównie chłopcy tj. od K:M l :2,5 do 1:10. [69, 83], 
aczkolwiek wydaje się, że jest dość duża grupa dziewcząt z podtypem, w którym 
dominują zaburzenia uwagi jest pomijana w statystykach. W 70% zespół 
nadpobudliwości ruchowej z deficytem uwagi utrzymuje się w okresie dojrzewania, a 
w 30-50% także w życiu dorosłym [69]. Zespół ADHD lub jego elementy często 
towarzyszą zaburzeniom tikowym. 


OBJAWY ADHD 
Do klasycznej triady objawów należą: nadruchliwość, impulsywność oraz 
zaburzenia uwagi [55, 69, 84]. Charakterystycznymi cechami ADHD jest również brak 
wytrwałości w realizacji zadań wymagających zaangażowania poznawczego, 
tendencja do przechodzenia od jednej aktywności do drugiej bez ukończenia 
żadnej z nich. Dzieci z zaburzeniami hiperkinetycznymi są często lekkomyślne i 
impulsywne, skłonne do wypadków, a konflikty z otoczeniem wynikają raczej z 
powodu bezmyślnego łamania zasad, a nie, przemyślanego nieposłuszeństwa. 
Dzieci nadmiernie impulsywne nie są w stanie przewidzieć konsekwencji swoich 
zachowań, zarówno wobec otoczenia jak i samego siebie. Ich stosunki z dorosłymi są 
często pozbawione dystansu, brak im normalnej ostrożności i rezerwy, jednocześnie 
zazwyczaj są niepopularne i często izolowane przez rówieśników [55]. Dzieci z ADHD 
mają problemy z planowaniem zadań, stwierdza się problemy z pamięcią 
krótkotrwałą, jak również przystosowywaniem się do zmieniających się warunków 
środowiska oraz reagowaniem w sposób odpowiedni na nowe sytuacje. Dużym 
problemem jest dla pacjentów z ADHD jest zapanowanie nad silnymi emocjami, 
które często zaburzają planowe działanie. U około 30-60% pacjentów z ADHD 
stwierdza Się współwystępujące zaburzenia neuropsychiatryczne takie jak: 
zaburzenia lękowe, depresję, chorobę dwubiegunową trudności szkolne, zespół 
niespokojnych nóg, zaburzenia tikowe, zaburzenia odżywiania, zaburzenia snu, 
zaburzenia osobowości, osobowość typu border line lub prezentuje zachowania 
opozycyjno - buntownicze, zespół lub objawy OCB/OCD oraz zaburzenia tikowe 
zwłaszcza TP i ZT [55, 69, 85]. Pacjenci z ADHD mają skłonność do uzależnień od 
różnych substancji psychoaktywnych, nikotyny, alkoholu. Wtórne komplikacje 
obejmują zachowania aspołeczne oraz niską ocenę własnej wartości [55, 69,85]. 


23
		

/p0025.djvu

			ETIOPATOGENEZA ADHD 
W chwili obecnej uważa się, iż najważniejszym czynnikiem sprawczym, 
prowadzącym do ujawnienia się ADHD są uwarunkowania genetyczne. Ryzyko 
wystąpienia tego zespołu u potomstwa zwiększa się 5-7 razy, jeżeli wśród najbliższych 
krewnych są osoby z ADHD. Jak dotąd zidentyfikowano kilka genów kandydackich 
odpowiedzialnych za wystąpienie objawów choroby np. genu receptora dopaminy 
D4 (DRD4) na chromosomie 11, D5 (Dlb), D2 oraz genu transportera dopaminy (DAT1) 
na chromosomie 5 i betahydroksylazy dopaminy (BDH), a także genów kodujących 
białka funkcyjne układu serotoninergicznego 5HT1 B i 5HTT, genu białka SNAP-25 
odpowiedzialnego za fuzję pęcherzyków synaptycznych [86]. Przyczynę objawów 
ADHD upatruje się w zmniejszenie syntezy dekarboksylazy DOPA w substancji czarnej 
po stronie prawej. W badaniach genetycznych stwierdzono także polimorfizm w 
obrębie a Ile li genów kodujących receptory a adrenergiczne a 2a i a 2c występujące 
zarówno w ZT jak i ADHD [69]. Natomiast zwiększenie aktywności przekaźnidwa 
noradrenergicznego zwłaszcza w miejscu sinawym prawdopodobnie odpowiada za 
nadpobudliwość ruchową dzieci z ADHD [69]. Zaburzone są także mechanizmy 
mające na celu hamowanie neuronalne, które powinny korygować dysfunkcje 
neuroprzekaźnidwa w systemie noradrenergicznym i dopaminergicznym [83]. 
Podobnie jak w ZT, zmiany organiczne w obrębie OUN dzieci z ADHD są 
widoczne w postaci nieprawidłowych objętości poszczególnych struktur mózgowych 
oraz połączeń miedzy nimi np. brzuszno - bocznej kory przedczołowej, płatów 
skroniowych, ciemieniowych i potylicznych kory mózgu, części jąder podstawy, 
okolicach spoidła wielkiego oraz móżdżku [69], a także zaburzenia prawidłowej 
asymetrii poszczególnych struktur mózgowia np. mniej wyraźna naturalna asymetria 
jąder podkorowych [25, 29, 55, 69]. U dzieci z ADHD zauważono zmniejszenie 
objętości istoty szarej i białej w korze przedczołowej [14]. W ZT natomiast opisano 
zmniejszenie objętości istoty białej w lewym płacie czołowym, co sugeruje 
zmniejszenie ilości włókien projekcyjnych i kojarzeniowych łączących lewy płat 
czołowy z miedzy innymi prążkowiem [14, 15]. Przedstawione nieprawidłowości 
świadczą o wrodzonym, przede wszystkim genetycznie uwarunkowanym zaburzeniu 
rozwoju poszczególnych struktur mózgowych u dzieci i młodzieży z ADHD [83]. 
Podobnie jak w ZT i TP, wśród czynników zewnątrzpochodnych, należy 
wymienić prenatalne, okołoporodowe i postnatalne uszkodzenia OUN [69]. Czynniki 
środowiskowe takie jak wychowanie, rodzina, środowisko rówieśnicze wg aktualnych 


24
		

/p0026.djvu

			poglądów nie mogą wywołać lub zapobiec wystąpieniu choroby, natomiast 
przyczyniają się do zmniejszenia lub nasilenia uciążliwości jej objawów [83]. 
Podsumowując można powiedzieć, iż mutacje genowe oraz polimorfizm alleli 
poszczególnych genów powodują zmiany na poziomie molekularnym, dotyczące 
struktury enzymów i białek receptorowych co prowadzi do zaburzeń w 
dopaminergicznym i adrenergicznym systemie neuroprzekaźników. Konsekwencją 
genetycznie uwarunkowanych zaburzeń rozwoju poszczególnych struktur mózgowia 
są dyskretne nieprawidłowości anatomiczne i funkcjonalne w obrębie kory i struktur 
podkorowych, z jednoczesnym zaburzeniem połączeń funkcjonalnych między nimi, 
manifestującymi się zaburzeniami uwagi [69]. 


LECZENIE ADHD 
Leczenie ADHD obejmuje postępowanie behawioralne lub i farmakologiczne. 
Do preparatów stosowanych w ADHD należą leki psychostymulujące takie jak: 
methylphenidat, pochodne imidazoliny, działająca poprzez pobudzenie 
presynaptycznego receptora a2 np. klonidyna, selektywny inhibitor 
presynaptycznego nośnika noradrenaliny - atomoksetyno, TLP np. imipramino, 
amitryptylina, desimipramina oraz antydepresanty nowszej generaCji np. 
wenlafaksyna, czy bupropion [84]. Wśród niefarmakologicznych metod leczenia 
ADHD należy wymienić psychoedukację dziecka, rodziców i rodziny, najbliższego 
otoczenia, nauczycieli, jak również techniki oparte na wzmacnianiu pozytywnych 
zachowań i ignorowaniu niepożądanych, poprawy motywacji dziecka oraz jego 
samooceny i poczucia własnej wartości. W postępowaniu z dzieckiem z ADHD 
konieczna jest konsekwencja w przestrzeganiu ustalonych zasad [84]. Niezbędne jest 
dostosowanie metod i czasu pracy do możliwości pacjenta oraz terapia np. dysleksji, 
specyficznych trudności szkolnych, zaburzeń tikowych bądź OCB/OCD [84]. W 
przypadku wtórnych zaburzeń lękowych, bądź depresji konieczne jest stosowanie 
indywidualnej grupowej psychoterapii a przy braku poprawy leczenia 
farmakologicznego [85]. 


2.8.2. ZESPÓŁ OBSESYJNO - KOMPULSY JNY 
Początek objawów OCB/OCD przypada na około 10 rok życia, nie ma 
związku z pochodzeniem etnicznym ani regionem geograficznym. Ze względu na 
wiek pojawienia się pierwszych objawów można podzielić OCB/OCD na dwie grupy, 
OCD o wczesnym początku oraz początku w okresie dojrzewania [87]. U chłopców 
częściej objawy pojawiają się przed okresem dojrzewania, w wywiadzie rodzinnym 


25
		

/p0027.djvu

			często stwierdza Się u jednego z najbliższych krewnych ZT lub/i OCB/OCD. U 
dziewcząt z kolei częściej pierwsze objawy pojawiają się w okresie dojrzewania. 


OBJAWY 
Obsesje definiuje się jako nawracające, uporczywe myśli i wyobrażenia, bądź 
impulsy, które są dla pacjenta nieprzyjemnie, często uznawane za bezsensowne, 
niezgodne z przekonaniami, a ich pojawianiu się towarzyszy dysforyczny nastrój, lęk, 
irytacja. Dzieci próbują początkowo odrzucać, bądź ignorować te objawy. Prowadzi 
to jednak do pojawienia się kompulsji zmniejszających przykre doznania, czy lęk. 
Kompulsje mogą przybrać postać powtarzanych czynności np. liczenia, przymusu 
czytania, powtarzania określonych słów, zdań w myślach [88-90]. Zarówno obsesje 
jak i kompulsje wywierają niekorzystny wpływ na funkcjonowanie społeczne, szkolne i 
rodzinne dziecka. Z OCB/OCD często współistnieją zaburzenia tikowe, lęk, zaburzenia 
zachowania, jak również trudności szkolne, które występując już w sposób izolowany 
powodują znaczne zaburzenia funkcjonowania społecznego, rodzinnego oraz 
trudności w zdobyciu odpowiedniego wykształcenia. Niestety istnieje tendencja do 
wspólnego pojawiania się tych zaburzeń, co dodatkowo utrudniają prawidłowe 
funkcjonowanie dziecka [87]. 


ETIOPATOGENEZA OCB/OCD 
Przyczyną zespołu obsesyjno-kompulsyjnego jest między innymi dysfunkcja 
jąder podstawy [27]. Istotną rolę w etiopatogenezie OCB/OCD odgrywają zburzenia 
komunikacji między poszczególnymi strukturami mózgowia np. układu limbicznego, 
połączeń między korą oczodołowo - czołową oraz przedczołową, jądrami 
podstawy, wzgórzem i korą [27]. 


LECZENIE OCB/OCD 
Oprócz postępowania niefarmakologicznego zazwyczaj konieczne jest 
postępowanie farmakologiczne. Dobre efekty uzyskuje się podając SSRI ze względu 
na skuteczność i stosunkowo niewielkie działania niepożądane. Lekiem drugiego 
rzutu są atypowe neuroleptyki ze szczególnym wskazaniem na rysperydon [91]. 


26
		

/p0028.djvu

			2.9. HISTORIA BADAŃ NAD SNEM 
Badania nad snem są relatywnie nową dziedziną medycyny, której początek 
datuje się na późne lata 70 XX wieku, aczkolwiek zainteresowanie tym fizjologicznym 
stanem znajdują się w wielu opracowaniach już w starożytności. Pierwsze doniesienia 
na temat snu człowieka pochodzą ze starożytnej Grecji i Rzymu. Z VI i V wieku przed 
naszą era pochodzą jedne z pierwszych udokumentowanych opisów snu. Wśród 
badaczy snu należy wymienić również Diogenesa, Homera opisującego w Iliadzie 
dwóch braci Hypnosa i Thalantosa, Arystotelesa oraz Galena [92]. Jednak dopiero w 
renesansie stwierdzono definitywnie, że "źródłem" snu jest mózg [92]. 
W późnych latach XIX wieku i na początku XX wieku zaczęto wnikliwiej badać 
fizjologię snu, stwierdzono, iż w czasie snu zmniejsza się przepływ krwi przez mózg, 
zmniejsza Się ilość bodźców docierających z otoczenia, odbieranych 
rejestrowanych przez mózg, inaczej funkcjonują połączenia miedzy neuronami 
poszczególnymi okolicami mózgu, Iwan Pawłow opisał swoja teorię szerzącej się 
depresji i hamowania pobudzeń w OUN [92]. Opisywano nawet "toksyny" 
wydzielane podczas snu, odpowiedzialne za ten stan. Mac Nish w 1834 roku opisał 
sen jako stan między jawą a śmiercią. Przez długi czas twierdzono, że sen jest stanem 
nieaktywności mózgu, wyciszenia, spowolnienia jego działania. Wśród osób 
badających fizjologię snu, usiłujących przy pomocy dostępnej wówczas aparatury 
określić aktywność mózgu w tym stanie należy wymienić Kamillo Golgi, Santiago 
Ramon y Cajal, Lii Galvani, Emil du Bois - Reymond, Herman von Helmholtz, Richard 
Caton [92]. 
W 1913 roku francuski naukowiec Henri Pieron opublikował pierwsza pracę 
zatytułowaną "Le probleme physiologique du sommeil," dotyczącą fizjologii snu. W 
1929 roku Berger jako pierwszy zarejestrował czynność bioelektryczną mózgu. To 
odkrycie zostało wykorzystane w 1937 roku przez Loomis'a, Davis'a i Hobart'a do 
badania fizjologii, jak również patologii snu i stało się jednym z najważniejszych 
narzędzi diagnostycznych umożliwiających poznanie natury snu [92]. 
W 1925 roku Nathaniel Kleitman zwany "ojcem badań nad snem" stworzył 
pierwsze na świecie laboratorium badań nad snem na Uniwersytecie w Chicago 
[93]. Owocem jego bada ń był opublikowany w 1939 roku pierwszy podręcznik pL 
"Sleep and Wakefulness", który wznawiany i modyfikowany do 1963 roku, stanowił 
podstawowe źródło wiedzy na temat snu [93]. Kolejne ważne wydarzenie miało 
miejsce w 1953 roku, kiedy Nathaniel Kleitman wraz ze swoim studentem Eugene'm 
Aserinsky opublikowali pracę opisującą ruchy ciała i gałek ocznych w czasie snu 
zaobserwowane u dziecka i nazwali ją fazą snu REM (rapid eye movement) [94]. Za 


27
		

/p0029.djvu

			początek współczesnych badań nad snem uznaje Się 1953 rok, kiedy to Eugene 
Aserinsky i Nathaniel Kleitman opisali szybkie ruchy gałek ocznych - REM, dzieląc tym 
samym sen na dwa na przemian występujące podczas snu stany tj. sen REM (rapid 
eye movement) i NREM (non rapid eye movement) [95]. 
W latach 1953-1970 prowadzono dalsze badania nad snem, odkryto fazę 
szybkich ruchów gałek ocznych, co jednoznacznie potwierdziło, iż sen nie ma 
jednorodnej struktury, a w jego czasie mózg nie jest nieaktywny, co więcej jego 
funkcjonowanie różni się w zależności od fazy snu. Podzielono sen na dwie wyraźnie 
różniące się od siebie fazy tj. NREM i REM [93, 95]. Dopiero w latach 70 XX wieku 
zaburzenia snu uzyskały status choroby. W 1968 roku powstały pierwsze, ale zarazem 
obowiązujące do dziś standardy dotyczące diagnostyki snu [93]. 
W 1972 roku na Uniwersytecie w Stanford oficjalnie uznano zaburzenia snu 
jako nową dyscyplinę kliniczną. W zasadzie od lat 80 XX wieku zaczęły intensywnie 
rozwijać się badania nad fizjologią, patofizjologią zaburzeń snu, a także metody 
diagnostyczne oraz postępowania farmakologicznego i niefarmakologicznego w 
różnych zaburzeniach snu zarówno u dzieci jak i u dorosłych [93]. Gwałtowny rozwój 
badań nad snem pozwolił na wyjaśnienie wielu problemów zgłaszanych przez 
pacjentów, dotyczących zasypiania, budzenia, jakości snu, senności w ciągu dnia 
oraz zakwalifikowanie ich jako pierwotne bądź wtórne, które najczęściej związane z 
innymi chorobami ogólnoustrojowymi, lub intoksykacją [95]. 
Szczególnie przydatne w diagnozowaniu zaburzeń snu okazało się badanie 
polisomnograficzne (PSG), w którym koreluje się zapisy EKG, EEG, EMG, EOG, 
podczas snu nocnego pacjenta. 
Pierwsze towarzystwo badań nad snem powstało w 1978 roku w USA. Pierwsza 
klasyfikacja zaburzeń snu tj. Diagnostic Classification of Sleep and Arousal Disorders 
opublikowana przez powyższe towarzystwo w 1979 roku, opierała się na objawach 
klinicznych. Kolejna Międzynarodowa Klasyfikacja zaburzeń Snu (ICSD1) została 
wydana w 1990 roku przez The American Academy of Sleep Medicine, która 
powstała w wyniku połączenia The American Sleep Disorders Associacion, The 
European Sleep Research Society, The Latin American Sleep Society oraz The 
Ja pa nese Sleep Research Society. ICSD l jest rewizją klasyfikacji z 1979 roku i dzieli 
zaburzenia snu na dwie duże grupy parasomnii i dyssomnii, zaburzenia snu 
wynikające ze schorzeń psychicznych i somatycznych oraz inne [95]. 
W 1996 The American Medical Association uznało medycynę snu za odrębną 
specjalizację. W 2005 roku pojawiła się druga edycja klasyfikacji ICSD-2 [95], która 
jest efektem prac mających na celu poprawę przydatności pierwszej wersji 


28
		

/p0030.djvu

			klasyfikacji z 1990 roku, w praktyce klinicznej. Dzieli ona zaburzenia snu oSiem 
podstawowych grup. 
Klasyfikacja DSM-IV-TR dzieli zaburzenia snu na cztery podstawowe grupy, a 
od ICSD-2 różni się poziomem szczegółowości omawianych zaburzeń snu. DSM-IV-TR 
grupuje raczej poszczególne zespoły chorobowe, natomiast ICSD-2 dzieli na mniejsze 
podgrupy uszczegóławiając poszczególne zaburzenia snu [95]. Wyżej wymienione 
klasyfikacje różnią Się również nieznacznie w szczegółowych wytycznych 
dotyczących definicji i klasyfikacji poszczególnych zaburzeń snu [95]. W klasyfikacji 
ICD10 zaburzenia snu, zostały podzielone na dwie grupy w zależności od tego czy 
mają one podłoże organiczne czy czynnościowe i wg tego klucza zostały 
zakwalifikowane odpowiednio do zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania 
oraz chorób układu nerwowego. Obecnie istnieje na świecie ponad 200 
wyspecjalizowanych ośrodków zajmujących się badaniami nad snem, w których 
prowadzone są prace nad wybranymi zaburzeniami. 


2.10. NAWYKI ZWIĄZANE ZE SNEM 
Indywidualne zapotrzebowanie na sen jest uwarunkowane genetycznie, 
zależy od stanu zdrowia pacjenta, jednak u wszystkich zauważamy relatywne 
skracanie snu nocnego wraz z wiekiem [96,97]. Profil zaburzeń snu u dzieci różni się w 
istotny sposób od tych opisywanych u osób dorosłych. U około 10-43% pacjentów w 
populacji dziecięcej, u której pojawiają się zaburzenia snu w postaci parasomnii, 
występują problemy z zaśnięciem, utrzymaniem ciągłości snu bądź wczesnym 
budzeniem, których podstawową przyczyną jest niewłaściwa higiena snu [98- l 03]. 
Laberge i wsp. oceniają, że sporadyczne epizody zaburzeń snu występują nawet u 
78% populacji zdrowych dzieci i młodzieży [101]. Nieznajomość indywidualnego 
zapotrzebowania na sen, nieprawidłowe nawyki związane z zasypianiem oraz złe 
warunki snu, odgrywają istotna rolę w powstawaniu zaburzeń snu u dzieci i 
młodzieży. Jednocześnie poprawa lub zmiana w obrębie tych trzech elementów 
powoduje u większości pacjentów znaczną poprawę jakości snu [96]. Wśród zasad 
prawidłowej higieny snu, których wprowadzenie zazwyczaj znacząco poprawia 
jakość snu dziecka i zmniejsza występowanie jego zaburzeń należy wymienić [104]: 
przestrzeganie regularnych pór zasypiania i wstawania, przestrzeganie ciszy podczas 
zasypiania, ograniczenie oglądania telewizji przed zaśnięciem, ostatni posiłek 2-3 
godziny przed pójściem do łóżka, ograniczenie produktów zawierających kofeinę 
oraz substancje o działaniu pobudzającym [105]. Poprawa jakości snu dziecka 
wpływa zarówno na poprawę jakości funkcjonowania małego pacjenta w szkole i 


29
		

/p0031.djvu

			środowisku rówieśniczym, ale również wpływa pozytywnie na funkcjonowanie rodziny 
oraz co istotne na zmniejszenie liczby i uciążliwości ruchów mimowolnych lubli 
wokalizacji [104, 105]. Zaburzenia snu u dzieci zazwyczaj mijają lub też znacząco 
zmniejszają swoją częstość i nasilenie wraz z wiekiem dziecka. Nie są także, w prawie 
wszystkich przypadkach, zagrożeniem dla życia czy zdrowia dziecka [104, 105]. 
Fizjologia snu zmienia się wraz z wiekiem w populacji dziecięcej. W okresie 
płodowym pojawia się sen z cyklicznie występującymi zmianami aktywności płodu 
[106]. Niemowlęta nie mają jeszcze ukształtowanego rytmu dobowego, tj. faza REM i 
NREM występuje w miarę równomiernie w czasie snu. Do trzeciego roku życia skraca 
się ilość snu w czasie dnia potrzebnego dziecku do prawidłowego funkcjonowania 
[97, 106]. Od mniej więcej 6 miesiąca życia czas snu REM skraca w drugiej części 
nocy, aż osiąga 25% długości snu nocnego, czyli wzorzec snu osoby dorosłej [97]. 
Indywidualne zapotrzebowanie na sen jest uwarunkowane genetycznie, zależy od 
stanu zdrowia, jednak u wszystkich zauważamy relatywne skracanie snu nocnego 
wraz z wiekiem [96,97]. 
Podstawową metodą poznania fizjologii i patologii snu są badania 
elektrofizjologiczne, które stały się także podstawą aktualnego podziału snu na fazę 
NREM, czyli sen wolnofalowy i REM. NREM dzieli się dodatkowo na cztery fazy, w 
zależności od głębokości snu i tak faza I i II to sen lekki (lighL NREM sleep), a faza III i 
IV nazywana jest snem głębokim [102, 107]. 
Wybudzenia, związane z wieloma zaburzeniami snu mogą dotyczyć każdej z 
faz [lOS]. Badaniem, przy pomocy, którego możemy zobiektywizować zaburzenia 
snu zgłaszane przez pacjenta polisomnografia. PSG dostarcza informacji 
dotyczących czasu trwania snu, poszczególnych faz i stadiów snu oraz struktury snu, 
zaburzeń snu np. wybudzeń czy parasomnii [lOS]. 


2.11. ZABURZENIA SNU 
U około 10-30% dzieci oraz 1-2% nastolatków mających problemy z 
zaśnięciem, utrzymaniem ciągłości snu, bądź wczesnym budzeniem, podstawowym 
problemem jest niewłaściwa higiena snu [9S, 99]. Nadmierna senność w ciągu dnia 
wśród dzieci zdrowych wynika zazwyczaj z niedostatecznej długości snu. Dzieci przed 
okresem dojrzewania powinny spać 9-10 godzin na dobę. W okresie dojrzewania 
całkowita długość snu jest podobna, o 5% wydłuża się czas snu REM, latencja snu 
skraca o 30%. U młodzieży w szkołach ponadpodstawowych latencja snu wynosi 
mniej niż 6 min. Nawyki związane ze snem zmieniają się w okresie przed 
dojrzewaniem i w jego czasie. Dzieci przed okresem dojrzewania śpią około l 


30
		

/p0032.djvu

			godzinę więcej w dni szkolne, natomiast nastolatki śpią dłużej w dni wolne od szkoły 
[109]. Ta zmiana nawyku powoduje powstawanie niedoboru snu w ciągu szkolnego 
tygodnia, który wynosi około 2-3 godziny i jest uzupełniane w dni wolne od szkoły. 
Charakterystyczne, że w weekendy młodzież śpi dłużej latencja snu jest skrócona 
oraz stwierdza się mniej wybudzeń ze snu nocnego [109]. 
Niedobór snu lub też niewystarczający wypoczynek podczas snu nocnego 
mogą przejawiać się jako bóle głowy, zaburzenia depresyjne, czy zaburzenia uwagi 
[109]. Nieznajomość indywidualnego zapotrzebowania na sen, nieprawidłowe 
nawyki związane z zasypianiem oraz złe warunki snu, odgrywają równie istotną rolę w 
powstawaniu zaburzeń snu u dzieci i młodzieży. Jednocześnie poprawa lub zmiana 
w obrębie tych trzech elementów powoduje u większości pacjentów znaczną 
poprawę jakości snu [96]. 
Zaburzenia snu u dzieci 
socjoekonomicznych danej rodziny, 
poważnej patologii w rodzinie [96, 110]. 
Wspólne spanie dziecka w łóżku z rodzicami dotyczy nawet 50% dzieci w 
wieku przedszkolnym i często jest związane z zaburzeniem relacji matka - dziecko. 
Takie postępowanie sprzyja pojawianiu się zaburzeń snu u dzieci, stwarza też 
potencjalne ryzyko dla bezpieczeństwa dziecka [96, 97, 111]. Aktualna wiedza na 
temat snu jego fizjologii i patologii nie wyjaśnia do końca roli snu, na którym 
spędzamy średnio 1/3 życia. Wiadomo jednak, że nawet niewielkie zaburzenia 
długości i jakości snu mają duży wpływ na prawidłowe funkcjonowanie zarówno 
dzieci jak i osób dorosłych. 


mogą być manifestacją problemów 
bądź pierwszym zewnętrznym objawem 


2.12. ETIOPATOGENEZA ZABURZEŃ SNU W TP I ZT 
W patogenezie tików odgrywają rolę zaburzenia w obrębie kilku systemów 
neuroprzekaźników miedzy innymi dopaminergicznego, serotoninergicznego 
opioidonergicznego, noradrenargicznego i cholinergicznego, co jednocześnie ma 
związek z zaburzeniami regulacji amnerglczno cholinergicznego, 
serotoninergiczngo układu neuroprzekaźników biorących udział w procesach 
związanych ze snem [112]. 
W zaburzeniach tikowych dochodzi do nadaktywności i nieprawidłowego 
funkcjonowania układu dopaminergicznego, o czym świadczy między innymi 
poprawa po leczeniu neuroleptykami np. haloperidolem i brokerami receptora 
dopaminergicznego, a jednocześnie nasilenie objawów po podaniu leków 
stymulujących te receptory. 


31
		

/p0033.djvu

			Badania płynu mózgowo - rdzeniowego pacjentów z n wskazują również na 
zaburzenie wzajemnych korelacji między układem serotoninergicznym 
dopaminergicznym oraz monoaminoergicznym, co ma odbicie w nasileniu zarówno 
tików jak i zaburzeń snu w n [112, 113]. 
Bierze się także pod uwagę, zaburzenia w obrębie układu endogennych 
opioidów, które mają wpływ zarówno na nasilenie ruchów mimowolnych jak i 
zaburzeń snu. Zauważono, iż nalokson będący antagonistą receptorów 
opioidowych, znacznie zmniejsza nasilenie tików zarówno ruchowych jak i 
wokalnych, ale również odgrywa rolę w mechanizmie regulacji snu zmniejszając 
nasilenie bezsenności oraz redukuje nasilenie zespołu obsesyjno - kompulsyjnego u 
pacjentów z n. w oparciu o badania dotyczące roli opioidów w regulacji snu 
prowadzonych na zwierzętach i ludziach stwierdzono, iż mają wpływ na zmniejszenie 
całkowitej długości snu jak i skracają sen REM [13, 113]. Stwierdzono, że agoniści 
receptora opioidowego powodują senność, jak również zależny od dawki, wzrost 
latencji snu oraz zmniejszenie ilości faz REM u ludzi [113]. Receptory opioidowe są 
obecne na neuronach noradrenergicznych w miejscu sinawym. Prawdopodobnie 
jednym z mechanizmów powodujących zmianę cyklu REM-NREM są endorfiny 
wydzielane podczas snu NREM, które hamują aktywność neuronów 
noradrenergicznych w mieJscu sinawym i indukują sen REM [113]. Synergistyczne 
działanie neuroprzekaźnidwa cholinergicznego i opioidowego na poziomie pnia 
mózgu ma wpływ na regulację snu [113]. Podwzgórze a zwłaszcza jądro łukowate 
zawierające neurony produkujące endorfiny poprzez wpływ na różne struktury OUN 
w tym korę, jak również wzajemny wpływ neuroprzekaźnidwa noradrenergicznego i 
endorfinergicznego w miejscu sinawym i jądrze łukowatym podwzgórza reguluje fazę 
REM snu [113]. 
Postuluje się, iż dysfunkcja podwzgórza, a zwłaszcza jądra łukowatego może 
mieć wpływ na 30% redukcję snu NREM u pacjentów z n [113, 114]. Wydaje się, iż sen 
NREM jest regulowany między innymi przez układ serotoninergiczny, czego 
dowodem może być skrócenie snu NREM po zablokowaniu inhibitorem hydrolazy 
tryptofanu syntezy serotoniny [113, 114]. Neurony serotoninergiczne są aktywowane 
podczas snu NREM [114, 115], natomiast neurony nigrostriatalne mają wpływ na 
masywne ruchy pojawiające się w czasie I stadium snu REM oraz zmniejszanie ich 
nasilenia we śnie NREM [114, 116] 
Sen REM jest kontrolowany u ssaków przez kilka neuroprzekaźników między 
innymi noradrenalinę, acetylocholinę, GABA w pniu mózgu. 


32
		

/p0034.djvu

			Odnotowano wzajemny wpływ neuronów cholinergicznych nakrywki mostu 
oraz hamujących neuronów noradrenergicznych w miejscu sinawym, regulujących 
miedzy innymi cykl REM - NREM [114-116]. Neurony noradrenergiczne znajdujące się 
w miejscu sinawym, nazywane również REM - off neurons, odgrywają istotną rolę 
hamowaniu fazy snu REM. Natomiast neurony cholinergiczne znajdujące się w 
pobliżu miejsca sinawego nazywane są REM - on, gdyż inicjują fazę snu REM, [114- 
116] a przekaźnidwo GABA - ergiczne ma wpływ na podtrzymywanie fazy REM. 
Receptory a adrenergiczne znajdują się zarówno w części pre jak 
postsynaptycznej synapsy, a agoniści receptora a np. klonidyna łącząc Się z 
receptorami presynaptycznymi oraz autoreceptorami neuronów a adrenergicznych 
w efekcie końcowym powodują zmniejszenie przekaźnidwa adrenergicznego i 
zwiększenie ilość snu REM, aczkolwiek dane dostępne te są sprzeczne, gdyż 
stwierdzono zarówno zwiększenie jak i zmniejszenie ilości snu REM pod wpływem 
agonistów receptora a adrenergicznego oraz zależność opisanego wpływu od 
dawki stosowanego leku. Wydaje się jednak, że małe dawki klonidyny zwiększają 
ilość snu REM a średnie i duże zmniejszają procentową ilość powyższej fazy snu [77, 
113,114]. 


2.13. ZABURZENIA SNU A ZABURZENIA TIKOWE 
Wśród dzieci z zaburzeniami tikowymi najczęściej pOJawia Się wydłużenie 
czasu zasypiania, problem z utrzymaniem ciągłości snu, wydłużenie latencji snu, 
zmniejszenie efektywności snu, zwiększenie zmienności faz snu [4, 13, 117]. 
Przerywanie ciągłości snu spowodowane wybudzeniami, jest miedzy innymi 
konsekwencją tików, głównie ruchowych, utrzymujących się we wszystkich stadiach 
snu [112, 118, 119]. 
Badanie PSG potwierdza fakt gorszej jakości snu wśród dzieci z zaburzeniami 
tikowymi w porównaniu do grupy kontrolnej [30, 39, 112, 120]. Zaburzenia tikowe 
predysponują również do występowania parasomnii [37,39, 118-121]. 
Częstsze pojawianie się zaburzeń snu u dzieci z zaburzeniami tikowymi może 
być wynikiem zmniejszenia hamowania w obrębie kory, zwłaszcza ośrodkach 
ruchowych w czasie czuwania i snu, jednocześnie dysfunkcja neuroprzekaźnidwa 
serotoninergicznego i noradrenergicznego w zaburzeniach snu i zaburzeniach 
tikowych może tłumaczyć ich współwystępowanie [37, 113, 122, 123]. Podobnie jak 
w populacji dzieci zdrowych zaburzenia snu zmniejszają się u dzieci z ZT i TP wraz z 
wiekiem [124]. 


33
		

/p0035.djvu

			Współwystępowanie ADHD z ZT lub TP niekorzystnie wpływa na sen, 
zwiększając prawdopodobieństwo pojawienia się parasomnii, zaburzeń zasypiania, 
wybudzeń, epizodów lęku tuż po obudzeniu [39, 51, 118, 125, 126]. Częściej niż wśród 
dzieci zdrowych stwierdza się brak uczucia wypoczynku jako naturalnej konsekwencji 
snu nocnego [118, 126]. Deprywacja snu, sama w sobie, powoduje zaburzenie 
czynności kory czołowej, zaburzając kontrolę emocji, zachowań, uwagi, w związku z 
tym u osób z ZT dochodzi do pogłębienia dysfunkcji płatów czołowych, których 
funkcja ulega zaburzeniu już w przebiegu samych zaburzeń tikowych [112, 120, 125]. 
Zaburzenia snu nasilają objawy ADHD i TP oraz ZT, a wymienione choroby z kolei 
nasilają zaburzenia snu [118, 125, 126]. Współistnienie ADHD, OCB/OCD czy migreny z 
TP i ZT zwiększa częstość zaburzeń snu, które pogarszają funkcjonowanie zarówno w 
aspekcie zdolności poznawczych jak i kontroli emocji [39, 120, 127]. 
Tiki ruchowe i wokalizacje we śnie obserwuje się, aż u 90% dzieci, natomiast u 
około 60% pojawiają się dodatkowo nie prawidłowe zachowania w czasie snu NREM, 
podczas wybudzeń ze snu nocnego z dezorientacją, splątaniem, zwiększeniem liczby 
tików, a także ruchów o charakterze automatyzmów i stereotypii [109, 113, 120, 122]. 
Zauważono również, że rzadko występujące tiki wokalne w czasie snu częściej niż tiki 
ruchowe predysponują do pojawiania się wybudzeń [125, 128]. Powyższe zaburzenia 
wydają się być raczej wtórne do wybudzeń, których częstość w TP i ZT jest większa, ze 
względu na tiki utrzymujące się we śnie, niż w ogólnej populacji dziecięcej [109, 113]. 
Okresowe ruchy kończyn we śnie (PLM) oraz zespół niespokojnych nóg, dodatkowo 
obniżające jakość snu, znacznie częściej obserwowane są u dzieci z zaburzeniami 
tikowymi w porównaniu do badanych zdrowych grup dzieci i młodzieży [4, 37, 109, 
113, 118-120, 123]. Liczba i nasilenie zaburzeń snu i wybudzeń zmniejszają się w ZT 
wraz z wiekiem, co koreluje w większości przypadków ze zmniejszeniem nasilenia 
tików w dzień, jak również w nocy [120, 124]. Ciężki przebieg ZT koreluje z nasileniem 
ruchów mimowolnych w trakcie snu i co się z tym wiąże wybudzeń i zaburzeń snu [37, 
112, 120]. Często współistniejące z zaburzeniami tikowymi objawy lub w pełni 
wyrażony zespół ADHD, a także inne choroby neuropsychiatryczne zwiększają 
nasilenie oraz częstość występowania zaburzeń snu wybudzeń, czego 
konsekwencją jest senność i pogorszenie funkcjonowania dzieci w ciągu dnia [39, 
109]. U młodszych dzieci częstą reakcją na niedobór snu jest paradoksalnie 
nadmierna aktywność ruchowa i drażliwość. Zaburzenia snu iwybudzenia 
pogarszają i tak już zmodyfikowane tikami oraz chorobami współistniejącymi, takimi 
jak ADHD czy OCD, funkcjonowanie zarówno w aspekcie zdolności poznawczych jak 
i kontroli emocji [120, 125, 129]. 


34
		

/p0036.djvu

			W badaniach oceniających sen u dzieci z zaburzeniami tikowymi pojawiające 
się w trakcie badania polisomnograficznego (PSG) ruchy, w znacznej części można 
zakwalifikować jako tiki ruchowe, łączące się jednocześnie z krótkimi, pokrytymi 
niepamięcią wybudzeniami rejestrowanymi w badaniu PSG [13, 112, 122]. Można 
wiec stwierdzić, że przerywanie ciągłości snu głównie spowodowane jest 
wybudzeniami, które są konsekwencją tików, przede wszystkim ruchowych, 
utrzymujących się we śnie [13, 118, 119, 122, 130, 131]. Sen niedający należytego 
wypoczynku i regeneracji, budzenie się z uczuciem zmęczenia zgłasza 26-41 % dzieci 
z zaburzeniami tikowymi, przy czym odsetek ten jest większy, jeżeli tikom towarzyszą 
inne zaburzenia neuropsychiatryczne i sięga ponad 60% badanych, natomiast w 
grupach kontrolnych dzieci zdrowych odsetek dzieci zgłaszających senność i 
zmęczenie po obudzeniu wynosi około 10% [13,117,122,125,130-132]. Oprócz 
niewątpliwego wpływu zaburzeń snu i wybudzeń, słaba jakość snu zależy również od 
warunków socjoekonomicznych [125]. Konsekwencją zaburzeń snu są między innymi 
zburzenia pamięci, zapamiętywania, zaburzenia nastroju, zmniejszenie koordynacji 
wzrokowo - ruchowej, zmniejszenie zdolności myślenia abstrakcyjnego oraz 
kreatywności, płynności wypowiedzi oraz szybkości i trafności reakcji na bodźce 
pochodzące z otoczenia, bóle głowy oraz zaburzenia zachowania, a w efekcie 
problemy osobiste, interpersonalne, ale także u młodych dorosłych trudności 
ekonomiczno - bytowe [118, 125]. U dzieci i młodzieży w wieku szkolnym zaburzania 
snu są przyczyną problemów szkolnych i osiągania gorszych wyników w porównaniu z 
rówieśnikami bez zaburzeń snu [118]. 


2.14. CHARAKTERYSTYKA NAJCZĘSTSZYCH ZABURZEŃ SNU U DZIECI I MŁODZIEŻY 
Zaburzenia snu są źródłem trudności diagnostycznych jak i wielu pytań 
rodziców dzieci z zaburzeniami snu. 
Parasomnie są zjawiskiem występującym powszechnie, zwłaszcza w populacji 
dziecięcej. Ocenia się, że okresowo lub sporadycznie pojawiają się one u około 14- 
47% tej populacji, a deprywacja snu, stres, lęk zwiększają prawdopodobieństwo 
wystąpienia parasomnii podczas snu [98, 100, 102, 111, 133-137]. W badaniach 
Laberge i wsp. odsetek zdrowych dzieci między 3 a 13 rokiem życia, u których 
występowało, co najmniej jedno zaburzenie snu, lub którąkolwiek z parasomnii 
wynosił aż 78% [101]. Nieprawidłowości związane ze snem częściej pojawiają się u 
dzieci z przewlekłymi chorobami ogólnoustrojowymi oraz neuropsychiatrycznymi [37, 
39,118-121, 125, 135]. 


35
		

/p0037.djvu

			Zauważono, iż niektóre zaburzenia snu bardzo rzadko dotyczą dzieci i 
młodzieży, przykładem może być zespół niespokojnych nóg czy poważne bezdechy 
w trakcie snu, bezsenność, czy jaktacje [98, 99, 103], w związku, z czym zostaną one 
pominięte w opracowaniu, mającym miedzy innymi na celu przestawienie różnic 
dotyczących zaburzeń snu, między grupą dzieci zdrowych pod względem 
neuropsychiatrycznym, a pacjentami z zaburzeniami tikowymi. 
Bezsenność jest definiowana jako problem z zaśnięciem i utrzymaniem 
ciągłości snu, niewystarczającym wypoczynkiem podczas snu nocnego, zbyt 
wczesne budzenie, co daje negatywne konsekwencje w postaci pogorszenia 
funkcjonowania w ciągu dnia [37,95]. Szacuje się, że ten problem dotyczy mniej niż 
l % populacji dziecięcej [98]. Bezsenność zdecydowanie częściej dotyka osoby 
dorosłe, cierpiące dodatkowo na zaburzenia nastroju głównie o charakterze 
depresyjnym i zaburzenia lękowe [95]. 
Parasomnie snu NREM, do których zalicza się wybudzenia z dezorientacją, 
somnambulizm i lęki nocne są jednym z częstszych zaburzeń snu u dzieci [98, 108, 
138-140]. Wybudzenia z dezorientacją trwają zazwyczaj kilkanaście minut i pojawiają 
się u około 17% popu lacji dziecięcej do 13 roku życia [98]. Konta kt z dzieckiem 
podczas epizodu jest znacznie ograniczony, odpowiada ono nielogicznie na zadane 
pytania, rano nie pamięta nocnego zdarzenia [98, 100, 108, 140]. Leczenie opiera się 
głównie na technikach behawioralnych [139]. 
Somnambulizm jest to wynik częściowego wybudzenia we śnie wolnofalowym 
w 3 i 4 stadium NREM, zazwyczaj w pierwszej 1/3 nocy. Zaburzenie dotyczy przede 
wszystkim dzieci i młodzieży bez predylekcji do płci. U około 17% osób do 12 roku 
życia okresowo pojawiają się epizody chodzenia we śnie, a przynajmniej jeden 
epizod somnambulizmu notuje się u około 25-30% zdrowych dzieci, najczęściej 
między 8 a 10 rokiem życia [98, 100, 141]. Około 1-3% dzieci ma częste epizody 
somnambulizmu, natomiast sporadycznie to zaburzenie snu NREM pojawia się u 6- 
30% dzieci [100, 134, 142]. Epizody somnambulizmu pokryte są całkowitą 
niepamięcią, mimo, że dziecko wykonuje pozornie zborne czynności, chodzi z 
otwartymi oczami omijając przeszkody, trwają kilka, kilkanaście minut, po czym 
wraca do łóżka i zasypia [98, 100, 111, 133, 142, 143]. Somnambulizm często 
występuje wraz z innymi zaburzeniami snu np. moczeniem nocnym i lękami nocnymi 
[144]. Nie wymaga leczenia, jedynie rzadkich przypadkach stosuje się terapię 
farmakologiczną [145]. 
Lęki nocne to epizody wybudzeń w śnie wolnofalowym (III i IV stadium snu 
NREM), zazwyczaj 1-3 godziny po zaśnięciu, pokryte są całkowitą niepamięcią 


36
		

/p0038.djvu

			przebiegające z pobudzeniem ruchowym, krzykiem oraz bez adekwatnej reakcji na 
podejmowane działania mające na celu uspokojenie dziecka [98, 102, 143, 145]. 
Lękom nocnym towarzyszą objawy pobudzenia układu autonomicznego 
tachykardia, tachypnoe, wzrost ciśnienia tętniczego krwi. Dziecko podczas epizodu 
nie reaguje na otoczenie po 3-5 minutach kładzie się i śpi dalej [98, 141, 143, 146]. 
Lęki nocne występują u 3,5 -15% dzieci, natomiast często pojawiają się u około 3% 
populacji dziecięcej [98, 147]. Dramatycznie wyglądające epizody są źródłem 
niepokoju rodziców, gdyż dziecko nie reaguje na próby uspokojenia, nie rozpoznaje 
znanych sobie osób [102, 141, 145, 146]. Lęki nocne należy różnicować z napadami 
padaczkowymi, zwłaszcza częściowymi złożonymi, ale także uogólnionymi 
występującymi w czasie snu [102, 145]. Przedstawione zaburzenie snu NREM nie 
wymagają leczenia farmakologicznego, jedynie edukacji rodziców bądź opiekunów 
prawnych dziecka i postępowania behawioralnego [102,143,145]. 
Wśród parasomnii zazwyczaj związanych ze snem REM pojawiających się u 
dzieci i młodzieży należy wymienić nawracające izolowane porażenie przysenne i 
koszmary senne. 
Izolowane porażenie przysenne jest to stan, w którym dana osoba nie może 
wykonywać ruchów dowolnych, również mówić, przy jednoczesnym zachowaniu 
pełnej świadomości, występujący podczas zasypiania lub rzadziej w trakcie 
budzenia [98]. Epizod trwa kilka od kilku sekund do paru minut, mija samoistnie, nieco 
szybciej przy stymulacji z zewnątrz, lub próbach wykonania ruchu dowolnego. W 25- 
75% towarzyszą nieprzyjemne halucynacje wzrokowe, słuchowe lub dotykowe oraz 
lęk [98]. Porażenie przysenne rzadko pojawia się u dzieci, aczkolwiek początek tego 
zaburzenia zazwyczaj przypada na 14-17 rok życia [98]. 
Koszmary senne pojawiają się zazwyczaj w śnie REM, związane są z lękami i 
stresem przeżywanym przez daną osobę, są zazwyczaj dość dokładnie 
relacjonowane po obudzeniu [148, 149]. Koszmary senne dotyczą 10-50% populacji 
dziecięcej [98]. Dziecko po obudzeniu jest w stanie dość dokładnie zrelacjonować 
nieprzyjemną, czasami przerażającą treść snu, jeśli są częste i bardzo realistyczne 
wpływają negatywnie na funkcjonowanie dziecka w dzień [98, 145, 148, 149]. Często 
koszmary senne pojawiają się u 4-6% dzieci, a okresowo miewa je 9,5-17% populacji 
dziecięcej [100, 145, 147-149]. Koszmary senne pojawiają się częściej w drugiej 
połowie nocy, często prowokowane są przez przeżywane w ciągu dnia silne, 
zwłaszcza negatywne emocje, ale również przez rozpoczęcie farmakoterapii lub 
nagłe odstawienie niektórych leków np. a ntydepresantów, benzodiazepin, czy 


37
		

/p0039.djvu

			barbituranów [102,145]. W przypadkach częstych koszmarów sennych pomocna jest 
psychoterapia [102, 104, 150]. 
Moczenie nocne zaliczone zostało w ICSD-2 do kategorii innych parasomnIl 
[98, 100].Charakterystyczną cechą tego zaburzenia jest mimowolne oddanie moczu 
w czasie snu, co najmniej dwa razy w tygodniu, które nie jest związane z którąkolwiek 
fazą snu u dzieci powyżej 5 roku życia [98, 151-153]. Moczeniem wtórnym nazywamy 
sytuację, kiedy istniała, co najmniej 6 miesięczna przerwa w mimowolnym 
oddawaniu moczu we śnie[98]. Pierwotne moczenie nocne to problem 30% dzieci 
do 5 roku życia, 3-5% dzieci miedzy 10 a 12 rokiem życia i około 1-2% dzieci w 18 roku 
życia [100, 135, 152-154]. 
Do kategorii zaburzeń ruchowych podczas snu należy miedzy innymi bruksizm, 
okresowe ruchy kończyn we śnie. 
Okresowe ruchy w czasie snu dotyczą kończyn górnych i dolnych i są dość 
częstym zaburzeniem snu występującym zarówno u dzieci jak i u osób dorosłych [98, 
120]. Powodują one wybudzenia ze snu, zaburzając jego strukturę, co można 
uwidocznić w badaniu PSG [98, 155]. Okresowe ruchy kończyn we śnie predysponują 
do późniejszego występowania zespołu niespokojnych nóg [98, 120]. 
Bruksizm to stereotypowe rytmiczne ruchy o charakterze żucia pojawiające się 
zazwyczaj w II stadium snu NREM. Epizody występują głównie podczas snu lekkiego 
zaraz po zaśnięciu, aczkolwiek mogą wystąpić w każdej fazie snu. Wywołane są 
najczęściej przeżywanym stresem, lękiem, bądź nieprawidłowościami narządu żucia. 
Bruksizm obserwuje się u około 4-17% populacji dziecięcej, a jego częstość zmniejsza 
się nieznacznie wraz z wiekiem [98]. Zaburzenie nie wymaga leczenia, a w nasilonych 
przypadkach stosuje się odpowiednie zaopatrzenie stomatologiczne [145]. 
Chrapanie oraz mówienie przez sen zostało zaliczone w klasyfikacji ICSD-2 do 
kategorii, w której znajdują się warianty normy i nierozstrzygnięte zagadnienia i 
izolowane objawy obserwowane we śnie. 
Chrapanie jest efektem drgania części miękkiej podniebienia [98]. W czasie 
snu, zwłaszcza w pozycji na placach, w wyniku spadku napięcia mięśni jamy ustno - 
gardłowej, dochodzi do zapadania się części miękkich podniebienia, języka, 
zwężenia górnego odcinka dróg oddechowych, a w konsekwencji powstawanie 
charakterystycznego efektu akustycznego podczas pasażu powietrza [98, 146, 156]. 
Większość chrapiących to osoby zdrowe, ale jeżeli chrapaniu towarzyszą bezdechy, 
staje się ono elementem obturacynego bezdechu sennego, który nieleczony 
powoduje poważne konsekwencje dla zdrowia, w związku, z czym wymaga 
specjalistycznego leczenia [98]. W części przypadków jesteśmy wstanie określić 


38
		

/p0040.djvu

			przyczyny chrapania, wśród których należy wymienić znaczne skrzywienie przegrody 
nosa utrudniające swobodny pasaż powietrza, polipy w obrębie jamy nosowej, 
alergia wziewna, otyłość, czy też przerost migdałków podniebiennych oraz 
gardłowego [98, 157]. Chrapanie występuje u około 10-12% dzieci i młodzieży, a 
odsetek chrapiących wzrasta wraz z wiekiem [85, 156-158]. Obturacyjny bezdech we 
śnie jest dość rzadki w populacji dziecięcej i dotyczy około 2% dzieci i młodzieży [157, 
158]. 


Mówienie przez sen to wydawanie dźwięków, wypowiadanie sylab, słów a 
nawet pełnych zdań podczas snu, które występuje bardzo często u 4-14% zdrowych 
dzieci oraz okresowo lub sporadycznie notuje się je u 22-60% tej populacji [98-100, 
141, 147]. Częstość występowania maleje wraz z wiekiem. Zauważono, że mówienie 
przez sen często występuje u osób z epizodami somnambulizmu oraz lękami nocnymi 
[100, 102, 104, 141, 145]. 


2.15. LECZENIE ZABURZEŃ SNU 
Przeważająca większość nie wymaga leczenia farmakologicznego, czasem 
tylko edukacji i uspokojenia rodziców lub opiekunów oraz wprowadzenia elementów 
terapii behawioralnej i właściwej higieny snu. Zaburzenia snu u dzieci zazwyczaj 
mijają lub też znacząco zmniejszają swoją częstość i nasilenie wraz z wiekiem dziecka 
[104, 105]. W związku z tym nie należy dodawać do terapii zaburzeń tikowych leków 
o działaniu nasennym, tym bardziej, że żaden z leków nasennych nowej i starej 
generacji nie jest zarejestrowany w Polsce do stosowania u osób poniżej 18 roku 
życia. Jedyną grupą leków, które można krótkotrwale podawać dzieciom są leki 
przeciwhistaminowe [105]. Stosowanie leków ziołowych dostępnych bez recepty, nie 
jest wskazane, gdyż brak dowodów na ich korzystne działanie w zaburzeniach snu u 
dzieci i młodzieży [104,105]. 
Leczenie zaburzeń snu opiera Się, WięC przede wszystkim na postępowaniu 
niefarmakologicznym, wprowadzeniu technik behawioralnych i prawidłowej higieny 
snu, a w wybranych przypadkach krótkotrwałe podawanie leków. Poprawa jakości 
snu dziecka wpływa zarówno na poprawę jakości funkcjonowania małego pacjenta 
w szkole i środowisku rówieśniczym, ale również wpływa pozytywnie na 
funkcjonowanie rodziny [104, 105]. 


39
		

/p0041.djvu

			3. CEL PRACY 


l. Analiza i porównanie różnorodności objawów klinicznych, z uwzględnieniem 
wpływu współwystępujących chorób / zaburzeń neurologicznych 
psychiatrycznych towarzyszących zaburzeniom tikowym, ze szczególnym 
uwzględnieniem objawów OCB/OCD, ADHD, bólów głowy oraz wpływu 
leczenia na obraz choroby u pacjentów z TP i n. 


2. Analiza i porównanie wybranych nawyków związanych ze snem wśród dzieci z 
TP i n oraz korelacja tych wyników z danymi uzyskanymi z badania 
przeprowadzonego wśród zdrowych neurologicznie i psychiatrycznie dzieci i 
młodzieży w podobnym wieku. 


3. Ocena zaburzeń snu występujących u pacjentów w grupach TP i n oraz 
porównanie ich z danymi uzyskanymi z badania przeprowadzonego wśród 
zdrowych neurologicznie i psychiatrycznie dzieci i młodzieży w podobnym 
wieku. 


40
		

/p0042.djvu

			4. MATERIAŁ I METODA 


4.1. MATERIAŁ 


Badaniom kwestionariuszowym, dotyczącym symptomatologii tików i zaburzeń 
i nawyków związanych ze snem, objęto grupę 125 dzieci i młodzieży między 3 a 18 
rokiem życia hospitalizowanych celem diagnostyki i leczenia zaburzeń tikowych w 
Klinice Neurologii Wieku Rozwojowego Uniwersytetu Medycznego im. Karola 
Marcinkowskiego w Poznaniu oraz pacjentów leczonych w Poradni Przyklinicznej w 
latach 2005-2007. 
Średnia wieku badanych pacjentów wynosiła 11 :!: 3,5 lat, mediana 12 lat. W 
badanej grupie było 97 chłopców, co stanowiło 78% oraz 28 dziewcząt tj. 22%. A 
stosunek M:K wynosił 4:1. 
ZT rozpoznano u 81 pacjentów, których średnia wieku wynosiła 12 :!: 3,0 lat 
media na 12 lat. W gru pie było 14 dziewcząt tj. l 6% całej gru py ZT oraz 67 chłopców, 
co stanowiło 84% badanych z ZT, a stosunek M:K wynosił 4,7:1. 
PT ruchowe bądź wokalne rozpoznano u 44 pacjentów, których średnia wieku 
wynosiła lO:!: 4,2 lat mediana 10 lat. W grupie było 14 dziewcząt tj. 32% całej grupy 
TP oraz 30 chłopców, co stanowiło 68% badanych z TP, a stosunek M:K wynosił 2, 1:1. 
Badanie kwestionariuszowe dotyczące zaburzeń i nawyków związanych ze 
snem było przeprowadzone wśród dzieci i młodzieży uczęszczającej do poznańskich 
przedszkoli, szkół podstawowych, gimnazjów oraz szkół ponadpodstawowych w 
latach 2005-2007. Do GK zakwalifikowano 156 dzieci i młodzieży między 4 a 18 rokiem 
życia, która w chwili badania kwestionariuszowego, w wywiadzie nie miała 
rozpoznanych zaburzeń lub chorób neuropsychiatrycznych. 
Średnia wieku dzieci z GK wynosiła 10 :!: 4,3 lat, mediana 9 lat. W GK było 85 
chłopców, co stanowiło 54% oraz 71 dziewcząt tj. 46%, a stosunek M:K wynosił 1,2:1. 
Dane zostały umieszczone w tabeli l. 


41
		

/p0043.djvu

			Tabela l Charakterystyka wieku i płci grup TP, ZT, GK. 


I I TP I ZT I TP + ZT I GK 
I Liczba dzieci I n=44 I n=81 I n=125 I n=156 
I Średni wiek w latach I 10 I 12 I 11 I 10 
l SD I 4,2 I 3,0 I 3,5 I 4,3 
I Media na I 10 I 12 I 12 I 9 
I Wiek w latach od - do I 3-18 I 6-18 I 3-18 I 4-18 
I Dziewczęta I n= 14 (32%) I n=14(16%) I n=28 (22%) I n=71 (46%) 
I Chłopcy I n=30 (68%) I n=67 (84%) I n=97 (78%) I n=85 (54%) 
I M:K I 2,1:1 I 4,7:1 I 4:1 I 1,2:1 


4.2. METODA 


Autorski kwestionariusz dotyczący symptomatologii zaburzeń tikowych i 
współwystępujących zaburzeń neuropsychiatrycznych (Aneks 4) wypełniali rodzice 
dzieci i młodzieży z TP i ZT, natomiast dane dotyczące zaburzeń i nawyków 
związanych ze snem (Aneks 6) pochodziły z autorskiego kwestionariusza 
wypełnianego przez rodziców dzieci i młodzieży z TP, ZT oraz GK. 
Wszystkie dzieci i młodzież z zaburzeniami tikowymi oraz towarzyszący im 
rodzice byli konsultowani przez autorkę pracy. Przeprowadzony był drobiazgowy 
wywiad dotyczący dotychczasowego przebiegu choroby, chorób i zaburzeń 
towarzyszących tikom, rodzinnego występowania tików oraz ich leczenia, 
odnotowany w autorskim kwestionariuszu (Aneks 4). Wszyscy pacjenci z TP i ZT byli 
badani neurologicznie. Wyjaśniane były wątpliwości rodziców/opiekunów prawnych 
dotyczące fizjologii i patologii snu zawarte w kwestionariuszu dotyczącym nawyków i 
zaburzeń związanych ze snem (Aneks 6). Rodzice mieli możliwość zadawania pytań i 
wyjaśniania wątpliwości pojawiających się podczas wypełniania obu ankiet. 
Kryteria włączenia do grupy badanej były weryfikowane, podczas rozmowy z 
rodzicami bądź opiekunami prawnymi podczas wywiadu i badania neurologicznego 
przeprowadzanego przez autorkę pracy. W przypadku spełniania przez pacjenta 
kryteriów zespołu Tourette'a, bądź tików przewlekłych, rodzice lub opiekunowie 
prawni dziecka byli proszeni o wypełnienie, w trakcie wizyty, dwóch kwestionariuszy 
tj. dotyczących nawyków i zaburzeń związanych ze snem i symptomatologii tików. 


42
		

/p0044.djvu

			Jeżeli dziecko nie spełniało kryteriów rozpoznania w/w zaburzeń tikowych, rodzice 
bądź opiekunowie prawni nie wypełniali kwestionariuszy. 
Podczas wizyty weryfikowane było zarówno rozpoznanie zaburzeń tikowych 
wg kryteriów obowiązującej klasyfikacji DSM-IV-TR (Aneks l) [164], jak również 
powyższa klasyfikacja DSM-IV-TR była podstawą rozpoznania ADHD lub/i OCB/OCD 
(Aneks 2 i 3) [164]. 
Badanie kwestionariuszowe w grupie kontrolnej prowadzone było przez 
przeszkolonych w zakresie fizjologii i patologii snu studentów III roku pielęgniarstwa i 
fizjoterapii Wydziału Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Medycznego im. Karola 
Marcinkowskiego w Poznaniu oraz magistrów pielęgniarstwa. Badanie 
przeprowadzano na zebraniach rodziców po uprzednim uzyskaniu zgody dyrektora 
palcówki oraz rodziców na przeprowadzenie badania. 
Kwestionariusz dotyczący zaburzeń i nawyków związanych ze snem wypełniali 
rodzice wspierani przez wykwalifikowanych ankieterów podczas obowiązkowych 
zebrań rodziców w w/w placówkach. 
Dzieci i młodzież, kwalifikowana do grupy kontrolnej, nie miała rozpoznanych 
wcześniej, żadnych zaburzeń neuropsychiatrycznych, co było pierwszym 
podstawowym kryterium decydującym o przeprowadzeniu bądź nie, badania 
kwestionariuszowego dotyczącego zaburzeń i nawyków związanych ze snem. 


Omówienie autorskiego kwestionariusza dotyczącego symptomatologii tików 
(Aneks 1) 
Ogólny wzór kwestionariusza, który bazował na podziale tików na ruchowe 
proste i złożone oraz wokalne proste i złożone, został zaczerpnięty z Globalnej Skali 
Zespołu Tourette'a (Tourette Syndrome Global Scale) [165], jednak podstawowym 
celem tego kwestionariusza było przedstawienie różnorodności ruchów 
mimowolnych w ZT i TP oraz ukazanie różnic między tymi jednostkami chorobowymi, 
ze szczególnym uwzględnieniem obrazu klinicznego, a nie ocena nasilenia choroby. 
W autorskim kwestionariuszu zawarto również pytania dotyczące przede 
wszystkim leczenia farmakologicznego, ale również niefarmakologicznego. W dalszej 
części umieszczono pytania mające na celu wykrycie i krótkie scharakteryzowanie 
objawów ADHD i objawów OCB/OCD, które dość często towarzyszą zaburzeniom 
tikowym. Pytania zostały ułożone na podstawie klasyfikacji ADHD i OCB/OCD 
zawartych w klasyfikacji DSM-IV-TR (Aneks 1,2,3) [164]. 
Autorski kwestionariusz mający na celu scharakteryzowanie symptomatologii 
tików zawierał około 80 pytań dotyczących: danych demograficznych, wieku, płci, 


43
		

/p0045.djvu

			liczby rodzeństwa, tików występujących u rodziców bądź rodzeństwa, wieku 
pojawienia się tików ruchowych i wokalnych, zmienności tików, czasu trwania 
choroby, rodzaju stosowanego leczenia, odpowiedzi na leczenie farmakologiczne i 
niefarmakologiczne, charakterystyki prostych i złożonych tików ruchowych, 
wokalnych oraz czuciowych, współistniejących objawów ADHD oraz OCB/OCD. 
Kwestionariusz dotyczący symptomatologii tików był tak skonstruowany, by 
rodzice mogli zaznaczyć prawidłową odpowiedź w pustym polu obok pytania w 
zależności od objawów obserwowanych u swojego dziecka. 
W każdej części wypełniający rodzice/opiekunowie prawni kwestionariusz 
dotyczący symptomatologii tików mogli zaznaczyć dowolną ilość cech bądź 
objawów, zaznaczając kratkę z odpowiedzą "tak" lub "nie". Po każdym bloku pytań 
istniała możliwość wpisania objawów bądź zachowań dziecka, które nie zostały 
ujęte w wymienionych listach najczęściej występujących objawów. 
Przy niektórych pytaniach słowo "jakie" występujące po odpowiedzi 
twierdzącej zachęcało wypełniające osoby do bliższego scharakteryzowania 
objawu. 
Pytania dotyczyły także czasu trwania objawów, wieku, w którym się pojawiły. 
W tych pytaniach rodzice byli poproszeni o wpisanie cyfrą wieku dziecka 
określanych w latach. 


Omówienie autorskiego kwestionariusza dotyczącego nawyków i zaburzeń 
związanych ze snem (Aneks 6) 
Pytania zawarte w autorskim kwestionariuszu powstały na podstawie 
międzynarodowej klasyfikacji zaburzeń snu z 2005 roku - International Classification of 
Sleep Disorders, 2th ed.: Diagnostic and Coding Manual - ICSD-2 (Aneks 5) [98]. 
Klasyfikacja ICSD - 2 powstała w 2005 roku i jest efektem prac mających na celu 
poprawę przydatności pierwszej wersji klasyfikacji z 1990 roku, w praktyce klinicznej. 
W dostępnych skalach, testach i ankietach dotyczących snu i jego zaburzeń, 
nie znajduje się żaden kwestionariusz, przekrojowo badający występowanie zaburzeń 
i nawyków związanych ze snem i wybudzeń w populacji dziecięcej, co było 
głównym powodem stworzenia autorskiego kwestionariusza. 
Autorski kwestionariusz zawierał około 60 pytań dotyczących: wywiadu 
rodzinnego dotyczącego zaburzeń snu, drzemek, epizodów wybudzeń ze snu 
nocnego I ich częstości, zaburzeń występujących podczas snu takich jak np. 
chrapanie, somnambulizm czy zgrzytanie zębami i in. Pytania dotyczyły również 
nawyków związanych ze snem takich jak: elementy niezbędne do zaśnięcia takich 


44
		

/p0046.djvu

			jak np. obecność rodzica czy zapalonego światła w sypialni oraz podstawowych 
elementów higieny snu takich jak wietrzenie pokoju przed snem. 
W pytaniach ujęto również stan zdrowia dziecka w ocenie rodziców bądź 
opiekunów prawnych oraz współwystępowanie zespołów chorobowych takich jak: 
bóle głowy, migrena, padaczka, mózgowe porażenie dziecięce, tiki, zaburzenia 
zachowania, AOHO, opóźniony rozwój mowy, trudności szkolne. 
Pytania dotyczyły także liczby osób śpiących z dzieckiem w pokoju, bądź 
łóżku, w takim przypadku rodzice byli poproszeni o wpisanie cyfrą odpowiedniej 
liczby. 
Autorski kwestionariusz dotyczący zaburzeń i nawyków związanych ze snem 
był skonstruowany podobnie do poprzedniego kwestionariusza to znaczy, że rodzice 
mogli zaznaczać odpowiedź w pustym polu obok pytania w zależności od objawów 
obserwowanych u swojego dziecka. 
W pytaniach zawierających listę objawów czy zdarzeń wypełniający 
rodzice/opiekunowie prawni kwestionariusz mogli zaznaczyć dowolną ilość 
odpowiedzi, zaznaczając kratkę z odpowiedzą "tak" lub "nie" w przypadku 
odpowiedzi pozytywnej słowo "jakie" miało na celu uściślenie wypowiedzi. Po 
każdym bloku pytań istniała możliwość wpisania objawów, bądź zachowań, czy 
nawyków dziecka, które nie zostały ujęte w wymienionych listach. 


4.3. KRYTERIA WŁĄCZENIA I WYŁĄCZENIA DO GRUP BADANYCH I KONTROLNEJ 
Kryteria włączenia i wyłączenia z grup badanych (TP lub ZT) 
00 grupy badanej zostały zakwalifikowane dzieci między 3 a 18 rokiem życia, 
skierowane do Poradni Przyklinicznej, lub Kliniki Neurologii Wieku Rozwojowego UM w 
Poznaniu celem diagnostyki lub/i weryfikacji rozpoznania oraz leczenia zaburzeń 
tikowych. Rozpoznanie TP lub ZT było weryfikowane lub stawiane de novo na 
podstawie klasyfikacji OSM-IV-TR (Aneks l). 
Na podstawie wywiadu lekarskiego lub dokumentacji przyniesionej przez 
pacjenta oraz badania neurologicznego z grup badanych zostały wykluczone dzieci 
z poważnymi, przewlekłymi chorobami somatycznymi takimi jak: choroby 
nowotworowe, układu krwiotwórczego, oddechowego, sercowo - naczyniowego, 
pokarmowego, wydalniczego i endokrynologicznego, jak również dzieci z wtórnymi 
zaburzeniami tikowymi, które były elementem innego postępującego bądź nie, 
zespołu neurologicznego, bądź ciężkiej przewlekłej choroby somatycznej, a także z 
poważnymi chorobami psychiatrycznymi np.: chorobą afektywną dwubiegunową, 


45
		

/p0047.djvu

			schizofrenią o wczesnym początku, autyzmem i in. z wyjątkiem zespołu OCB/OCD i 
ADHD. 


Koniecznym warunkiem zakwalifikowania do jednej z badanych grup była 
gotowość rodziców/opiekunów prawnych pacjenta do sumiennego i zgodnego ze 
stanem dziecka odpowiadania na pytania zawarte w kwestionariuszach. 
W przypadku młodzieży powyżej 16 roku życia, konieczne było pisemne 
wyrażenie zgody na przeprowadzenie wywiadu i badania neurologicznego, 
zarówno przez rodziców ja k i pacjenta, natomiast do 15 roku życia, zgodę na 
badanie neurologiczne i podmiotowe wyrażali pisemnie rodzice/opiekunowie prawni 
dziecka. 


Kryteria włączenia i wyłączenia z grupy kontrolnej 
Do GK zostały zakwalifikowane dzieci między 3 a 18 rokiem życia, 
uczęszczające do przedszkoli, szkół podstawowych, gimnazjów, szkół 
ponadpodstawowych. 
Dzieci kwalifikowane do GK były zdrowe somatycznie, neurologicznie i 
psychicznie tzn. nie posiadały dokumentacji medycznej będącej dowodem choroby 
neurologicznej lub/i psychiatrycznej w tym: ADHD, OCB/OCD, zaburzeń zachowania, 
opróżnionego rozwoju mowy, tików przejściowych, tików przewlekłych, zespołu 
Tourette'a, tików wtórnych, padaczki, przewlekłych postępujących chorób 
ośrodkowego układu nerwowego, mózgowego porażenia dziecięcego, 
pierwotnych bólów głowy, choroby afektywnej dwubiegunowej, schizofrenii o 
wczesnym początku, autyzmu, jak również poważnej lub przewlekłej choroby 
somatycznej w tym: nowotworowej, układu krwiotwórczego, oddechowego, 
sercowo - naczyniowego, pokarmowego, wydalniczego i endokrynologicznego. 
Dzieci włączone do GK nie były aktualnie, ani w przeszłości, leczone lekami 
neuroleptycznymi, przeciwdepresyjnymi, psychostymulującymii oraz lekami 
stosowanymi w chorobach ogólnoustrojowych wpływającymi na ośrodkowy układ 
nerwowy. 
Koniecznym warunkiem zakwalifikowania do GK była gotowość 
rodziców/opiekunów prawnych pacjenta do sumiennego i zgodnego ze stanem 
dziecka odpowiadania na pytania zawarte w kwestionariuszu. 
W przypadku młodzieży powyżej 16 roku życia, konieczne było pisemne 
wyrażenie zgody na udział w badaniu kwestionariuszowym, zarówno przez rodziców 
jak i pacjenta, natomiast do 15 roku życia, zgodą na badanie kwestionariuszowe 
wyrażali pisemnie rodzice/opiekunowie prawni dziecka. 


46
		

/p0048.djvu

			4.4. ZGODA KOMISJI BIOETYCZNEJ nr 1293/06 
Przeprowadzenie badań kwestionariuszowych w grupach TP, ZT, GK zostało 
pozytywnie zaopiniowane i uzyskało zgodę Komisji Bioetycznej przy Uniwersytecie 
Medycznym im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, podczas posiedzenia w dniu 7 
grudnia 2006 roku. 


47
		

/p0049.djvu

			4.5. ANALIZA STATYSTYCZNA 
W ocenie statystycznej wykorzystano test niezależności l stosowany do 
badania zależności pomiędzy cechami niemierzalnymi (jakościowymi) [166, 167]. Test 
został wykorzystany do oceny istotności różnic średnich wyników pomiędzy grupami 
TP, n, GK. Test wykorzystano do porównania większości danych, uzyskanych z obu 
autorskich kwestionariuszy. 
Test U Manna - Whitney'a jest stosowany w celu porównania rozkładów 
cechy w dwóch grupach. Znajduje zastosowanie w przypadku nie występowania 
normalności rozkładu lub braku jednorodności wariancji, stosowane dla małych prób 
oraz dla zmiennych rangowych (skala porządkowa) [166, 167]. Został on 
zastosowany do oceny wieku zachorowania w grupach TP i n. 
Test Kruskal-Wallis nazywany jest nieparametrycznym testem ANOVA i służy do 
badania obserwacji, które zależą od jednego lub wielu działających równocześnie 
czynników. Metoda ta wyjaśnia, z jakim prawdopodobieństwem wyodrębnione 
czynniki mogą być powodem różnic między obserwowanymi średnimi grupowymi 
[166, 167]. Test został zastosowany do oceny średniego czasu trwania drzemki oraz 
liczby rodzeństwa w grupach TP, n i GK. 
Skala Likerta to w metodologii badań społecznych pięciostopniowa skala 
porządkowa, którą wykorzystuje się w kwestionariuszach wywiadach 
kwestionariuszowych, dzięki której uzyskać można odpowiedź dotyczącą stopnia 
akceptacji zjawiska, poglądu itp. Nazwa skali pochodzi od nazwiska Rensisa Li kerta , 
który wynalazł ją w 1932 roku [168]. Skala ta składa się z odpowiedzi ułożonych w 
porządku od stopnia całkowitej akceptacji, do całkowitego odrzucenia. Liczba 
możliwych do wyboru odpowiedzi powinna być nieparzysta (najczęściej 5), tak, żeby 
środkowe stwierdzenie było możliwie najbardziej neutralne. Badany wybiera tę 
możliwość, która najbardziej odpowiada jego odczuciom [166-168]. Test został 
zastosowany do oceny stanu zdrowia w ocenie rodziców/opiekunów prawnych 
dzieci z grup TP i n. 
We wszystkich testach za różnicę istotną statystycznie przyjęto p	
			

/p0050.djvu

			5. WYNIKI 


5.1. OPIEKA NAD DZIECKIEM/ EDUKACJA SZKOLNA 
Pod opieką matki było l dziecko tj.2% z grupy TP i 2 dzieci tj. l % z grupy GK, 
natomiast w grupie n żadne z dzieci nie było pod opieką ani babci ani matki. 
Babcia sprawowała opiekę nad 2 tj.5% dzieci w grupie TP i 4 dzieci tj.3% w grupie GK. 
Do żłobka było zaprowadzane jedno dziecko tj. l % z grupy n. Liczba dzieci w grupie 
TP i GK pozostających pod opieką matki (p=0,633) lub babci (0,496), nie różniła się w 
sposób istotny statystycznie. W pozostałych grupach nie można rzetelnie porównać 
powyższych danych ani dokładnie określić stopnia istotności statystycznej ze względu 
na brak dzieci w poszczególnych grupach. 
Opieką przedszkolną było objetych 11 tj. 25% dzieci z grupy TP, 16 tj.20% dzieci 
z grupy n oraz 35 tj. 23% dzieci z grupy GK. Różnica między grupami TP, n i GK 
(p=0,785), n i GK (p=0,634) oraz TP i GK (p=0,722) oraz TP i n (p=0,486) nie była 
istotna statystycznie. 
Do szkoły podstawowej uczęszczało 16 tj. 36 % dzieci z grupy TP, 34 tj. 42 % 
dzieci z grupy n oraz 83 tj. 53 % dzieci z grupy GK. Różnica między grupami TP, n i GK 
(p=0,074), n i GK (p=O, 101) oraz TP i GK (p=0,051) oraz TP i n (p=0,541) nie była 
istotna statystycznie. W gimnazjum uczyło się 7 tj. 16 % dzieci z grupy TP, 17 tj. 21 % 
dzieci z grupy n oraz 16 tj. 11 % dzieci z grupy GK. Różnica między grupami TP, n i GK 
(p=0,076), n i GK (p=0,69) oraz TP i GK (p=0,299) oraz TP i n (p=0,491) nie była istotna 
statystycznie. 
Do szkół ponadpodstawowych uczęszczało 7 tj. 16 % dzieci z grupy TP, 12 tj. 15 
% dzieci z grupy n oraz 16 tj. 11 % dzieci z grupy GK. Różnica między grupami TP, n i 
GK (p=0,542), n i GK (p=0,303) oraz TP i GK (p=0,299) oraz TP i n (p=0,872) nie była 
istotna statystycznie. 
Wyniki zostały przedstawione w tabeli 2 i 3. 


49
		

/p0051.djvu

			Tabela 2 Rodzaj opieki sprawowanej nad dziećmi oraz zaawansowanie edukacji w 
grupie TP, n i GK. 


I I TP I n I GK 

 I % 
 I % 
 I % 
I Opieka matki 
 I 2% 
 I - 
 I 1% 
I Opieka babci 12 1 5% 
 I - 
 I 3% 
I Żłobek r-=- I - 
 I 1% 
 I - 
I Przedszkole F I 25% 116 1 20% 135 1 23% 
I Szkoła podstawowa 116 1 36% 134 1 42% 183 1 53% 
I Gimnazjum 17 1 16% 117 1 21% 116 1 11% 
I Szkoła ponadpodstawowa 17 1 16% 112 1 15% 116 1 11% 
I Inne r-=-I - 
I 1% 
I - 


Tabela 3 Rodzaj opieki sprawowanej nad dziećmi oraz zaawansowanie edukacji w 
grupie TP, n i GK - porównanie istotności statystycznych. 


I p I TP In I TP IGK I n IGK I TP In IGK 
I Opieka matki I *** I 0,633 I *** I *** 
I Opieka babci I *** I 0,496 I *** I *** 
I Żłobek I *** I *** I *** I *** 
I Przedszkole I 0,486 I 0,722 I 0,634 I 0.785 
I Szkoła podstawowa I 0,541 I 0,051 I 0,101 I 0,074 
I Gimnazjum I 0,491 I 0,299 I 0,69 I 0,076 
I Szkoła ponadpodstawowa I 0,872 I 0,299 I 0,303 I 0,452 
I Inne I *** I *** I *** I *** 


2 
* p< 0,05; ** p	
			

/p0052.djvu

			5.2. WIEK ZACHOROWANIA 
Średni wiek pojawienia się tików w grupie TP wynosił 6,6 :!: 3,2 lat (mediana 6 
lat), natomiast w grupie n równał się 6,9 :!: 2,8 lat (mediana 7 lat). 
Średni wiek, w którym wystąpiły ruchy mimowolne, nie różnił się w sposób 
znamienny w grupach TP i n (p=0,44). Wartości średniej, mediany, odchylenia 
standardowego, minimum, maksimum i rozstępu przedstawiono w tabeli 4. 
Graficznie przedstawiono powyższą zależność na wykresie I i II obrazującym 
wiek pojawienia się objawów w grupie TP i n. 


Tabela 4 Średni wiek pojawienia się tików w grupie TP i n. 
I
 I Średnia Media na ro i Minimum Maksimum Zakres 
fTPF I 6,6 6 132 1 13 12 
fZTf81 1 6,9 7 p l 13 12 


Wykres I Średni wiek pojawienia się tików w grupie TP i n. 


12 
o 
V) 
I 
- 10 
+ 

 
'o 

 8 
+= 
' 
'" 
o 
c 6 
Q) 

 
o 
o 4 
o- 

 
Q) 

 2 
c 
-o 

 
,V) o 
TP TS 


51
		

/p0053.djvu

			Wykres II Odsetek pacjentów z rozpoznaniem TP lub n w zależności od wieku. 


20% 
5 15% 
'o 
-+- 
C 
Q) 10% 
'0 
o 
Q 
..:,L 5% 
Q) 
-+- 
Q) 
U) 
-o 0% 
O 


.TP 
.n 


2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 


Wiek w latch 


5.3. STAN ZDROWIA DZIECKA W OCENIE RODZICA/OPIEKUNA 
Stan zdrowia był oceniany subiektywnie przez rodziców lub opiekunów 
prawnych dziecka. Sta n zdrowia dziecka ja ko "zły" i "raczej zły" określiło 
odpowiednio l % i 5% rodziców / opiekunów prawnych z grupy n i żaden w grupie TP 
i GK. Odpowiedzi "średni" udzieliło odpowiednio 19% i 28% rodziców/opiekunów 
prawnych w grupach TP i n oraz 5% w grupie GK. Jako "dobry" określiło stan zdrowia 
dziecka odpowiednio 58% rodziców/opiekunów prawnych w grupie TP i 37% w 
grupie n oraz 40% w grupie GK. Zwraca uwagę dysproporcja ocen "bardzo 
dobrych" udzielonych przez rodziców / opiekunów prawnych z grupy GK tj. 53% i 
odpowiednio z grupy TP - 23% i n - 28%. Jest to różnica statystycznie istotna 
(p	
			

/p0054.djvu

			Tabela 5 Stan zdrowia dzieci w grupach GK, n, TP w ocenie rodzica/opiekuna 
prawnego. 


I Sta n zdrowia dziecka 
I I zły I raczej zły I średni I dobry I bardzo dobry 
I TP I - I - I 19% I 58% I 23% 
I n I 1% I 5% I 28% I 37% I 28% 
I GK I - I 0,5% I 5% I 40% I 53% 


5.4. SYMPTOMATOLOGIA TIKÓW 


W oparciu o klasyfikację DSM-IV-TR weryfikowano rozpoznanie TP i n. Zgodnie 
z kryteriami rozpoznania w n 81 dzieci, czyli 100% miało tiki wokalne i ruchowe. 
Tiki ruchowe w badanej grupie występowały u 41 osób tj. 93% pacjentów z TP i 
u wszystkich 81 dzieci z n tj. u 100% badanych. Różnica częstości występowania 
tików ruchowych w badanych grupach nie była statystycznie istotna (p=0,122). 
Złożone tiki ruchowe występowały w sposób statystycznie istotny częściej 
(p=0,023) u pacjentów z n, gdyż pojawiły się u 35 osób tj. 43% dzieci, natomiast w 
grupie TP występowały tylko u 10 dzieci tj. 23%. 
Tiki wokalne rzadko pojawiały się u dzieci z TP, obserwowane były tylko u 3 
osób tj. 7% tej grupy, natomiast w grupie n z definicji występowały u wszystkich 81 
dzieci tj. 100% badanych. Różnica częstości występowania tików wokalnych w 
badanych grupach była statystycznie istotna i wynosiła p	
			

/p0055.djvu

			Tabela 6 Rodzaje tików występujące w n iTP. 


I I TP I n 
 
I n I % I n I % 
I Tiki ruchowe I 41 I 93% I 81 I 100% I 0,122 
I Tiki proste ruchowe I 41 I 93% I 81 I 100% I 0,122 
I Tiki złożone ruchowe I 10 I 23% I 35 I 43% I 0,023* 
I Tiki wokalne I 3 I 7% I 81 I 100% I <0,001 ** 
I Tiki czuciowe I 6 I 14% I 19 I 23% I 0,19 


2 
* p< 0,05; ** p	
			

/p0056.djvu

			Nie stwierdzono statystycznie istotnych różnic w występowaniu w TP i n 
następujących ruchów mimowolnych: zaciskania oczu (TP - 16 dzieci tj. 36% vs n - 
44dzieci tj. 54%), ruchów w obrębie szyi (TP - 10 dzieci tj. 23% vs n-30 dzieci tj. 37%), 
ruchów w obrębie tułowia (TP - 16 dzieci tj. 36% vs n - 44 dzieci tj. 54%) oraz 
marszczenia czoła (TP - 5 dzieci tj. 11 % vs n - 19 dzieci tj. 23 %). 
Częstość występowania pozostałych tików prostych ruchowych 
przedstawiono w tabeli 7. 


Tabela 7 Częstość występowania tików prostych ruchowych w grupie TP i n. 


TP n 
 
n % n % 
Mruga nie 23 52% 61 75% 0,009* 
Zaciskanie oczu 16 36% 44 54% 0,055 
Ruchy głową 16 36% 60 74% <0,001 ** 
Grymas twarz 10 23% 51 63% <0,001 ** 
Grymas ust 10 23% 45 56% <0,001 ** 
Ruchy w obrębie szyi 10 23% 30 37% 0,101 
Ruchy nóg 8 18% 32 40% 0,015* 
Ruchy rąk 8 18% 44 54% <0,001 ** 
Wzruszanie ramionami 7 16% 45 56% <0,001 ** 
Ruchy w obrębie tułowia 6 14% 17 21% 0,311 
Marszczenie czoła 5 11% 19 23% 0,101 
Inne 8 18% 19 23% 0,494 


2 
* p< 0,05; ** p	
			

/p0057.djvu

			między grupą TP, w której obserwowano 5 pacjentów tj. 11 % badanych i n była 
statystycznie istotna (p	
			

/p0058.djvu

			Koprolalia i echolalia nie pojawiły Się w grupie TP. Koprolalia była 
obserwowana u 14 pacjentów tj. 17% dzieci, a echolalia u 13 badanych tj. 16% 
dzieci. 


Wszystkie wymienione w tabeli 9 tiki wokalne występowały częściej w grupie n 
w porównaniu do grupy TP. W grupie n występowały wszystkie wymienione tiki 
wokalne natomiast w grupie TP jedynie chrząkanie (p	
			

/p0059.djvu

			Tiki czuciowe 


Tiki czuciowe poprzedzały tiki wokalne lubli ruchowe u 6 dzieci tj. 14% 
badanych w grupie TP oraz u 19 dzieci tj. 23% pacjentów w grupie n. Różnica 
występowania tików czuciowych u obu grupach nie była statystycznie istotna 
(p=0,19). 
Wyniki zostały przedstawiona na wykresie III. 


Wykres III Występowanie tików czuciowych u pacjentów z n iTP. 



 25% 
'o 
+- 
C 20% 
Q) 
'0 
o 15% 
o.. 
-'<. 
Q) 
+- 10% 
Q) 
V) 
-o 
o 5% 
0% 


_TP 
-TS 


p=0,19 


5.5. WIEK A OKRESY POPRAWY KLINICZNEJ 


W grupie TP nie stwierdzono związku występowania okresów o znacznie mniejszym 
nasileniu lub pozbawionych tików u dzieci nieleczonych farmakologicznie w 
zależności do wieku. W grupie TP między 12 dzieci tj. 27% w wieku przedszkolnym (do 
6 roku życia) oraz odpowiednio po 14 dzieci tj. 31% w wieku szkolnym (od 7 do 12 
roku życia) oraz uczęszczających do gimnazjum i szkół ponadpodstawowych (od 13 
do 18 roku życia) nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic występowania 
okresów bez tików u nieleczonych dzieci w zależności od wieku tj. p=0,865. 
W grupie n stwierdzono zależność występowania okresów o znacznie 
mniejszym nasileniu lub pozbawionych tików u dzieci nieleczonych farmakologicznie 
w odniesieniu do wieku u 49 dzieci tj. 60 % w wieku przedszkolnym (do 6 roku życia) 
oraz u 40 dzieci tj. 49% w wieku szkolnym (od 7 do 12 roku życia) i 18 dzieci tj. 22% 
uczęszczających do gimnazjum i szkół ponadpodstawowych (od 13 do 18 roku 
życia). W przypadku grupy n stwierdzono istotną statystycznie różnicę występowania 
okresów o znacznie mniejszym nasileniu lub pozbawionych tików unieleczonych 
dzieci w zależności od wieku (p	
			

/p0060.djvu

			Różnica występowania okresów remisji w tych samych przedziałach 
wiekowych w grupie TP i n jest istotna statystycznie w wieku od 0-6 roku życia 
(p	
			

/p0061.djvu

			Objawy OCBjOCD w grupie TP i ZT 
Oceniając występowanie poszczególnych objawów OCB/OCD w grupach TP 
i n, zauważono, że rytuały pojawiły się w grupie n u 4 dzieci tj. 17%, a w grupie TP u l 
pacjenta tj. 2%, a różnica ta jest statystycznie istotna (p=0,014). Na pytanie o 
kilkakrotne powtarzanie czynności pozytywnie odpowiedziało 7 osób tj. 16% w grupie 
TP i 25 osób tj. 31 % w grupie n. Nie stwierdzono statystycznie znamiennej różnicy w 
pojawianiu się tego objawu (p=0,06), ale widoczna jest tendencja do częstszego 
występowania w grupie n. Występowanie obsesji (TP - 3 dzieci tj. 7% vs n - 13 dzieci 
tj. 16%, p=o, 14) i kompulsji (TP - 2 dzieci tj. 5% vs n - 7 dzieci tj. 9%; p=OAO) nie różniło 
się w sposób statystycznie istotny w grupie TP i n. 
Wyniki przedstawiono w tabeli 11. 


Tabela 11 Częstość występowania wybranych objawów OCB/OCD 
w grupach TP i n. 


I I TP I n 
 
Wybrane objawy OCD 
I n I % I n I % 
I Obsesje I 3 I 7% I 13 I 16% I 0,14 
I Kompulsje I 2 I 5% I 7 I 9% I OAO 
I Rytuały I l I 2% I 14 I 17% I 0,014* 
I Kilkakrotne powtarzanie czynności I 7 I 16% I 25 I 31% I 0,06 


2 
* p< 0,05; ** p	
			

/p0062.djvu

			Wykres V Częstość występowania objawów ADHD w grupie TP i n. 


100% 



 80% 
'o 
+- 
C 
Q) 
'0 60% 
o 
o.. 
.:,£ 
2 40% 
Q) 
'" 
-o 
o 20% 


0% 


ADHD 


. TP.lS p	
			

/p0063.djvu

			Tabela 12 Częstość występowania poszczególnych objawów ADHD 
w grupach TP i n. 


I I TP I n 
 
Objawy ADHD 

 I % 
 I % 
I Nadmierna ruchliwość 111 1 25% F I 67% I <0,001 ** 
I Impulsywność 18 1 18% 138 1 47% I <0,001 ** 
I Za burzenia koncentracji, pa mięci 113 1 30% 149 1 60% I <0,001 ** 
I Zaburzenia uwagi, roztargnienie, lW I 23% jSG l 62% I <0,001 ** 
I Napady agresji 16 1 14% F I 32% I 0,024* 
I Na pady złości 113 1 30% 139 1 48% I 0,044* 
I Autoagresja 111 2% lWI 12% I 0,058 


2 
* p< 0,05; ** p	
			

/p0064.djvu

			Tabela 14 Współwystępowanie ADHD oraz OCD w grupie TP. 


I I Objawy OCD 
TP I Nie I Tak 
Objawy ADHD F i n I 22 I 2 
I Objawy ADHD - % I 92% I 8% 
F i n I 12 I 8 
I Objawy ADHD - % I 60% I 40% 


5.7. INNE ZABURZENIA NEUROLOGICZNE I PSYCHIATRYCZNE 
TOW ARZYSZĄCE TP i ZT 


Bóle głowy typu napięciowego występowały u 11 pacjentów tj. 25% z grupy 
TP oraz 36 pacjentów tj.44% w grupie n. Bóle głowy typu napięciowego pojawiały 
się w sposób statystycznie istotny częściej (p=0,032) w grupie n niż TP. Objawy 
zespołu ADHD występują u 20 dzieci tj.46% w grupie TP i 72 dzieci tj.89% w grupie n. 
Różnica dotycząca występowania objawów ADHD między grupą TP i n była 
statystycznie istotna (p	
			

/p0065.djvu

			Tabela 15 Choroby i zespoły współwystępujące z TP i n. 


I 1 TP 1 n 
 

 I % 
 I % 
1 Bóle głowy typu napięciowego 
 I 25% 136 1 44% 1 0,032* 
1 Migrena 
 I 7% 
 I 4% 1 0,437 
1 Padaczka 
 I 5% 
 I 6% 1 0,705 
1 MPO 
 I - 
 I 1% 1 *** 
1 Zaburzenia zachowania 
 I 14% j20 1 25% 1 0,146 
1 AOHO 120 1 46% r-n- I 89% 1 <0,001 ** 
1 Opóźniony rozwój mowy 
 I 18% 
 I 10% 1 0,184 
1 Trudności szkolne 
I 25% 1251 31% 1 0,489 


2 
* p< 0,05; ** p	
			

/p0066.djvu

			Wykres VI Liczba dzieci leczonych i nieleczonych w grupie ZT iTP. 



 90% 
'o 
] 80% 
'g 70% 
o.. 

 60% 
-m 50% 
-o 
O 
40% 
30% 
20% 
10% 
0% 


.TP 
.TS 


bez leczenia leczenie 
p < 0,05 


Wśród leków najczęściej stosowany był haloperidol, pobierało go 12 dzieci tj. 
41 % w grupie TP i 45 dzieci tj. 66% dzieci w grupie ZT, przedstawiona różnica jest 
statystycznie istotna (p=O,Ol). Wśród leków stosowanych w obu grupach 
statystycznie częściej stosowane były również: rysperydon (TP - l dzieci tj. 3 % vs ZT - 
20 dzieci tj. 29%, p	
			

/p0067.djvu

			dzieci tj. 21 %, p=0,39), karbamazepina (TP - 2 dzieci tj. 7% vs n - 5 dzieci tj. 7 %, p=O,7) 
oraz klobazam (TP - l dzieci tj. 3 % vs n - l dzieci tj. l %, p=0,66). 
Wyniki zostały przedstawione w tabeli 16. 


Tabela 16 Leki stosowane u dzieci w grupie TP i n. 


I 1 Dzieci leczone-TP 1 Dzieci leczone - ZT 
 

 % 1 n 1 % 
1 Haloperidol 112 41% 1 45 1 66% 1 0,01* 
1 Preparaty magnezu 112 41% 1 33 1 48% 1 0,13 
1 Melisa 110 35% 1 21 1 31% 1 0,69 
1 Witamina B compositum 19 31% 1 14 1 21% 1 0,66 
1 Tiorydazyna 15 17% 1 23 1 34% 1 0,049* 
1 Hydroksyzyna 15 17% 1 20 1 29% 1 0,07 
I Sól sodowa kwasu walproinowego/ 
 17% 

 I 0,39 
kwas walproinowy 
Psychotera pia 13 10% 16 23% 0,049* 
Klonidyna 13 10% 15 22% 0,075 
Karbamazepina 12 7% 5 7% 0,7 
Rysperydon 11 3% 20 29% <0,00 1** 
Aspargin***** 11 3% 14 21% 0,049* 
Dolomit**** 11 3% 3 4% 0,66 
Klobazam 11 3% l 1% 0,66 
Tia pryd 
 8 12% *** 
- 
Klonazepa m 
 7 10% *** 
- 
Diazepa m 
 5 7% *** 
- 
T etrazepa m 
 5 7,4% *** 
- 
Sertralina 
 3 4% *** 
- 
Amitryptylina 
 l 1% *** 
- 
Zuklopentyksol 
 l 1% *** 
- 
Pimozyd 
 l 1% *** 
- 
Inne 14 14% 10 15% 0,58 


W mianownictwie w Iw leków zastosowano spolszczone nazwy międzynarodowe. 
test x 2 - kwadrat 
n - liczba leczonych dzieci 
* p< 0,05; 
** p	
			

/p0068.djvu

			Terapia najczęściej stosowanym lekiem tj. haloperidolem została przerwana, 
ze względu na niemożliwe do zaakceptowania działania niepożądane, wśród 
których dominowała nadmierna senność, przez 5 tj. 42% leczonych dzieci w grupie TP 
oraz 14 tj. 31 % dzieci w grupie n, różnica między grupami nie była statystycznie 
istotna (p=0,634). 
Wyniki zostały przedstawione na wykresie VII. 


Wykres VII Rezygnacja z leczenia haloperidolem w grupie TP i n ze względu na 
działania niepożądane. 


Gru pa TS 


Grupa TP 


. akceptacja leczenia haloperidolem 


. akceptacja leczenia haloperidolem 


. odstwienie haloperidolu ze względu 
na działania niepożądane 


. odstwienie haloperidolu ze względu r 
działania niepożądane 


Obecność okresów bez tików w zależności 
od stosowania lub nie stosowania farmakoterapii 


Okresy bez tików podczas leczenia farmakologicznego pojawiły się u 10 dzieci 
tj. 23% w grupie TP i 24 pacjentów tj. 30% w grupie n. Różnica występowania okresów 
pozbawionych tików podczas stosowania leków w grupie TP i n nie była istotna 
statystycznie (p=OA08). Okresy bez tików bez jakiegokolwiek leczenia pojawiły się u 
13 dzieci tj. 30% w grupie TP i 30 pacjentów tj. 37 % w grupie n. Różnica 
występowania okresów bez tików u dzieci w grupie TP i n nieleczonych 
farmakologicznie nie była istotna statystycznie (p=OA). 
Wyniki zostały przedstawione w tabeli 17. 


67
		

/p0069.djvu

			Tabela 17 Występowanie okresów bez tików w zależności od stosowania lub 
niestosowania farmakoterapii. 
I Okresy bez tików 
I Tylko podczas leczenia 
I Bez leczenia 


I TP 

 I % 
ro i 23% 
113 1 30% 


I n 

 I % 
124 1 30% 
!30 1 37% 



 
I 0,408 
I 0,4 


2 
* p< 0,05; ** p	
			

/p0070.djvu

			Procentowy rozkład liczby rodzeństwa w zależności od przynależności do 
grupy TP, ZT lub GK, przedstawiono w tabeli 18 i na wykresie IX. 


Wykres IX Liczba rodzeństwa w zależności od przynależności do grupy TP, ZT lub GK. 


45% 
40% 
35% 

 
'o 
c 30% 
	
			

/p0071.djvu

			5.11. ZABURZENIA SNU I NAWYKI ZWIAZANE ZE SNEM 


5.11.1. NAWYKli RYTUAŁY ZWIAZANE ZE SNEM 


Liczba osób śpiących w jednym łóżku z dzieckiem w grupie TP, ZT i GK. 
Własne łóżko, w którym dziecko spało samo miało 35 pacjentów tj. 79% w grupie 
TP, 67 pacjentów tj. 83% w grupie n oraz 124 dzieci tj. 80% w GK. Pozostałe dzieci tj. 9 
osób, czyli 21 % w grupie TP, 14 osób tj. 17% w grupie n i 32 osoby tj. 20% w grupie GK 
spały w jednym łóżku, z co najmniej jedną osobą towarzyszącą. Różnica między 
grupami TP, n i GK nie była statystycznie istotna (p=0,865). 
Dzieci śpiących w łóżku z jedną osobą towarzyszącą było 9 tj.21 % w grupie TP, 13 
tj.16% w grupie n i 27 tj.17% w grupie GK. Różnica między grupami TP, n i GK nie była 
statystycznie istotna (p=0,824). 
Dzieci śpiących w łóżku z dwoma osobami towarzyszącymi było l tj. l % w grupie 
n, 5 tj. 3% w grupie GK i nie było żadnego dziecka w grupie TP. Różnica między 
grupami TP, n i GK nie była statystycznie istotna (p=0,345). 
Wyniki zostały przedstawione w tabeli 19. 


Tabela 19 Liczba osób śpiących w jednym łóżku z dzieckiem w grupie TP, n i GK. 


I I n I TP I GK 
 

 I % 
 I % 
 I % 
I o osób 135 1 79% 167 1 83% j124 1 80% F 
I Minimum jedna osoba 19 1 21% F I 17% 132 1 20% 
II l osoba 19 1 21% 113 1 16% 127 1 17% I 0,824 
2 osoby 
I 111 1% 151 3% I *** 
- 


2 
* p< 0,05; ** p	
			

/p0072.djvu

			jedna osobą. Różnica między grupam TP, ZT GK nie była statystycznie istotna 


(p=0,508). 


Dzieci śpiących w jednym pokoju, ale w osobnych łóżkach, z jedną osoba 
towarzyszącą było: 19 tj. 43% w grupie TP, 32 tjAO% w grupie ZT i 61 tj. 39% w grupie 
GK. Różnica między grupami TP, ZT i GK nie była statystycznie istotna (p=0,885). 
Dzieci śpiących w jednym pokoju, ale w osobnych łóżkach, z dwoma osobami 
towarzyszącymi było: 6 tj. 14% w grupie TP, 13 tj.16 % w grupie ZT i 23 tj. 15% w grupie 
GK. Różnica między grupami TP, ZT i GK nie była statystycznie istotna (p=0,931). 
Dzieci śpiących w jednym pokoju, ale w osobnych łóżkach, z trzema osobami 
towarzyszącymi było: l tj. 2% w grupie TP, 6 tj. 7 % w grupie ZT i 5 tj. 3 % w grupie GK. 
Różnica między grupami TP, ZT i GK nie była statystycznie istotna (p=0,245). 
Dzieci śpiących w jednym pokoju, ale w osobnych łóżkach, z czterema osobami 
towarzyszącymi było: l tj. 2% w grupie TP, 2 tj. 3 % w grupie ZT i l tj. l % w grupie GK. 
Różnica między grupami TP, ZT i GK nie była statystycznie istotna (p=0,464). 
Wyniki zostały przedstawione w tabeli 20. 


Tabela 20 Liczba osób śpiących w jednym pokoju z dzieckiem w grupie TP, ZT i GK. 


Liczba osób śpiących I TP I ZT I GK 
 
w jednej sypialni 
 I % 
 I % 
 I % 
I ° osób f17 1 39% 128 1 35% F I 42% I 0,508 
I minimum jedna osoba p l 61% 153 1 65% 190 1 58% 
I l osoba f19 1 43% 132 1 40% I6l I 39% I 0,885 
I 2 osoby 16 1 14% f13 1 16% 123 1 15% I 0,931 
I 3 osoby 11 1 2% 16 1 7% 15 1 3% I 0,245 
I 4 osoby 111 2% 121 3% 
I 1% I 0,464 


2 
* p< 0,05; ** p	
			

/p0073.djvu

			Pozostałe nawyki związane ze snem nie różniły Się w sposób statystycznie 
istotny między grupami TP, n i GK. 
Przed udaniem się na spoczynek protestowało 13 dzieci tj. 30% w grupie TP, 18 
dzieci tj. 22% w grupie n i 33 dzieci tj. 21 % w grupie GK. Różnica między grupami TP, 
n i GK nie była istotna statystycznie (p=0,49), podobnie jak między grupami n i GK 
(p=0,85), TP i GK (p=0,243) oraz TP In (p=0,365). 
Rodzice przenosili po zaśnięciu do własnego łóżka 2 dzieci tj. 5% w grupie TP, 4 
dzieci tj. 5% w grupie n i 18 dzieci tj. 12% w grupie GK. Różnica między grupami TP, n 
i GK nie była istotna statystycznie (p=0,133), podobnie jak między grupami n i GK 
(p=0,095), TP i GK (p=0,172) oraz TP/n(p=0,92). 
Podczas zasypiania w sypialni było zapalone światło u 6 dzieci tj. 14% w grupie 
TP, 19 dzieci tj. 23 % w grupie n i 35 dzieci tj. 22% w grupie GK. Różnica między 
grupami TP, n i GK nie była istotna statystycznie (p=0,39), podobnie jak między 
grupami n i GK (p=0,095), TP i GK (p=O, 172) oraz TP In (p=0,92). 
Podczas snu w sypialni było zapalone światło u l dziecka tj. 2% w grupie TP, 6 
dzieci tj. 7 % w grupie n i 9 dzieci tj. 6% w grupie GK, (p=0,5). Sypialnia była wietrzona 
przed snem u 33 dzieci tj. 75% w grupie TP, 66 dzieci tj. 81 % w grupie n i 121 dzieci tj. 
78% w grupie GK, (p=0,666). 
Cisza podczas zasypiania była przestrzegana w przypadku 36 dzieci tj. 82% w 
grupie TP, 66 dzieci tj. 81 % w grupie n i 109 dzieci tj. 70% w grupie GK, (p=0,078). 
Wyniki zostały przedstawione w tabeli 21 i 22. 


Tabela 21 
I 


Nawyki związane ze snem w grupie TP, n i GK. 
I TP I n I 

I%
I%
I% 
113 1 30 % 118 1 22 % 133 1 21 % 
125 1 57 % 149 1 60 % 1119 1 76 % 
1215%1415%118 1 12 % 
16 1 14 % 119 1 23 % 135 1 22 % 
11 1 2% 1617%1916% 
133 1 75 % 166 1 81 % F I 78% 
136 1 82 % 166 181% j109 170% 


GK 


I Protest przed udaniem się do łóżka 
Budzenie i zasypianie w tym samym miejscu 


Przenoszenie dziecka do łóżka po zaśnięciu 
I Zapalone światło podczas zasypiania 
I Zapalone światło podczas snu 
I Wietrzenie sypialni przed snem 
I Cisza podczas zasypiania 
2 
* p< 0,05; ** p	
			

/p0074.djvu

			Tabela 22 Zestawienie wartości p wyliczonych dla poszczególnych nawyków 
związanych ze snem w grupie TP, n, GK. 


I p I TP/n I TP/GK I n /GK I TP /n /GK 
I Protest przed udaniem się do łóżka I 0,365 I 0,243 I 0,85 I 0,49 
Budzenie i zasypianie w tym samym miejscu 
 I 0,01* I 0,01* I 0,008* 
Przenoszenie dziecka do łóżka po zaśnięciu rcm- I 0,172 I 0,095 I 0,133 
I Zapalone światło podczas zasypiania 
 I 0,201 I 0,858 I 0,39 
I Zapalone światło podczas snu I 0,233 I 0,347 I 0,624 I 0,5 
I Wietrzenie sypialni przed snem I 0,394 I 0,722 I 0,483 I 0,666 
I Cisza podczas zasypiania I 0,964 I 0,117 I 0,054 I 0,078 


2 
* p< 0,05; ** p	
			

/p0075.djvu

			Kontaktu z rodzicem np. głaskania lub trzymania za rękę, a nie tylko jego 
obecności w sypialni podczas zasypiania wymagało 10 dzieci tj. 23 % w grupie TP, 14 
dzieci tj. 17 % w grupie ZT oraz 25 dzieci tj. 16 % w grupie GK. Różnica między grupami 
TP, ZT i GK nie była istotna statystycznie (p=0,595), podobnie jak między grupami ZT i 
GK (p=0,804), TP i ZT (p=0,46) oraz TP i GK (p=0,301). 
Do nawyku zasypiania z rodzicem przyznawało się 4 dzieci tj. 9 % w grupie TP, 8 
dzieci tj. 10 % w grupie ZT oraz 16 dzieci tj. 10 % w grupie GK. Różnica między grupami 
TP, ZT i GK nie była istotna statystycznie (p=0,974), podobnie jak między grupami ZT i 
GK (p=0,929), TP i ZT (p=0,887) orazTP i GK (p=0,82). 
Podczas słuchania muzyki zasypiało 3 dzieci tj. 7 % w grupie TP, 14 dzieci tj. 
17% w grupie ZT oraz 27 dzieci tj. 17 % w grupie GK. Różnica między grupami TP, ZT i 
GK nie była istotna statystycznie (p=0,214), podobnie jak między grupami ZT i GK 
(p=l) oraz TP i GK (p=0,085) nie różniły się między sobą w sposób istotny statystycznie. 
Natomiast grupy TP i ZT (p	
			

/p0076.djvu

			Tabela 24 Zestawienie wartości p wyliczonych dla poszczególnych czynności, 
przedmiotów lub osób niezbędnych do zaśnięcia dzieci z grup TP, n, GK. 


I p I T P In I TP IGK I n IGK I TP In IGK 
I Obecność rodzica I 0,028* I 0,004* I 0,671 I 0,014* 
I Kontakt z rodzicem I 0,46 I 0,301 I 0,804 I 0,595 
I Obecność rodzica w łóżku I 0,887 I 0,82 I 0,929 I 0,974 
I Czyta nie I 0,437 I <0,001 ** I <0,00 1** I <0,001 ** 
I Muzyka I <0,00 1** I 0,085 I l I 0,214 
I Telewizor I 0,076 I 0,929 I 0,006* I 0,014* 
I Maskotka I 0,858 I <0,001 ** I <0,00 1** I <0,001 ** 
I Inne I 0,33 I 0,288 I 0,943 I 0,565 


2 
* p< 0,05; ** p	
			

/p0077.djvu

			Wykres X Częstość wybudzeń ze snu nocnego w grupie TP, ZT i GK. 


50% 
45% 
40% 
Tj 
(J) 35% 
'N 
-o 30% .TP 

 
(J) .TS 
+- 25% 
(J) 
'" 
-o 20% .CG 
O 
15% 
10% 
5% 
0% 
wybudzenia p=0,014 


Tabela 25 Wybudzenia ze snu nocnego w zależności od czasu wystąpienia 
incydentów w grupach TP, ZT, GK. 


I 1 TP 1 ZT 1 GK 
1 n 
 I n 1 % 1 n 1 % 
1 Wybudzenia 1 10 1 23% 1 38 1 47% 1 58 1 37% 
1 
 Pierwsza 1/3 część nocy 1 3 16% 1 8 1 10% 1 14 1 9% 
I 
 Druga 1/3 część nocy 1 2 15% 1 12 1 15% 1 17 1 11% 
I 
 Trzecia 1/3 część nocy 1 2 15% 1 5 1 6% 1 3 1 2% 
I
 Różne pory nocy 1 3 16%1 13 1 16% 1 24 1 15% 


76
		

/p0078.djvu

			Tabela 26 Zestawienie wartości p wyliczonych dla wybudzeń ze snu nocnego w 
zależności od czasu ich wystąpienia w grupach TP, n, GK. 


I p I TP /n I TP /GK I n /GK I TP /n /GK 
I Wybudzenia I 0,007* I 0,07 4 I 0,148 I 0,028* 
I 
 Pierwsza 1/3 część nocy I 0,566 I 0,65 I 0,823 I 0,874 
Czas wystąpienia I 
 Druga 1/3 część nocy I 0,082 I 0,204 I 0,383 I 0,216 
wybudzenia 
p=0,51 7 I 
 Trzecia 1/3 część nocy I 0,708 I 0,325 I 0,086 I 0,229 
I
 Różne pory nocy I 0,14 I 0,141 I 0,888 I 0,306 


2 
* p< 0,05; ** p	
			

/p0079.djvu

			5.11.3. ZABURZENIA SNU 


Przynajmniej jedno z wymienionych w tabeli 34 zaburzeń snu pojawiało się u 
32 dzieci tj. 73% w grupie TP, 69 dzieciom tj.85 % w grupie n oraz 99 dzieciom tj. 63 % 
w grupie GK. Różnica między grupami TP, n i GK była istotna statystycznie (p=0,002), 
podobnie jak między grupami n i GK (p	
			

/p0080.djvu

			Natomiast grupa TP i ZT (p=OA04) i TP i GK(p=0,247) nie różniły się między sobą w 
sposób statystycznie istotny. 
Moczenie nocne było problemem pojawiającym się u 2 dzieci tj. 5 % w grupie 
TP, u 6 dzieci tj. 7 % w grupie ZT oraz u 3 dzieci tj. 2 % w grupie GK. Różnica między 
grupami TP, ZT i GK nie była istotna statystycznie (p=0,284), podobnie jak między 
grupami TP i GK (p=0,325) oraz TP i ZT(p=0,532). Natomiast grupa ZT i GK różniły się 
między sobą w sposób statystycznie istotny (p=0,036). 
Okresowe ruchy kończyn we śnie obserwowano u 5 dzieci tj. 11 % w grupie TP, 
u 23 dzieci tj. 28 % w grupie ZT oraz u 32 dzieci tj. 21 % w grupie GK. Różnica między 
grupami TP, ZT i GK nie była istotna statystycznie (p=0,079), podobnie jak między 
grupami TP i GK (p=0,168) oraz ZT i GK (p=0,173). Natomiast grupa TP i ZT różniły się 
między sobą w sposób statystycznie istotny (p=0,029). 
Lęki nocne występowały u 2 dzieci tj. 5% w grupie TP, u 8 dzieci tj. l 0% w grupie 
ZT oraz u 6 dzieci tj. 4 % w grupie GK. Nie stwierdzono statystycznie istotnych różnic 
między grupami TP, ZT i GK (p=O, 154), jak również między grupami TP i GK (p=0,834) ZT 
i GK (p=0,061 ) oraz TP i ZT(p=0,294). 
Koszmary senne relacjonowało 4 dzieci tj. 9 % w grupie TP, 13 dzieci tj.16% w 
grupie ZT oraz 15 dzieci tj. 10 % w grupie GK. Nie stwierdzono statystycznie istotnych 
różnic między grupami TP, ZT i GK (p=0,292), jak również między grupami TP i GK 
(p=0,917) ZT i GK (p=O, 146) oraz TP i ZT (p=0,278). 
Bezdechy w trakcie snu występowały u l dziecka w każdej z grup TP, ZT i GK 
Nie stwierdzono statystycznie istotnych różnic między grupami TP, ZT i GK (p=0,639), 
jak również między grupami TP i GK (p=0,334) ZT i GK (p=0,636) oraz TP i ZT(p=0,659). 
Mówienie przez sen występowało u 15 dzieci tj. 34% w grupie TP, u 37 dzieci 
tj.46% w grupie ZT oraz u 64 dzieci tj. 41 % w grupie GK. Nie stwierdzono statystycznie 
istotnych różnic między grupami TP, ZT i GK (p=OA5), jak również między grupami TP i 
GK (p=OA06), ZT i GK (p=OA92) oraz TP i ZT(p=0,209). 
Wyniki zostały przedstawione w tabeli 30 i 31. 


79
		

/p0081.djvu

			Tabela 30 Zestawienie poszczególnych zaburzeń snu w grupie TP, n i GK. 


I I TP I n I GK 

 I % 
 I % 
 I % 
I Chrapanie j12 1 27% rs l 35% ro i 19% 
I Mówienie przez sen rs l 34% j37 1 46% F I 41% 
I Somnambulizm 13 1 7% j14 1 17% 17 1 4% 
I Bruksizm rs l 41% rs l 35% j23 1 15% 
I Lęki nocne 12 1 5% 18 1 10% 16 1 4% 
I Koszmary senne 14 1 9% j13 1 16% rs l 10% 
I Okresowe ruchy kończyn we śnie 15 1 11% j23 1 28% j32 1 21% 
I Bezdechy w trakcie snu 
 I 2% r- I 1% 11 1 1% 
I Moczenie nocne 121 5% 161 7% 131 2% 


Tabela 31 Zestawienie wartości p wyliczonych dla poszczególnych zaburzeń snu w 
grupie TP, n i GK. 


I p I TP In I TP IGK I n IGK I TP In IGK 
I Chrapanie I 0,404 I 0,247 I 0,009* I 0,032* 
I Mówienie przez sen I 0,209 I 0,406 I 0,492 I 0,452 
I Somnambulizm I 0,103 I 0,531 I <0,001 ** I 0,003* 
I Bruksizm I 0,483 I <0,001 ** I <0,001 ** I <0,001 ** 
I Lęki nocne I 0,294 I 0,834 I 0,061 I 0,154 
I Koszmary senne I 0,278 I 0,917 I 0,146 I 0,292 
I Okresowe ruchy kończyn we śnie I 0,029* I 0,168 I 0,173 I 0,079 
I Bezdechy w trakcie snu I 0,659 I 0,334 I 0,636 I 0,639 
I Moczenie nocne I 0,532 I 0,325 I 0,036* I 0,284 


2 
* p< 0,05; ** p	
			

/p0082.djvu

			5.12. DRZEMKI 


Drzemki w ciągu dnia występowały u 19 dzieci tj. 43% 2 grupie TP oraz u 25 
dzieci tj.31% w grupie ZT, natomiast w grupie GK pojawiał się u 20 dzieci tj. 13% 
badanych. Różnica w występowaniu drzemek między grupami TP, ZT i GK była 
istotna statystycznie (p	
			

/p0083.djvu

			Tabela 33 Zestawienie wartości p wyliczonych dla liczby drzemek w grupach TP, ZT i 
GK. 


p I TP/ZT I TP/GK I ZT/GK I TP/ZT/GK 
I Brak drzemek FFFF 
0,168 <0,001 ** <0,001 ** <0,001 ** 
I Jedna drzemka 
2 
* p< 0,05; ** p	
			

/p0084.djvu

			Średni czas trwania drzemki w grupie TP wynosił 74 :!: 27 minut (mediana 60 
minut), w grupie ZT równał się 90:!: 44 minuty (mediana 90 minut), natomiast w grupie 
GK wynosił 61 :!: 25 minuty (mediana 60 minut). Stosując test Kruskal-Wallis (ANOV A), 
obliczono, że średni czas trwania drzemki różnił się w sposób statystycznie istotny 
między grupami TP, ZT i GK (p=0,02) oraz ZT i GK (p=O,Ol). 
Czasy drzemek w grupach TP i ZT (p=O, 17) oraz TP i GK (p=O, 11) nie różniły się w 
sposób statystycznie istotny. 
Graficznie przedstawiono powyższe zależności na wykresie XII obrazującym 
rozkład czasu trwania drzemki w minutach. 
Wartości średniej, mediany, odchylenia standardowego, minimum, maksimum 
i rozstępu przedstawiono w tabeli 36 i 37. 


Wykres XII Czas trwania drzemek w grupie TP, ZT i GK. 


160 
O 140 
U) 
I 
......... 
+ 120 
:S2 
E 100 
f8 
'- 
\J 80 
.Q 
c 
o 

 60 
-+- 
(/) 
o 40 
N 
U 
c 
\J 20 
Q) 
'- 
,U) 
O 
TP 


61 +/-25,5 


ZT 


GK 


Tabela 36 Czas trwania drzemek w grupie TP, ZT i GK. 


I I n I Mediana I Średnia I SD I Minimum I Maksimum I Zakres 
I TP I 19 I 60 I 74,2 I 27,1 I 30 I 120 I 90 
I ZT I 25 I 90 I 90,0 I 44,2 I 30 I 180 I 150 
I GK I 20 I 60 I 61,0 I 25,5 I 20 I 120 I 100 


83
		

/p0085.djvu

			Tabela 37 Porównanie istotności różnic czasu trwania drzemek w grupie TP, n i GK. 


p 
1 Czas trwania drzemki 
2 
* p< 0,05; ** p	
			

/p0086.djvu

			6. DYSKUSJA 


ZT oraz TP wokalne i ruchowe, będące zaburzeniami z pogranicza dwóch 
dziedzin medycyny tj. neurologii i psychiatrii dziecięcej, stanowią istotny i wbrew 
pozorom dość częsty problem diagnostyczno - terapeutyczny. Dodatkowym 
wyzwaniem terapeutycznym jest współistnienie z zaburzeniami tikowymi innych 
chorób neuropsychiatrycznych, wśród których można wymienić ADHD, OCB/OCD, a 
także zaburzenia snu. 
Pierwsze objawy, pod postacią tików ruchowych zarówno w ZT jak i TP, 
przypadają na 6 - 7 r. ż., natomiast tiki wokalne pojawiają się zazwyczaj 1-2 lata 
później tj. około 8 - 9 r. Ż. [4,9, 14,20,44], natomiast wg badań Khalifa i wsp. objawy 
u dzieci z TP pojawiają się później niż w ZT [169]. Autorzy innych prac badawczych 
rozszerzają granice wystąpienia pierwszych ruchów mimowolnych do 3 - 8 r. Ż. [7, 14, 
15, 51, 56]. Publikacje dotyczące populacji polskiej przedstawiają jeszcze szersze 
granice wiekowe wystąpienia tików tj. między 2 a 15 r. Ż. [33, 40]. Zauważono, że tiki 
ruchowe w 50-70% pojawiają się w obrębie twarzy, zarówno w ZT jak i TP ruchowych 
[20, 40]. Największe nasilenie objawów przypada na okres między 10 a 12 rokiem 
życia [8, 14, 17,20,33,40]. Lokalizacja oraz nasilenie tików, zarówno ruchowych jak i 
wokalnych, w dzieciństwie nie jest czynnikiem na podstawie, którego można 
jednoznacznie wnioskować o przebiegu choroby u osób dorosłych [33]. W 
piśmiennictwie nie ma jednoznacznego stanowiska, co do rokowania, aczkolwiek 
uważa się, że u około 30%-50% pacjentów z ZT tiki znacznie zmniejszają się po 18 - 20 r. 
Ż. [8, 9, 15,20, 40, 129]. Wg Rampello i wsp. u około 85% pacjentów objawy słabną w 
okresie dojrzewania lub w krótki czasie po nim, jednak tylko u około 8% widzimy 
całkowite ich ustąpienie [14]. Po 18 roku życia u około 50% osób obserwuje się 
znaczące zmniejszenie nasilenia ruchów mimowolnych [12]. 
W badanej grupie TP ZT wiek zachorowania był podobny do 
przedstawianego w piśmiennictwie i wynosił odpowiednio 6,6::!: 3,2 lata oraz 6,9::!: 2,8 
lat, a także nie różnił się w sposób znamienny (p=0,44) miedzy grupami, podobnie jak 
górna granica wieku, tj. 13 rok życia zarówno w grupie TP jak i ZT, w którym pojawiały 
się pierwsze ruchy mimowolne (tabela 4, wykres II). Średni wiek dzieci z badanych 
grup TP i ZT przypadał na okres największego nasilenia tików, opisywanego w 
pismiennictwie tj. odpowiednio na lO,4:!: 4,2 r. Ż. i 12, l :!: 3,0 r. Ż. (tabela 1, wykres I) 
Nie potwierdziła się jednak teza Khalifa i wsp. dotycząca wcześniejszego pojawiania 
się tików w przebiegu ZT niż TP [169]. Tłumaczyć to można mniejszym nasileniem oraz 
względną niezmiennością objawów w przebiegu TP, co może powodować, iż 
rodzice nie zwracają należytej uwagi na ruchy mimowolne u dzieci z TP, a także nie 


85
		

/p0087.djvu

			konsultują tych objawów z lekarzami. Spektrum objawów ruchowych jak i wokalnych 
w ZT jest bardzo bogate, co ułatwia rodzicom wczesne spostrzeżenie problemu u 
dziecka. 
We wszystkich badaniach omawiających problem symptomatologii oraz 
epidemiologii ZT TP obserwuje Się znamienną dysproporcję płci w 
charakteryzowanych grupach pacjentów. Wyniki badań innych autorów 
przedstawiają znamiennie częstsze występowanie zarówno TP jak i ZT u chłopców. 
Najczęściej przytaczane zróżnicowanie występowania zaburzeń tikowych w 
zależności od płci tj. M:K wynosi 4:1 [43,50-52]. Wg badań Saccomani i wsp. stosunek 
M:K wynosi 3:1 dla ZT oraz 2:1 dla TP [13]. Dostępne są również prace opisujące 
większą dysproporcję między płciami tj. 5:1 [14, 20, 47, 88]. W badaniach Chang i 
wsp. przeprowadzonych na Tajwanie w 2004 roku na grupie 42 pacjentów z ZT 
wskazano stosunek M:K rzędu 8:1 [49]. Wg danych epidemiologicznych 
wynikających z szeregu badań na dużych grupach dzieci stwierdzono, częstość 
występowania TP i ZT od wieku wahająca się w granicach od 3:1 do 10:1 zależy od 
badanej populacji, kryteriów doboru grup, czy zastosowanych klasyfikacji [47, 51, 
170-172]. 
W obu badanych grupach zaznacza się wyraźna przewaga chłopców. W 
grupie ZT stosunek M:K wynosił 4,7:1, a grupie TP proporcje M:K kształtowały się na 
poziomie 2, 1:1, co jest zgodne z danymi przedstawionymi powyżej (tabela l). 
W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych dotyczących zależności miedzy 
zaburzeniami tikowymi u dzieci, a liczba rodzeństwa. Z badania kwestionariuszowego 
wynika, że liczba rodzeństwa w badanych grupach nie różni się w sposób 
statystycznie istotny (p=0,63), takiej zależności również nie stwierdzono porównując 
dzieci z grupy TP, ZT do grupy GK (tabela 18, wykres IX). Fakt, iż u dziecka występuje 
TP bądź ZT nie wpływał w istotny sposób na decyzje rodziców dotyczące liczby 
potomstwa, we wszystkich grupach 1/3 dzieci nie miała rodzeństwa, a 60% miało 
przynajmniej jednego brata lub siostrę(tabela 18, wykres IX). 
Zarówno polskim jak i anglojęzycznym piśmiennictwie nie ma badań 
opisujących subiektywne postrzegane i ocenę stanu zdrowia dzieci z TP i ZT oraz 
dzieci zdrowych z GK przez rodziców lub opiekunów prawnych. Na podstawie 
badania kwestionariuszowego stwierdzono, że nie ma istotnej statystycznie różnicy w 
subiektywnej ocenie stanu zdrowia dzieci z grupy TP i ZT przez ich rodziców lub 
opiekunów prawnych, którzy w większości przypadków określali go jako "średni" lub 
"dobry". Natomiast zwraca uwagę, znamiennie więcej ocen "bardzo dobrych" w 
grupie dzieci bez zaburzeń neuropsychiatrycznych w porównaniu do dzieci z 


86
		

/p0088.djvu

			ruchami mimowolnymi i wokalizacjami (tabela 5). Gorzej, aczkolwiek bez 
znamienności statystycznej, oceniali stan zdrowia, rodzice bądź opiekunowie prawni 
dzieci z ZT, w porównaniu do grupy TP. Powyższa tendencja świadczy o tym, że 
różnorodne i zmieniające się objawy ZT powodują większy dyskomfort i poczucie 
choroby w rodzinie niż w miarę niezmienne i najczęściej miernie nasilone TP(tabela 5). 
Charakterystyczną cechą ZT, w przeciwieństwie do TP, jest niezwykle bogaty 
obraz kliniczny, dotyczący zarówno tików wokalnych, jak i ruchowych oraz zmienna 
lokalizacja i nasilenie objawów. W obu jednostkach chorobowych pojawiają się tiki 
ruchowe proste, czyli skurcze pojedynczych mięśni, bądź grup mięśniowych, będące 
najczęstszą manifestacją zarówno, TP jaki ZT występującą u około 93-98 % badanych 
[5,41, 173]. 
Powyższe dane potwierdziły się w obserwowanych grupach, gdyż tiki ruchowe 
proste pojawiły się u wszystkich dzieci z ZT i 93% z TP(tabela 6). 
Najczęściej pojawiają się w obrębie twarzy [5, 41, 57]. Mruganie, mrużenie 
oczu (54-76%), ruchy głowy (7-52%) i szyi (8-13%), grymasy ust i twarzy (34 - 72%), 
wzruszanie ramionami, ruchy kończyn górnych (4-57%) to najczęściej pojawiające się 
proste tiki ruchowe [8,20, 40, 41, 43, 48, 49, 57, 159, 169]. Nieco rzadziej pojawiają się 
ruchy w obrębie tułowia i kończyn dolnych odpowiednio (2-44%) [2, 41, 48, 49, 57, 
169,170]. 
Lokalizacja tików prostych ruchowych obserwowanych w badanej grupie TP i 
ZT jest zbliżona do opracowań innych autorów [8,20,40,41, 43, 48, 49, 57, 159, 169]. 
Jedynie Khalifa i wsp. porównali procentowe występowanie poszczególnych 
tików prostych ruchowych w zależności od rozpoznania TP lub ZT [48]. 
Wśród tików prostych ruchowych w badanej grupie TP najczęściej 
występowało mruganie (52%), ruchy głową, zaciskanie oczu (po 36%), a w grupie ZT 
u większości dzieci również pojawiało się mruganie (75%), ruchy głową (74%) i grymas 
twarzy (63%) (tabela 7). W obu przypadkach odpowiadało to częstości 
występowania w/w tików do danych przedstawionych w badaniach Khalifa i wsp. 
[48]. Zauważono, że znamiennie częściej (p	
			

/p0089.djvu

			Złożone tiki ruchowe, czyli pozornie celowe ruchy, o zmiennym nasileniu oraz 
czasie trwania, powstające na skutek skurczu określonych grup mięsni, są rzadszym, 
ale bardzo charakterystycznym objawem, przede wszystkim n, aczkolwiek spotykane 
są również w TP [33, 59]. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie podziału, z 
procentowym wyszczególnieniem częstości występowania poszczególnych tików 
ruchowych złożonych opracowanych osobno dla TP i n. Wg Teive i wsp. podobnie 
jak w badaniach Chang i wsp. pojawiają się one u około 16 % pacjentów z TP i n 
[41, 49]. Jedynie Khalifa i wsp. ocenili ogólnie częstość występowanie ruchowych 
tików złożonych w n na 40 % i w TP na 32% [48, 169]. Spencer i wsp. twierdzi, że grupy 
TP i n różną się jedynie nasileniem, a nie rodzajem występujących tików ruchowych. 
Wśród najczęstszych złożonych tików ruchowych opisywanych w badaniach innych 
autorów, należy wymienić wąchanie, dotykanie różnych części ciała lub 
przedmiotów, kucanie, podskakiwanie [3,41, 48, 49, 169]. 
Złożone tiki ruchowe pojawiały się znamiennie częściej (p=0,023) w grupie n, 
w porównaniu do grupy TP (tabela 8). Najczęstszym złożonym tikiem ruchowym u 
dzieci z TP było dotykanie przedmiotów (11%), a pozostałe pojawiały się w 
pojedynczych przypadkach (tabela 8). Podskakiwanie, jak również dotykanie 
przedmiotów było złożonym tikiem ruchowym występującym najczęściej w grupie n i 
pojawiało się u 26% i 21% badanych (tabela 8). Spektrum złożonych tików 
ruchowych, w badanych grupach, nie różniło się od danych przedstawionych przez 
innych autorów [3,41, 48, 49, 169]. 
Charakterystyczne, zwłaszcza dla n, złożone tiki ruchowe tj. kopropraksja i 
echopraksja, są cytowane w piśmiennictwie znacznie częściej niż inne złożone ruchy 
mimowolne. Także w tym przypadku opracowania dotyczą raczej n lub ogólnie 
zaburzeń tikowych, bez uwzględnienia częstości pojawiania się tych objawów w TP. 
Kopropraksja definiowana jako niekontrolowane wykonywanie gestów powszechnie 
uważanych za wulgarne, pojawia się zazwyczaj u starszej młodzieży oraz młodych 
dorosłych, a w zależności od badania, doboru grupy oraz wieku badanych 
występuje od 4,5-25% pacjentów [3,20,41,44, 173-175]. 
W badanych grupach dzieci kopropraksja nie pojawiła Się u żadnego 
pacjenta w grupie TP, natomiast w grupie n występowała u 11 % badanych (tabela 
8). Zjawisko echopraksji, czyli bezwiednego powtarzania gestów lub zachowań 
innych osób, wstępuje wg innych autorów u około 11-44% chorych [44, 175]. 
W badanych grupach zjawisko echopraksji pojawiło się u jednej osoby z TP 
oraz 15% dzieci z n (tabela 8). 


88
		

/p0090.djvu

			Tiki wokalne pojawiają się najczęściej około 1-3 lat po wystąpieniu pierwszych 
tików ruchowych [8, 14,20,40,44]. Tiki wokalne proste, czyli nieartykułowane dźwięki 
wydawane w sposób niekontrolowany przez pacjentów, są niezbędnym objawem 
warunkującym, obok tików ruchowych i kryterium czasu, rozpoznanie n. Tiki wokalne 
pojawiają się u niewielkiego odsetka pacjentów z TP, gdyż u ogromnej większości 
dzieci z TP dominują proste ruchy mimowolne. Ze względu na wyjątkowo rzadkie 
występowanie TP, których jedynym objawem są wokalizacje, nie ma w dostępnym 
piśmiennictwie podziału uwzględniającego procentowo odsetek poszczególnych 
tików głosowych w TP. Uważa się, że u około 4% dzieci z TP występują tiki wokalne [48, 
169]. 


W badanej grupie dzieci z TP wokalizacje były jedynym objawem u 3 dzieci, 
co stanowiło 7% badanej grupy. 
Wśród najczęściej pojawiających się tików wokalnych autorzy publikacji 
wymieniają chrząkanie, gardłowe dźwięki, pociąganie nosem, pokasływanie, głośne 
oddycha nie [3, 41, 48, 49, l 73]. W dostępnym piśmien nictwie, poza bada niem 
Chang i wsp. nie oceniano procentowo występowania tików wokalnych w n, 
ograniczając się do wymienienia najczęściej pojawiających się odgłosów 
wydawanych przez pacjentów [49]. 
W badanych grupach, wśród tików wokalnych, niezwykle rzadko 
pojawiających się w TP, najczęściej obserwowano chrząkanie (5%), które również 
występowało u najliczniejszej grupy dzieci z n tj. 67% pacjentów [49]. Do najbardziej 
rozpowszechnionych tików wokalnych w grupie n, podobnie jak w badaniach 
innych a u torów [3, 41, 48, 49, 173], należało pociąganie nosem (44%), wydawanie 
gardłowych dźwięków (31%) oraz pokrzykiwanie (30%). Pokasływanie 
zakwalifikowano do tików wokalnych po wykluczeniu innych przyczyn 
pediatrycznych tego objawu u 22% pacjentów z grupy n i u jednego z TP(tabela 9). 
W badaniach Chang i wsp. odsetek pokasłujących dzieci wynosił 16% [49]. 
Koprolalia definiowana jako przymus wypowiadania słów powszechnie 
uważanych za wulgarne i pojawia się u 10-44% pacjentów [4,9,12,20,41, 44, 49, 51]. 
Jest niezwykle charakterystycznym objawem n, aczkolwiek nie jest kryterium 
rozpoznania [9]. Wśród najmłodszej grupy chorych występuje rzadko, a częstość 
występowania wzrasta wraz z wiekiem, pojawiając się po około 4-7 latach trwania 
choroby [9, 12,20]. Echolalia określana jako bezwiedne powtarzanie słów, końcówek 
wyrazów bądź zdań, pojawia się o około 3 - 37% dzieci z zaburzeniami tikowymi, 
prawie wyłącznie w n [41, 44, 173, 175]. Duże różnice procentowe w badaniach 


89
		

/p0091.djvu

			poszczególnych autorów wynikają różnych kryteriów doboru pacjentów [4, 9, 12, 41, 
44,49]. 
W badanej grupie TP nie pojawiła się ani koprolalia ani echolalia, natomiast w 
grupie n koprolalia była obserwowana u 17% dzieci, a echolalia u 16% dzieci 
(tabela 9), co odpowiadało danym zawartym w piśmiennictwie [4,9, 12,41,44,49]. 
Tiki czuciowe są definiowane jako wrażenia zlokalizowane na skórze lub 
blisko niej, które można konkretnie opisać. Powtarzają się stereotypowo, mają różny 
charakter i zazwyczaj bezpośrednio poprzedzają, wystąpienie tików ruchowych lub 
wokalnych, których pojawienie zmniejsza nieprzyjemne odczucia [12, 33]. Mogą 
przybierać również postać nieokreślonego niepokoju, bądź nieprzyjemnego 
wrażenia, będącego stanem emocjonalnym poprzedzającym tiki ruchowe i wokalne 
[12,33]. Tiki czuciowe najczęściej pojawiają się w okolicy, z której pochodzi dany tik, 
a le mogą również dotyczyć odległych części ciała [4, 7, 8, 15, 33]. Zjawiska 
poprzedzające tiki mogą przybrać postać uczucia napięcia, swędzenia, pieczenia, 
ale także kaszlu, określonych sylab lub słów [4, 7, 8]. Uważa się, że u około 40-90% 
pacjentów, przede wszystkim z n, pojawiają się tiki czuciowe [14, 40, 175]. Wydaje 
się, że młodzież i młodzi dorośli częściej zwracają uwagę i są w stanie opisać tego 
typu doznania niż dzieci, które niejednokrotnie nie zdają sobie sprawy z tego, że 
występują u nich ruchy mimowolne, czy wokalizacje o charakterze tików [4, 33]. W 
dostępnym pismiennictwie nie ma danych dotyczących występowania tików 
czuciowych w zależności od rozpoznania TP bądź n. 
W badanych grupach odsetek dzieci zgłaszających tiki czuciowe nie różnił 
się w znamienny sposób. W grupie TP tiki czuciowe opisywało 14% pacjentów, a w 
grupie n 23 % (wykres III). Niższe niż cytowane w pismiennictwie dane, 
rozowszechnienie tego zjawiska podyktowane było wiekiem badanych grup dzieci. 
W niezbędnych do rozpoznania TP i n kryteriach zawartych w klasyfikacji DSM- 
IVS-TR istnieje warunek określający częstość występowania tików w wymaganym, co 
najmniej rocznym okresie choroby poprzedzającym definitywne rozpoznanie, 
wyraźnie określający nieprzekraczalny trzymiesięczny czas remisji [164]. Z definicji 
wynika, że TP charakteryzuje się niezbyt nasilonym, ale w miarę niezmiennym 
przebiegiem, bez wyraźnych okresów pogorszeń i remisji, natomiast zjawisko dla n 
waxing - waning, czyli narastania i zmniejszania się objawów jest znamienną cechą 
tego zespołu, wpisaną w naturalny przebieg choroby [3-5, 7, 8, 12, 14, 15, 20, 25, 33, 
43,57]. Jednym z argumentów, tłumaczących rzadsze występowanie okresów remisji 
u starszych dzieci i młodzieży jest zwiększanie się z wiekiem wymagań społecznych, a 
co się z tym wiąże stresu, zmęczenia, problemów emocjonalnych, zaburzeń 


90
		

/p0092.djvu

			lękowych [12, 15, 44, 129]. Nasilenie objawów może występować ta kże w czasie 
odpoczynku po stresie lub podczas nudnych, nużących zajęć [4, 14]. Dotychczas nie 
porównywano częstości występowania okresów zaostrzeń oraz częściowych lub 
całkowitych remisji objawów u nieleczonych dzieci z TP i n w zależności od wieku [12, 
15,44,129]. 
W grupie TP nie stwierdzono związku między wiekiem, a występowaniem 
okresów o znacznie mniejszym nasileniu lub zupełnie pozbawionych tików u dzieci 
bez leków, natomiast w grupie n, zauważono, że wraz z wiekiem zmniejsza się 
częstość występowania okresów znacznie lub całkowicie pozbawionych tików wśród 
pacjentów nieleczonych farmakologicznie (tabela 10). W przebiegu TP rzadziej niż w 
n pojawiają się okresy wolne lub prawie wolne od tików, ale nie są one zależne od 
wieku, natomiast w przebiegu n wraz z wiekiem (do 18 roku życia) szansa na remisje 
zmniejsza się, osiągając między 13 a 18 rokiem życia mniejsze prawdopodobieństwo 
na samoistne zmniejszenie natężenia tików niż u dzieci z TP (tabela 10). Świadczy to o 
w miarę stabilnym i niezmiennym przebiegu TP niezależnie od wieku dzieci oraz 
nasilaniu się objawów w okresie poprzedzającym okres dojrzewania oraz wieku 
adolescencyjnym u pacjentów z n. Różnica występowania remisji niewymuszonych 
lekami w grupie TP i n była istotna statystycznie w wieku do 6 r. Ż. oraz w obrębie 
grupy n (tabela 10). 
Zaburzeniom tikowym, zarówno TP jak i n często towarzyszą inne choroby 
neuropsychiatryczne np.: ADHD, OCB/OCD, czy bóle głowy, które nakładając się na 
obraz podstawowego problemu, dodatkowo pogarszają funkcjonowanie 
pacjentów [41, 88, 176]. Współwystępowanie zaburzeń tikowych, ADHD i OCB/OCD 
jest związane miedzy innymi z podobnymi czynnikami etiologicznymi, w tym również 
genetycznymi tych chorób [87, 91]. W powyższych zaburzeniach 
neuropsychiatrycznych mamy do czynienia z dysfunkcją jąder podkorowych oraz 
kory przedczołowej, jak również nieprawidłową czynnością połączeń między korą 
czołową a prążkowiem. W OCB/OCD stwierdza się nieprawidłowości w obrębie 
jądra migdałowatego oraz wzgórza, a także zaburzenia czynności w obrębie kory 
oczodołowo - czołowej [91]. OCB/OCD występuje w populacji dzieci z TP i n około 
dwadzieścia razy częściej, niż w populacji ogólnej [14, 88, 177]. Pierwsze objawy 
pojawiają się zazwyczaj po 3 - 6 latach trwania zaburzeń tikowych [4, 13, 20, 33, 39, 
91, 178]. W piśmiennictwie w zależności od kryteriów doboru badanej grupy 
zastosowanych przez autorów, częstość współwystępowania OCB/OCD z TP i n 
wynosi od 28 - 67% [4, 7, 12, 13, 25, 33, 41, 44, 52, 55, 88]. Wang i wsp. przytacza w 
swoich pracach szersze granice współwystępowania powyższych zespołów tj. 3-89% 


91
		

/p0093.djvu

			[54]. Częstość występowania OCD w populacji dziecięcej wynosi około 0,2-3% do 18 
roku życia, aczkolwiek wydaje się, że jest to wartość zaniżona, gdyż zbyt rzadko 
rozpoznaje się OCD w tej grupie pacjentów [89]. Pomimo tego faktu znamiennie 
częstsze współwystępowanie obu chorób w porównaniu do ogólnej populacji 
dziecięcej, świadczy o podobnej etiopatogenezie powyższych zaburzeń. W 
przypadku współistnienia n i OCD postuluje się wyraźny związek, oparty na 
wspólnym podłożu genetycznym [33, 91, 179]. Objawy OCB/OCD towarzyszące 
zaburzeniom tikowym najczęściej przybierają postać nieprzyjemnych wrażeń, myśli, 
przymusu dotykania przedmiotów lub samouszkodzeń, natomiast w izolowanym 
zespole OCD dotyczą raczej czynności poznawczych, lęku, niepokoju, czy kompulsji 
związanych z czystością [33, 174, 180, 181]. Obraz kliniczny izolowanego OCB/OCD 
oraz towarzyszącego TP oraz n różni się przede wszystkim w aspekcie kompulsji, które 
czasami trudno odróżnić od tików, przy podobnym nasileniu obsesji. [90, 159, 177, 
180, 182]. OCB/OCD towarzyszący TP ma nieco łagodniejszy przebieg niż 
współwystępujący z n, ale w sposób istotny nie różni się pod względem treści obsesji i 
spektrum kompulsji [177]. Jakość życia pacjentów zaburzeniami tikowymi i 
współwystępującym OCB/OCD zależy przede wszystkim od nasilenia oraz treści 
obsesyjnych myśli i kompulsji [12, 88-90]. Niejednokrotnie OCB/OCD towarzyszące 
zaburzeniom tikowym są bardziej uciążliwe dla pacjenta niż choroba podstawowa, 
często odsuwając na dalszy plan ruchy mimowolne, mimo, że często nie spełniają 
wszystkich kryteriów rozpoznania DSM-IVS-TR lub ICD10 [12,181, 183]. Z tego powodu 
niezwykle istotne jest leczenie przede wszystkim OCB/OCD, a dopiero w drugiej 
kolejności redukcja liczby ruchów mimowolnych, bądź wokalizacji [12, 15,33]. 
W badanych grupach, zachowania i objawy OCB/OCD pojawiły się u 23% 
dzieci z TP i 37% pacjentów z n, a różnica częstości współwystępowania OCB/OCD 
w obu przypadkach nie była istotna statystycznie (p=O, 101) (tabela 11, wykres IV). W 
n znamiennie częściej zgłaszano obecność rytuałów w stosunku, do TP (p=0,014) 
(tabela 11, wykres IV). Prawdopodobnie związane jest to z nasileniem tego objawu, 
co powodowało, że w grupie TP nie stanowiły one problemu dla badanych 
pacjentów. Dane cytowane w piśmiennictwie [90, 177, 181], mówiące o mniejszym 
nasileniu objawów w przebiegu TP, przy podobnym obrazie klinicznym, mogą 
tłumaczyć powyższa różnicę, natomiast kompulsje, obsesje oraz przymus 
powtarzania określonych czynności lub zachowań, wstępowały podobnie często w 
obu badanych grupach. 
Objawy zespołu ADHD często współwystępują z zaburzeniami tikowymi 
zwłaszcza z n. Należy podkreślić, że są to dwa niezależne zespoły chorobowe, a nie 


92
		

/p0094.djvu

			wariant ZT czy TP lub ADHD [15, 19,55, 176]. Odsetek dzieci z zaburzeniami tikowymi i 
objawami ADHD szacuje się na 50-75% tej populacji dzieci [6, 15, 20, 33, 53, 54, 87, 
125]. Powyższa częstość występowania elementów, bądź pełnoobjawowego ADHD 
jest cytowana w piśmiennictwie najczęściej, aczkolwiek w zależności od doboru 
grupy, metody badania oraz kryteriów rozpoznania ADHD i zaburzeń tikowych, 
niektórzy autorzy podają szersze granice tj. 20-90% przypadków współwystępowania 
ADHD lub objawów ADHD przede wszystkim z ZT, ale również z TP [4, 6,8, 12-14,20,25, 
41, 44, 164]. Jedynie Khalifa i wsp. w badaniu z 2005 roku przedstawili podział 
badanej grupy dzieci na ZT oraz TP i określili częstość współwystępowania objawów 
ADHD z powyższymi zaburzeniami tikowymi [48]. Autorzy stwierdzili, że objawy ADHD, 
w badanych grupach, towarzyszyły dwa razy częściej ZT niż TP (odpowiednio 24% vs 
56%) [48]. Tak częste pojawianie się ADHD u dzieci z zaburzeniami tikowymi w 
porównaniu do ogólnej populacji dziecięcej, w której szacuje się, iż około 3-6% (0,5- 
19%) dzieci ma objawy, bądź w pełni wyrażony zespół ADHD, może świadczyć o 
podobnej etiopatogenezie obu zaburzeń [39, 69, 83, 87, 181]. W badaniach 
genetycznych stwierdzono także polimorfizm w obrębie alleli genów kodujących 
receptory a adrenergiczne - a2a i a2c występujących zarówno w ZT jak i ADHD [83]. 
ADHD najczęściej rozpoznaje się między 4 a 9 rokiem życia, jednak cechy tego 
zespołu można zaobserwować u dzieci dużo młodszych, nawet 2 letnich [69]. 
Objawy zespołu ADHD pojawiają się 2-3 lata przed wystąpieniem ruchów 
mimowolnych [55, 69]. Dzieci z ZT i współistniejącym ADHD gorzej adaptują się w 
środowisku i są mniej przystosowane społecznie niż dzieci z ZT, częściej przejawiają 
zachowania destrukcyjnie, agresję, są bardziej impulsywne i mniej odporne na 
bodźce zewnętrzne niż dzieci z izolowanym ZT [15, 55, 75, 84, 184, 185]. Wśród 
objawów ADHD, towarzyszącym tikom, dominuje nadmierna ruchliwość 
impulsywność, natomiast zaburzenia uwagi są mniejszym problemem, niż w 
izolowanym zespole ADHD [4, 33, 44, 49, 52, 53, 87]. Zauważono, że ciężki przebieg 
zaburzeń tikowych predysponuje do występowania bardziej nasilonych objawów 
ADHD [55, 75, 84]. W badanu Eapen i wsp. nadmierna ruchliwość była opisywana u 
43% dzieci z zespołem ADHD i ZT, impulsywność w 41 %, napady agresji, złości w 34%, 
zachowania autodestrukcyjne przejawiało 24% badanych [44]. 
W badanych, przy użyciu autorskiego kwestionariusza, grupach objawy lub w 
pełni wyrażony zespół ADHD towarzyszył TP u 46% pacjentów, a ZT u 89% dzieci, co 
było zgodne z wynikami uzyskanymi przez innych autorów, dotyczącymi 
współwystępowania powyższych zaburzeń neuropsychiatrycznych. Oceniając 
poszczególne objawy ADHD, zauważono podobną zależność tj. dwu lub trzykrotnie 


93
		

/p0095.djvu

			częstsze pojawianie się poszczególnych elementów zespołu w ZT w porównaniu, do 
TP tj. nadmiernej ruchliwości (TP 25% vs ZT 67%), impulsywności (TP 18% vs ZT 47%), 
zaburzeń koncentracji, pamięci (TP 30% vs ZT 60%) zaburzeń uwagi i roztargnienia (TP 
23% vs ZT 62%) (tabela 12, wykres V). W dostępnym piśmiennictwie nie ma badań 
oceniajacych procentowe występowanie poszczególnych objawów ADHD u dzieci z 
TP. Większość prac dotyczyła współwystępowania ADHD z zaburzeniami tikowymi 
bądź ZT [4,33,44,49, 52, 53, 55, 87]. 
Wg Comings i wsp. u osób z zaburzeniami tikowymi, a w szczególności ZT, 
istnieje znamienna tendencja do współwystępowania OCB/OCD z ADHD [33, 51, 69, 
181, 186, 187]. Podobna etiopatogeneza zaburzeń tikowych, ADHD i OCB/OCD jest 
przyczyną występowania, szczególnie u osób z ZT, ale również z TP wybranych 
objawów wszystkich trzech zespołów chorobowych [4, 12, 18, 87, 91, 186, 187]. 
Częstość współwystępowania zaburzeń tikowych oraz objawów ADHD i OCB/OCD 
wynosi 4-44% [51]. W badanej grupie dzieci objawy ADHD i OCB/OCD pojawiały się u 
39% dzieci z TP i 40% pacjentów z ZT (p=0,97) (tabela 13 i 14). U 25-70% dzieci z 
zaburzeniami tikowymi obserwuje się napady niekontrolowanej złości lub/i agresji 
najczęściej skierowanej przeciw rodzicom i rodzeństwu oraz przedmiotom martwym 
[6, 14, 44, 52, 159]. Napady najczęściej mają miejsce w domu, gdy dzieci są 
zmęczone, co dodatkowo zaburza kontrolę zachowań impulsywnych [6]. Istnieje 
wyraźna korelacja miedzy nasileniem tików ruchowych i wokalnych, a powyższymi 
zaburzeniami zachowania u pacjentów z ZT [188], obserwuje się wśród tej grupy 
także więcej zachowań agresywnych, opozycyjno - buntowniczych oraz lękowych 
[51, 188]. 
Grupy TP i ZT różniły się znamiennie między sobą w aspekcie pojawiania się 
zarówno napadów złości (p=0,044) jak i agresji (p=0,024) (tabela 15 i 16), aczkolwiek 
częstość występowania zaburzeń kontroli zachowań impulsywnych nie różniła się w 
obu grupach od wyników innych autorów [51, 188]. 
Zaburzenia zachowania, bóle głowy typu napięciowego u dzieci z tikami 
często związane są z przewlekłym stresem, czy odrzuceniem przez grupę rówieśniczą 
spowodowanym ruchami mimowolnymi, w konsekwencji mogą prowadzić do 
zachowań opozycyjno - buntowniczych i agresji [55], najczęściej jednak dominuje 
izolowanie się i ograniczanie kontaktów interpersonalnych do niezbędnego minimum 
[55,185]. 
Dzieci z tikami, a zawłaszcza ZT, często niesłusznie uważa się za mniej zdolne, 
wymagające opieki i specjalnego traktowania podczas edukacji szkolnej, ze 
względu na widoczne i często nieakceptowane przez otoczenie, zarówno 


94
		

/p0096.djvu

			rówieśników jak osoby dorosłe, ruchy mimowolne Ulub tiki wokalne. 
Nieakceptowane społecznie zachowania, czy wypowiedzi prowadzą do 
nieprawidłowego funkcjonowania dziecka w grupie rówieśniczej, szkole, co jest 
szczególnie widoczne w grupie najmłodszych chorych [184, 189]. Akceptacja i 
wsparcie dzieci z ZT i TP przez rodzinę, nauczycieli i znajomych prowadzi do istotnej 
poprawy funkcjonowania dziecka na każdej płaszczyźnie życia społecznego [12, 
184]. Na podstawie przeprowadzonych badań stwierdzono, że wyniki testu 
Wechslera u dzieci z ZT mieszczą się najczęściej w granicach normy wiekowej [184, 
190]. Zauważono jednak, że badani osiągali nieco więcej punktów w skali 
wykonawczej niż w skali słownej, co nie wpływało w istotny sposób na końcowy 
wynik testu [190]. 
Pomijając aspekt trudności szkolnych, związanych niejednokrotnie ze 
współistniejącymi zaburzeniami uwagi i koncentracji w przebiegu ADHD, które 
zaburzają funkcjonowanie w szkole, nie będąc jednocześnie wykładnikiem poziomu 
inteligencji dzieci, nie stwierdzono na podstawie kwestionariusza istotnych 
statystycznie różnic dotyczących rodzaju edukacji dzieci z grup TP, ZT i GK (tabela 2 i 
3). W badaniu kwestionariuszowym wykazano, że podobny odsetek dzieci w grupie 
TP, ZT i GK uczęszczał do przedszkola, szkoły podstawowej, gimnazjum oraz szkół 
ponadpodstawowych (liceum, technikum, szkoła zawodowa). Nie stwierdzono 
istotnych statystycznie różnic zarówno między grupą TP i ZT, jak i w porównaniu do GK 
(tabela 2 i 3). Pośrednio świadczy to, o na tyle dobrym funkcjonowaniu 
intelektualnym większości dzieci z TP i ZT, że są w stanie sprostać niemałym 
wymaganiom polskiego szkolnictwa. W dostępnym piśmiennictwie, nie ma 
podobnych badań dotyczących populacji polskich dzieci zarówno zdrowych jak i z 
tikami, objętych takim samym programem edukacji. Niektórzy autorzy uważają, że w 
ciężkich przypadkach ZT z współtowarzyszącymi chorobami neuropsychiatrycznymi, 
które często stanowią znacznie poważniejszy problem kliniczny niż ruchy mimowolne, 
około % dzieci wymaga indywidualnego nauczania lub uczęszcza z tego powodu 
do klasy integracyjnej [44, 191, 192]. Trudności w nauce u tych dzieci nie są jednak 
związane z upośledzeniem umysłowym, a szeregiem czynników zmniejszających 
efektywność zdobywania i wykorzystywania wiedzy. Zaburzenia zachowania 
utrudniają dodatkowo funkcjonowanie w grupie rówieśniczej, jaką jest zazwyczaj 
dość liczna klasa szkolna [44, 191-193]. W nielicznych artykułach anglojęzycznych 
został poruszony temat wyboru drogi kształcenia, rodzaju edukacji, jaką otrzymują 
dzieci z TP i ZT [44, 191], jednak ze względu na całkowicie inny program i poziom 
kształcenia w Polsce w porównaniu z innymi krajami europejskimi, Stanami 


95
		

/p0097.djvu

			Zjednoczonymi Ameryki czy krajami azjatyckimi, trudno byłoby porównać dane 
dotyczące innych systemów edukacji do rodzaju i poziomu kształcenia dzieci z 
zaburzeniami tikowymi w Polsce. 
Specyficzne trudności szkolne pojawiają się u 7-15% populacji ogólnej dzieci i 
młodzieży [194-196], a wśród dzieci z zaburzeniami tikowymi powyższe zaburzenie 
pojawia się u około 30-50% pacjentów. Jednak przy odpowiednim postępowaniu 
edukacyjnym, nie jest przeciwwskazaniem do rozpoczęcia czy kontynuacji nauki w 
szkole publicznej [33,44,55, 125]. W badaniach Burd i wsp. stwierdzono, że trudności 
szkolne występują znamiennie częściej u dzieci z zaburzeniami tikowymi, którym 
towarzyszy zespół ADHD [88, 197]. Wg Burd i wsp. oraz Swain i wsp. trudności szkolne 
pojawiają się w ZT, który współistnieje z ADHD, aż u 80% pacjentów [15, 88, 197]. 
Nasilenie, rodzaj, częstość tików wokalnych i ruchowych mają duży wpływ na 
funkcjonowanie społeczne, jak również szkolne dzieci i młodzieży, dodatkowo 
kształtują niejednokrotnie negatywny obraz własnej wartości [7, 8, 129]. Im bardziej 
nasilone tiki tym wyraźniejsze są zaburzenia koordynacji wzrokowo-ruchowej oraz 
pamięcI proceduralnej [8, 129]. Istotnym problemem dla pacjentów z ZT i 
specyficznymi trudnościami szkolnymi jest zrOZUmienie czytanego tekstu, 
zapamiętywanie informacji, a u około 1/3 dzieci z ZT stwierdza się dysleksję [198]. 
Wydaje się jednak, że objęcie opieką pedagogiczno - psychologiczną oraz 
medyczną dzieci z zaburzeniami tikowymi pozwala, w wielu przypadkach, na dość 
dobre funkcjonowanie i ukończenie szkoły publicznej. Jednocześnie istnieje 
możliwość uniknięcia konieczności podjęcia nauczania indywidualnego lub 
przeniesienia dziecka do szkoły specjalnej, bądź klasy integracyjnej, jeżeli pozwala 
na to poziom rozwoju intelektualnego, a głównym problemem są zaburzenia 
emocjonalne i problemy z koncentracją [88, 193]. Specyficzne trudności szkolne 
wymagają niejednokrotnie indywidualnego wspomagania rozwoju dziecka, co 
gwarantuje ukończenie edukacji, nie jest to jednak dowodem na obniżenie poziomu 
intelektu w przebiegu zaburzeń tikowych, gdyż można je przezwyciężyć odpowiednio 
zaprogramowanymi dla danego dziecka systemami ćwiczeń, zwiększeniem ilości 
czasu potrzebnego na wykonanie zadań, ograniczeniem czynników rozpraszających 
podczas pracy dziecka [12, 15, 43]. Powyższe zaburzenia wpływają, zatem nie tylko 
funkcjonowanie w szkole, grupie rówieśniczej, ale również w późniejszym okresie 
odgrywają rolę w wyborze zawodu [8, 199]. W dostępnym piśmiennictwie nie ma 
badań oceniających częstość występowania trudności szkolnych w TP, aczkolwiek 
istnieją doniesienia przedstawiające powyższy problem w ciężkości przebiegu ZT z 
towarzyszącymi bądź nie, innymi zaburzeniami neuropsychiatrycznymi [192, 197]. 


96
		

/p0098.djvu

			Odsetek pacjentów, w obu grupach, u których zdiagnozowano w poradniach 
psychologiczno - pedagogicznych, trudności szkolne, potwierdzone odpowiednią 
opinią przedstawioną podczas badania kwestionariuszowego, wynosił od 25% w 
grupie TP do 31% w grupie n, czyli powyższa różnica nie była statystycznie 
znamienna (tabela 15). 
Bóle głowy, a w szczególności migrena pojawią się cztery razy częściej w u 
dzieci z zaburzeniami tikowymi niż w populacji ogólnej [200]. W zależności od 
badania częstość współistnienia migreny z n wynosi 25 - 27% [4, 14, 15, 56, 200]. Nie 
zostały dotychczas opublikowane wyniki badań dotyczących rozpowszechnienia 
migreny w TP, ani też danych dotyczących częstości współwystępowania bólów 
głowy typu na pięciowego z TP i n. 
W badanej grupie dzieci z zaburzeniami tikowymi, bóle głowy typu 
napięciowego, znamiennie częściej pojawiały się grupie dzieci z n (44% w n vs 25% 
w TP) (tabela 15). Ten rodzaj bólów głowy zwykle występuje u osób narażonych na 
ostry lub przewlekły stres, pod którego wpływem szczególnie często znajdują się 
dzieci i młodzież z zaburzeniami tikowymi. Migrena nie występowała znamiennie 
częściej w żadnej badanej grupie, a jej rozpowszechnienie w obserwowanych 
grupach było mniejsze niż cytowane przez innych autorów [4, 14, 15, 56, 200], 
prawdopodobnie jest to ZWiązane, brakiem właściwej diagnozy w części 
przypadków migreny występującej w populacji dzieci i młodzieży do 18 r. Ż. 
Leczenie zaburzeń tikowych, przy obecnym stanie sprowadza Się do 
zmniejszania nasilenia ruchów mimowolnych i wokalizacji, gdyż nie są znane metody 
terapii, które prowadziłyby do całkowitej i trwałej eliminacji tików lub zapobiegały 
ich wystąpieniu [4, 33, 42]. Przed podjęciem decyzji o włączeniu leczenia 
farmakologicznego należy rozważyć czy jest ono w danym przypadku niezbędnie 
konieczne, gdyż działania niepożądane stosowanych leków niejednokrotnie są dużo 
poważniejsze i bardziej uciążliwe dla pacjenta niż choroba podstawowa [4, 7, 10, 12, 
20,42,43]. Z tego powodu w leczeniu farmakologicznym preferuje się monoterapię, 
najmniejszą skuteczną dawką [14]. 
W chwili przeprowadzania badania lub w przeszłości stosowano leczenie 
farmakologiczne u 66% pacjentów w grupie TP oraz 84% pacjentów w grupie n. 
Różnica w liczbie dzieci poddanych terapii lekowej, w badanych grupach była 
statystycznie znamienna (p=0,021) (tabela 16, wykres VI). Może świadczyć to o 
istotnym klinicznie, a jednocześnie bardziej nasilonym zaburzeniu funkcjonowania 
społecznego i szkolnego u dzieci z n w porównaniu do TP. 


97
		

/p0099.djvu

			Próby leczenia tików rozpoczęły się w latach 30 XX wieku [10, 42]. Pierwszym 
skutecznym lekiem, który rozpoczął erę leczenia farmakologicznego zaburzeń 
tikowych, był i jest do dziś haloperidol [4, 10, 15, 33, 42, 56, 59, 60]. Jest to lek 
neuroleptyczny z grupy pochodnych butyrofenonu o silnym działaniu 
uspokajającym, przeciwpsychotycznym, zmniejszającym niepokój i pobudzenie 
psychoruchowe, ale działania niepożądane pojawiające się u znacznego odsetka 
pacjentów powodują często rezygnację z terapii redukującej nasilenie tików, mimo 
że przynosi ona znacząca poprawę u około 70-80% pacjentów [12,15,20,33,42]. 
W badanych grupach haloperidol był zdecydowanie najczęściej stosowanym 
lekiem, a jednocześnie duży odsetek pacjentów przerywał leczenie tym preparatem 
z powodu nie możliwych do zaakceptowania działań niepożądanych (tabela 16, 
wykres VI i VII). W grupie TP i ZT terapia haloperidolem została przerwana 
odpowiednio przez 42% oraz 31 % pacjentów, a częstość rezygnacji z leczenia nie 
różniła się znamiennie w obu grupach (p=0,634) (tabela 16, wykres VII). Jednocześnie 
zauważono, że próbę leczenia haloperidolem podejmowano znamiennie częściej 
(p=O,Ol) w grupie ZT niż TP(tabela 16, wykres VII). 
Wśród innych typowych neuroleptyków stosowanych w terapii dzieci z grupy 
TP i ZT należy wymienić: pimozyd, tiorydazynę, tiapryd. W terapii z dobrym efektem 
terapeutycznym stosuje się również neuroleptyki atypowe, które przy porównywalnej 
bądź nieco mniejszej skuteczności, niż typowe leki przeciwpsychotyczne, 
sporadycznie powodują pojawianie się działań niepożądanych, zmuszających 
pacjenta do odstawienia leczenia. Wśród nich można wymienić: rysperydon i 
zuklopentyksol. Rysperydon jest często stosowanym w zaburzeniach tikowych 
atypowym lekiem przeciwpsychotycznym [4, 12, 28], szczególnie polecanym w 
przypadku współistnienia ZT i OCB/OCD. Badania mające na celu ocenę 
skuteczności leczenia zaburzeń tikowych, wykazały dobrą skuteczność 
bezpieczeństwo stosowania tego leku także w TP [65]. 
Pomimo udowodnionej skuteczności w TP, w badanych grupach leczenie 
rysperydonem podejmowano znamiennie częściej u dzieci z ZT (ZT - 29% vs TP - 3%) 
(tabela 16). 
Lekiem nieneuroleptycznym, zmniejszającym nasilenie ruchów mimowolnych i 
wokalizacji jest klonidyna [4, 7, 10, 12, 15, 33, 42, 43, 45, 46, 54, 56, 67]. Skuteczność 
leczenia klonidyną jest nieco mniejsza od efektów terapii haloperidolem, ale 
porównywalna z leczeniem rysperydonem, przy znacznie mniejszych działaniach 
niepożądanych [42, 68, 70]. Dodatkową korzyścią jest wpływ na deficyt uwagi, 
zmniejszenie częstości wybuchów złości i agresji u dzieci z zaburzeniami tikowymi, 


98
		

/p0100.djvu

			którym towarzyszy ADHD, a także pozytywny wpływ na jakość snu [33,42,43,55,69]. 
Klonidyna powinna być lekiem pierwszego rzutu w zaburzeniach tikowych 
wymagających farmakoterapii ze względu na dość dobrą skuteczność i znikome 
działania niepożądane [15,20,28,33,58,68]. 
Jednak pomimo powyższych zaleceń, popartych licznymi badaniami 
przeprowadzonymi na randomizowanych grupach chorych z zaburzeniami tikowymi, 
klonidyna była stosowana jedynie u 10% dzieci z TP i 22% pacjentów z ZT (tabela 16). 
Można zauważyć, że w nielicznych przypadkach stosowania terapii w grupie TP, 
przepisywane były najbardziej znane i najszerzej stosowane leki, bez prób leczenia 
preparatami podawanymi w opornych na leczenie tikach ruchowych i wokalnych. 
W obu obserwowanych grupach dość często stosowano leki o 
nieudowodnionej skuteczności np. preparaty magnezu, melisy, witaminy B 
compositum, czy hydroksyzynę (tabela 16). Nie ma także dowodów popartych 
randomizowanymi badaniami klinicznymi potwierdzającymi skuteczność typowych 
leków przeciwpadaczkowych w zaburzeniach tikowych [4,42]. Wśród dzieci z TP i ZT 
objętych badaniem stosowano klasyczne leki przeciwpadaczkowe tj. 
karbamazepinę u 7% dzieci w grupie TP i ZT oraz walproinian sodu i kwas walproinowy 
u odpowiednio 17 % i 21% dzieci w grupie TP i ZT, natomiast benzodwuazepiny były 
stosowne tylko u 15% dzieci z ZT (tabela 16). 
TLP, do których należy amitryptylina oraz inhibitor zwrotnego wychwytu 
serotoniny (SSRI), którym jest sertralina, są stosowane głównie w zaburzeniach 
obsesyjno - kompulsyjnych, bądź depresji towarzyszącej zaburzeniom tikowym, 
przede wszystkim ZT [20, 28, 42, 56], były stosowane w terapii badanych dzieci z 
zaburzeniami tikowymi. Leki przeciwdepresyjne, mające wpływ na objawy OCB/OCB 
były stosowane w tylko w grupie ZT u 5% pacjentów z towarzyszącym OCB/OCD. W 
jednym przypadku zastosowano TLP tj. amitryptylinę, a u 5 osób do terapii został 
włączony, jedyny zarejestrowany w Polsce, do leczenia OCB/OCD u dzieci od 6 roku 
życia, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) tj. sertralina (tabela 16). 
Znacznie częściej, bo u 29% dzieci z ZT i 3 % dzieci z TP stosowano rysperydon, mający 
pozytywny wpływ zarówno na zaburzenia tikowe i towarzyszące objawy OCB/OCD 
(tabela 16). Można wnioskować, iż większość dzieci z objawami OCB/OCD zarówno 
w grupie TP jak i ZT, nie było właściwie leczone. 
Podobna sytuacja dotyczyła współwystępującego z zaburzeniami tikowymi 
ADHD. Żadne dziecko w badanych grupach nie było leczone psychostymulantami 
tj. metylofenidatem (tabela 16), który może przejściowo nasilać tiki, aczkolwiek 
najczęściej jest dobrze tolerowany podczas dłuższej terapii i przy zachowaniu 


99
		

/p0101.djvu

			należytej ostrożności może być stosowany w zaburzeniach tikowych [39, 56, 75, 76]. 
Alternatywą jest podawanie klonidyny, która daje nieco mniejszy efekt kliniczny w 
ADHD, ale zmniejsza dodatkowo nasilenie tików, przede wszystkim ruchowych [39, 
56]. 


Mimo pozytywnego wpływu zarówno na zaburzenia tikowe jak i ADHD, w 
badanych grupach klonidyna była rzadko stosowana w terapii. Wydaje się, że 
podobnie jak OCB/OCD znaczny odsetek pacjentów nie był właściwie leczony 
mimo ewidentnych objawów obu zaburzeń neuropsychiatrycznych. 
Leczenie farmakologiczne, dominuje w terapii zaburzeń tikowych, jednak nie 
jest jedynym sposobem ich leczenia [80]. Niezwykle istotnym elementem terapii tików 
jest postępowanie niefarmakologiczne, pozwalające w niektórych przypadkach 
uniknąć farmakoterapii, a często zmniejszyć dawki stosowanych leków. Oprócz 
wsparcia pacjenta i jego rodziny, edukacji w zakresie jego choroby, warto 
wprowadzać elementy terapii behawioraino - poznawczej, techniki behawioralne, 
sa momonitorowa nie, trening relaksacyjny, w tym trening autogenny [57]. W 
niektórych przypadkach konieczna jest psychoterapia, mająca na celu poprawę 
poczucia własnej wartości i możliwości, u dzieci i młodzieży z zaburzeniami tikowymi 
[4, 7, 14,29,33,43,45,46,81, 82]. 
W badanej grupie dzieci z TP i ZT psychoterapia była stosowana u 10% dzieci z 
TP i 23% z ZT (tabela 16), co świadczy o zbyt rzadkim stosowaniu metod 
niefarmakologicznych w trakcie terapii zaburzeń tikowych. 
Skuteczną metodą z kręgu interwencji behawioralnych jest habit reversal, czyli 
odwracanie nawyków [14, 150, 201]. Wymaga ona od pacjenta dużego 
zaangażowania i czasu, ale wyniki tej formy leczenia są porównywalne, pod 
względem skuteczności, z farmakoterapią [201]. Polega ona na nauczeniu się 
rozpoznawania tików czuciowych, bądź doznań występujących bezpośrednio przed 
tikiem i poprzez napinanie wybranych grup mięśni, zmniejszaniu narastającego 
napięcia, czego konsekwencją jest uniknięcie nieakceptowanego przez pacjenta 
tiku [82, 150,201]. 
W badanej grupie żadne dziecko nie było poddane tej formie leczenia, ze 
względu na to, iż Polsce nie ma psychoterapeutów ani ośrodków specjalizujących się 
w terapii osób z zaburzeniami tikowymi. 
Zjawisko waxing - waning jest bardzo charakterystyczne dla ZT i z definicji nie 
występuje w TP [164]. Leczenie farmakologiczne TP zmniejsza nasilenie tików, lecz nie 
zmienia w sposób istotny przebiegu choroby [8, 17]. Podobnie w ZT terapia nie 
wpływa istotnie na charakterystyczne dla tego zespołu okresy zaostrzeń i remisji, 


100
		

/p0102.djvu

			zmniejsza jednak w sposób istotny natężenie i uciążliwość ruchów mimowolnych i 
wokalizacji, wpływa również pozytywnie na zmniejszenie objawów towarzyszących 
chorób i zaburzeń neuropsychiatrycznych [8, 17]. 
W badanych grupach nie stwierdzono znamiennej statystycznie różnicy 
dotyczącej częstości występowania remisji lub znacznego zmniejszenia nasilenia 
tików w zależności od stosowania bądź nie, leczenia farmakologicznego (dla grupy 
TP p=0,317, a dla grupyZT p=0,467)(tabela 17). 
W patogenezie zaburzeń tikowych istotną rolę odgrywają czynniki 
genetyczne, co zostało retrospektywnie potwierdzone w badaniach prowadzonych 
na rodzinach, w których częściej niż w populacji ogólnej występował ZT rzadziej TP 
lub choroby współistniejące z zaburzeniami tikowymi [14-16, 18]. Aczkolwiek należy 
podkreślić, że na ujawnienie predyspozycji genetycznych mają również wpływ 
czynniki środowiskowe [14,15]. Ryzyko wystąpienia ZT lub TP u potomstwa, jeśli wśród 
bliskich krewnych znajdują się osoby z tym zespołem wynosi odpowiednio 6- 15% i 15- 
20% [2, 13, 18]. Jeżeli u rodziców oprócz tików zdiagnozowano OCB, ADHD, 
uzależnienie od alkoholu bądź leków, to ryzyko wystąpienia ZT u dziecka wzrastało 
do 26-41 % [4]. W przypadku TP zwiększenie częstości rodzinnego występowania tików 
w porównaniu z populacja ogólną wynosi około 10-33% [2, 12, 13, 18]. W przypadku 
bliźniąt monozygotycznych ryzyko, iż ZT pojawi się u obojga rodzeństwa wynosi 50- 
90%, a w TP 77% [2, 12, 18], natomiast u bliźniąt dwuzygotycznych ryzyko wynosiło 
odpowiednio 9-20% dla ZT i 23% dla TP [4]. Wśród rodzeństwa i rodziców dzieci z grup 
TP i ZT nie stwierdzono statystycznie znamiennej różnicy występowania tików (p=0,08). 
Widoczna jest jednak tendencja do częstszego rodzinnego występowania tików 
wśród członków rodzin dzieci z grupy ZT(TP - 6 dzieci tj. 14 % vs ZT - 22 dzieci tj. 
27%)(wykres VIII). Częstość rodzinnego występowania tików w badanych grupach 
była podobna do opisywanej przez innych autorów [2,4, 12, 13, 18]. 
U około 10-43% zdrowych dzieci okresowo pojawiają się zaburzenia snu w 
postaci parasomnii, problemów z zaśnięciem, utrzymaniem ciągłości snu, bądź 
wczesnym budzeniem, jednak podstawowym problemem jest niewłaściwa higiena 
snu [98-103]. 
Problemy związane ze snem są często konsekwencją nieprawidłowych 
nawyków czy zachowań w czasie dnia lub tuż przed udaniem się na spoczynek, np. 
drzemek w ciągu dnia, zbyt wczesnego kładzenia dziecka do łóżka, postępowania 
rodziców w przypadku wybudzenia dziecka ze snu nocnego [118]. Częstym problem 
obserwowanym zarówno u dzieci zdrowych jak z zaburzeniami 
neuropsychiatrycznymi jest protest przed udaniem się do łóżka lub też, u dzieci nieco 


101
		

/p0103.djvu

			starszych, wymyślanie różnych powodów, zgłaszanie najróżniejszych próśb i potrzeb 
w okresie poprzedzającym sen nocny [118]. Protest przed pójściem spać, w 
badaniach różnych autorów, oceniany jest na 6-37% populacji zdrowych 
neurologicznie i psychiatrycznie dzieci [100, 110, 202-205]. Nie ma w dostępnym 
piśmiennictwie, opracowań poruszających ten temat w odniesieniu do dzieci z 
zaburzeniami tikowymi. 
W badaniu kwestionariuszowym nie stwierdzono zamiennych statystycznie 
różnic miedzy grupami TP, ZT i GK (21-30%), dotyczących tegoproblemu, co może 
wskazywać na podobną częstość występowania tego zjawiska w populacji 
dziecięcej, bez względu na stan zdrowia (tabela 21 i 22), porównywalną z wynikami 
badań innych autorów, dotyczących dzieci zdrowych [100, 110, 202-205]. 
Prawdopodobnie zachowania dzieci przed udaniem się na spoczynek nocny 
związane są bardziej z kwestią metod wychowawczych, sposobów postępowania z 
dzieckiem, a w znacznie mniejszym stopniu zależą od stanu zdrowia dziecka. Wśród 
istotnych nawyków mających na celu odpowiednie przygotowanie sypialni do snu 
znajduje się między innymi wietrzenie danego pomieszczenia oraz zachowanie ciszy 
podczas zasypiania snu. W dostępnym piśmiennictwie nie ma badań 
przedstawiających powyższe zachowania ani w grupie dzieci zdrowych, ani wśród 
osób z zaburzeniami tikowymi. 
Częstym nawykiem, gdyż występującym u około 41-47% dzieci do 10 roku 
życia, jest spanie, a przynajmniej zasypianie przy zapalonym świetle [161, 206]. U 
starszych dzieci lęk przed ciemnością i koszmarami wyraźnie maleje i zmiejsza się do 
około 11 %, powyżej 10-13 roku życia [100, 161, 206]. Przedstawione dane dotyczą 
populacji dzieci zdrowych, nieobciążonych chorobami neuropsychiatrycznymi. Nie 
ma natomiast, żadnych badań, ani doniesień kazuistycznych, charakteryzujących 
nawyk zasypiania i snu przy zapalonym świetle, wietrzenia sypialni czy przestrzegania 
ciszy podczas zasypiania wśród dzieci z zaburzeniami tikowymi. 
Na podstawie badań kwestionariuszowych nie stwierdzono znamiennych 
statystycznie różnic między grupami TP, ZT i GK dotyczących wymienionych powyżej 
nawyków związanych zasypianiem i snem (tabela 21 i 22). Podobny odsetek 
badanych we wszystkich trzech grupach udawał się na spoczynek do wywietrzonej 
sypialni (75-81 %), zasypiał we względnej ciszy (70-82%) oraz zasypiał lub spał całą 
noc przy zapalonym świetle (tabela 21 i 22). Wietrzenie pokoju, zachowywanie ciszy 
oraz zapalone światło podczas zasypiania i snu są nawykami wynikającymi z 
zachowań uznawanych społecznie za właściwe i sprzyjające zasypianiu oraz 
kontynuacji wypoczynku nocnego, bez względu na stan zdrowia dziecka. 


102
		

/p0104.djvu

			Nieliczne badania przedstawiają problem towarzyszenia dziecku podczas 
zasypiania oraz snu nocnego innej osoby, najczęściej rodzica [202, 207-209]. W 
dostępnym pismiennictwie przedstawione są przede wszystkim różnice 
międzykulturowe dotyczące głównie dzieci ze Stanów Zjednoczonych Ameryki i 
Japonii, ale przyjmując, iż model rodziny oraz zwyczaje amerykańskich rodzin i dzieci 
są bardziej zbliżone do realiów polskich, można stwierdzić, że kontaktu z rodzicem w 
postaci obecności lub dotyku, głaskania lub innej formy zaznaczenia swojej 
obecności przy dziecku, dającej mu poczucie bezpieczeństwa, potrzebują głównie 
młodsze dzieci [202, 207-209]. W zależności od wieku, kontakt z rodzicem, głównie 
matką niezbędny był 9-64% [202,207,210,211]. Znaczna część badanych, zdrowych 
neurologicznie dzieci tj. 15-68%, nie miała problemów z inicjacją snu, jeśli zasypiała w 
towarzystwie leżącego przez pewien, czas bądź śpiącego obok całą noc, rodzica, 
którym była zazwyczaj matka [202,207,209-211]. Obecność i kontakt z drugą osobą 
przyspieszał oraz ułatwiał ponowne zaśnięcie po wybudzeniu ze snu nocnego [210, 
211]. Około 5-15% dzieci miało zwyczaj zasypiania poza swoim łóżkiem, do którego 
zostawały następnie przenoszone [202]. Nieliczne badania poruszające powyższy 
problem, dotyczący nawyków związanych z zasypianiem, nie uwzględniały dzieci z 
zaburzeniami tikowymi. 
Badania kwestionariuszowe obejmujące dzieci z TP, ZT i GK wykazały 
znamiennie istotną różnicę dotyczącą obecności jednego z rodziców podczas 
zasypiania w sypialni dziecka przede wszystkim z TP, ale również ZT w porównaniu do 
GK (tabela 23 i 24). Jednak kontakt z rodzicem, a także przesypianie części lub całej 
nocy w jednym łóżku, czy przenoszenie śpiącego dziecka do jego sypialni, nie różniło 
się znamienne w badanych grupach (tabela 23 i 24). Częstość poszczególnych 
nawyków związanych z zasypianiem nie różniła się od danych przedstawionych w 
piśmiennictwie dotyczącym zdrowej populacji dzieci. Nieco inną kwestią jest spanie 
w jednym pokoju lub łóżku z inną osobą, w tym przypadku najczęściej bratem lub 
siostrą, co zwłaszcza u starszych dzieci i młodzieży sprzyjało występowaniu 
paraso m nil, wybudzeń, zaburzeń oddychania w czasie snu czy trudnościom z 
zasypianiem, a także zaburzeń lękowych i senności w ciągu dnia [101, 161, 202, 212, 
213]. U młodszych dzieci nie miało to większego wpływu na sen [161, 214]. 
Rozważając powyższy problem należy zaznaczyć, że w tym przypadku spanie w 
jednym pokoju lub łóżku inną osobą, nie jest najczęściej podyktowane wyborem 
dziecka, a sytuacją rodzinną. Spanie w jednym łóżku z rodzeństwem lub rodzicami 
zależy także od wieku, warunków socjoekonomiczych, a także od kultury i zwyczajów 
przyjętych w danej populacji [209, 214]. Uwzględniając kilka badań oceniających 


103
		

/p0105.djvu

			częstość występowania powyższej sytuacji w określonych grupach dzieci, można 
przyjąć, iż problem dotyczy od 7% do 56% dzieci, przy czym ma tendencję do 
rzadszego występowania u starszych dzieci [96, 97, 111, 208, 209, 214]. W wieku 
przedszkolnym dotyczy on średnio 35-55%, natomiast w połowie szkoły podstawowej 
tj. w wieku 11-13 lat już tylko 7-23% dzieci [97]. Mahendran i wsp. zauważyli, że dzieci z 
chorobami OUN, również psychicznymi, zwłaszcza z kręgu zaburzeń lękowych, 
częściej śpią w jednym pokoju lub łóżku z bratem, siostra bądź rodzicem [128, 208, 
214]. W badaniach Latz i wsp. oraz Laberge i wsp. oceniono, iż 18-62% dzieci w 
zależności wieku badanej grupy, zwyczajów w panujących w rodzinie oraz statusu 
socjoekonomicznego rodziców, posiada własny pokój, a wśród pozostałych dzieci 
średnio 30% śpi we własnym łóżku [202]. W żadnym z opracowań nie 
wyszczególniono, ani nie scharakteryzowano częstości występowania tego zjawiska 
w grupie dzieci z zaburzeniami tikowymi. ' 
Na podstawie badania kwestionariuszowego, przeprowadzonego w grupie 
TP, ZT i GK, nie stwierdzono znamiennych statystycznie różnic dotyczących spania w 
jednym pokoju bądź łóżku dzieci zdrowych i pacjentów z zaburzeniami tikowymi, jak 
również między TP i ZT (tabela 19 i 20). Średnio dwie trzecie dzieci we wszystkich 
grupach, nie miało własnego pokoju, a około 40% z nich dzieliło sypialnię z bratem 
lub siostrą, a w przybliżeniu 15% z dwojgiem rodzeństwa, natomiast w pojedynczych 
przypadkach w jednym pomieszczeniu spały więcej niż trzy osoby. Średnio 80% dzieci 
we wszystkich grupach spało samo w łóżku, a pozostałe, z wyjątkiem 6 dzieci z grupy 
ZT i GK, miało wspólne łóżko z bratem lub siostrą (tabela 19 i 20). 
Obecność rodzica, czy zapalone światło w sypialni, będące warunkiem 
szybkiego zaśnięcia, wraz z wiekiem przestaje być najistotniejszym elementem 
poprzedzającym sen. Starsze dzieci częściej wybierają muzykę, słuchanie, lub też 
samodzielne czytanie książek i co nie jest korzystne, oglądanie TV [215]. Młodszym 
dzieciom zazwyczaj towarzyszy podczas snu ulubiona maskotka. Wg innych autorów 
ponad 14-65% dzieci, a zwłaszcza młodzieży, zasypia słuchając muzyki [161, 216]. 
Zauważono, że ulubione utwory muzyczne poprawiają jakość snu i są elementem 
zwiększającym jego efektywność, jak również pośrednio funkcjonowanie w ciągu 
dnia [215, 217]. Jednakże należy podkreślić, że nie każdy rodzaj muzyki słuchanej 
przez dzieci i młodzież ma wpływa pozytywnie na sen [215]. W niewielu 
doniesieniach oceniających wpływ muzyki na sen oraz zasypianie u dzieci i 
młodzieży, nie znalazły się opracowania dotyczące pacjentów z zaburzeniami 
tikowymi. 


104
		

/p0106.djvu

			Oceniając częstość powyższego nawyku, nie stwierdzono w badanych 
grupach, statystycznie znamiennej różnicy między dziećmi z GK, a pacjentami z 
zaburzeniami tikowymi, jednak porównując grupę TP i ZT zauważono, że muzyki przed 
zaśnięciem słuchają znamiennie częściej dzieci z ZT niż TP(tabela 23 i 24). 
Prawdopodobnie wynika to z częstszych zaburzeń snu, w tym problemów z 
zasypianiem w grupie ZT niż w TP, czego efektem jest poszukiwanie metody 
ułatwiającej zasypianie, którą często jest słuchanie ulubionych utworów 
muzycznych. Inna metodą ułatwiającą zasypianie praktykowaną przez 30-75% dzieci 
i młodzieży jest słuchanie lub samodzielne czytanie książek, czasopism itp. [161,215]. 
Zauważalna jest tendencja do zwiększania się odsetka dzieci czytających 
przed zaśnięciem wraz z wiekiem [160, 161,215]. Odnotowano również, że czytanie 
przed snem powoduje, iż dzieci i młodzież udają się na spoczynek wcześniej niż 
rówieśnicy zasypiający przy programach TV czy muzyce i nie powoduje skracania 
całkowitego czasu snu oraz uczucia senności w dzień [215]. Uważa się, że czytanie 
nie skraca całkowitego czasu snu, jednak dane dostępne w piśmiennictwie dotyczą 
jedynie dzieci zdrowych, nie ma natomiast informacji na temat częstości nawyku 
czytania przed snem wśród dzieci z chorobami neuropsychiatrycznymi, w 
szczególności z zaburzeniami tikowymi. Odsetek zdrowych dzieci objętych badaniem 
kwestionariuszowym, czytających, bądź słuchających tekstu czytanego przed snem, 
mieści się w dolnej granicy danych, cytowanych w piśmiennictwie. Wynik badań 
kwestionariuszowych jednoznacznie wskazuje na znamiennie (p	
			

/p0107.djvu

			odbiorniki TV przeznaczone dla dzieci [162,205,218]. Szacuje się, że w zależności od 
statusu ekonomicznego rodziców, odbiornik TV lub komputer ma w sypialni 10-18% 
dzieci [218, 219]. Mimo, że pozornie oglądanie programów TV ułatwia zasypianie, 
może być przyczyną zaburzeń snu, jak również skrócenia całkowitego czasu 
odpoczynku nocnego, późniejszego zasypiania, czy lęków pojawiających się jako 
konsekwencja oglądanych przed zaśnięciem, ale również w nadmiernej ilości w 
ciągu dnia, programów TV [162, 218, 220]. Konsekwencją skrócenia czasu snu, 
którego powodem jest oglądanie programów TV, jest senność w ciągu dnia [162, 
205, 207, 218, 221]. Dodatkowo, treści oglądane w telewizji mogą być przyczyna 
lęków nocnych, wybudzeń, koszmarów, jak również zaburzeń zachowania, w tym 
agresji w ciągu dnia [162,215,219,222]. Częste oglądanie TV powoduje, że dzieci i 
młodzież poświęcają mniej czasu na sport, zabawy na świeżym powietrzu, 
nawiązywanie kontaktów z rówieśnikami, zajęcia pozaszkolne, co jest dodatkowym 
czynnikiem sprzyjającym pojawianiu się zaburzeń snu [162, 215]. Odsetek zdrowych 
dzieci oglądających programy TV przed snem zależy od wieku. Nastolatki częściej, 
chętniej i dłużej oglądają TV przed udaniem się na spoczynek, niż młodsze dzieci 
[162, 218, 219]. Wśród starszych dzieci i młodzieży około 37% deklaruje, że często, 
czasami lub rzadko, ogląda programy TV by szybciej zasnąć, natomiast w populacji 
dzieci do 4 r. Ż. odsetek ten jest znacznie niższy i wynosi około 2,5% [215]. Nie ustalono 
jednak jednoznacznej granicy, dopuszczalnego czasu, jaki mogą dzieci i młodzież 
spędzić przed TV bez negatywnych konsekwencji dla snu oraz funkcjonowania w 
dzień. Ocenia się, że są to 2-3 godziny dziennie [162, 205, 218]. W żadnym z 
dostępnych w piśmiennictwie opracowań nie przedstawiono problemu oglądania 
programów TV wśród dzieci z zaburzeniami tikowymi. 
W badanych, przy pomocy autorskiego kwestionariusza, grupach, stwierdzono 
statystycznie znamiennie częstsze oglądanie TV przed snem przez dzieci z 
zaburzeniami tikowymi w szczególności z ZT w porównaniu do grupy GK (tabela 23 i 
24). Powyższa dysproporcja między trzema badanymi grupami może wynikać z faktu, 
iż wśród dzieci z ZT częściej, niż w grupie TP i GK występują zaburzenia snu, w tym 
problem z zasypianiem. Efektem jest poszukiwanie przez pacjentów z ZT dostępnej i 
skutecznej metody ułatwiającej zasypianie. Dzieci z ZT, nie mając zazwyczaj 
należytego wsparcia w rodzinie, szybko zauważają, że oglądanie programów TV jest 
metodą prostą i jak się początkowo wydaje skuteczną, jednak nie zdają sobie 
sprawy z tego, iż konsekwencją jest najczęściej nasilenie zaburzeń snu, z którymi 
starają się sobie poradzić. Zauważono, że zaburzenia snu u dziecka mają również 
wpływ na funkcjonowanie rodziny, a zwłaszcza matek, które są bardziej drażliwe i 


106
		

/p0108.djvu

			skoncentrowane na własnym zdrowiu, niż matki dzieci bez problemów ze snem [118]. 
Konsekwencją ich frustracji jest rzadsze okazywanie swoim dzieciom, pozytywnych 
uczuć i zrozumienia, a jednocześnie częstsze stosowanie kar [118]. Współistniejące z 
ZT zaburzenia neuropsychiatryczne, w tym objawy ADHD lub OCB/OCD czy 
specyficzne trudności szkolne, w znacznym stopniu wykluczają próby np.: czytania 
przed snem, jako metody ułatwiającej zasypianie i zwiększającej szanse na poprawę 
jakości snu i co się z tym wiąże lepsze funkcjonowanie w dzień [118]. 
Powszechnie stosowaną metoda dającą dziecku poczucie bezpieczeństwa, 
zmniejszającą uczucie opuszczenia i samotności w sypialni, jest pluszowa maskotka, 
lub inny, najczęściej miękki przedmiot, do której dziecko jest szczególnie przywiązane. 
Ten rodzaj pomocy w zasypianiu, zmniejszeniu lęku jest najbardziej popularny wśród 
najmłodszych dzieci. Jednakże, mimo powszechności tego zwyczaju we wszystkich 
kulturach i środowiskach, w piśmiennictwie znaleziono tylko jedno doniesienie 
poruszające ten temat. Benhamou i wsp. uważają, że pluszowy miś podobnie jak 
stosowanie smoczka, zmniejsza częstość pojawiania się zaburzeń snu i wybudzeń u 
dzieci, a jednocześnie nie zaburza prawidłowego rozwoju psychospołecznego 
dziecka i prowadzi do utrwalenia nawyku spania wraz z rodzicem [128]. 
W badanych grupach dzieci z zaburzeniami tikowymi, zarówno z TP jak i ZT, 
znamiennie rzadziej miały przy sobie podczas snu ulubionego pluszaka w 
porównaniu do grupy GK (tabela 23 i 24). Natomiast grupy dzieci z TP i ZT nie różniły 
się między sobą w sposób statystycznie istotny(tabela 23 i 24). Wynik badania 
kwestionariuszowego jest dość nieoczekiwany, gdyż wydawałoby się, że chore dzieci 
są bardziej skłonne do otaczania się ulubionymi, dobrze znanymi przedmiotami, 
dającymi poczucie bezpieczeństwa, aczkolwiek biorąc pod uwagę objawy ADHD 
towarzyszące w 50-75% zaburzeniom tikowym [6, 15, 20, 33, 53, 54, 87, 125], ze 
szczególnym uwzględnieniem deficytów uwagi, impulsywności, problemów z 
koncentracją na konkretnym bodźcu, prawdopodobnie dzieci przywiązują mniejszą 
wagę do otoczenia, w tym także maskotek i innych zabawek. 
W badaniach obejmujących grupy zdrowych dzieci niespokojny sen 
obserwowano epizodycznie lub okresowo u 9-27% osób [100, 110, 203, 204]. 
Najczęściej było to zachowanie mieszczące się w szerokiej normie wiekowej, 
mogące być wynikiem przeżyć w ciągu dnia lub temperamentu dziecka, aczkolwiek 
w niektórych przypadkach było jednym z najwcześniejszych objawów choroby 
neurologicznej bądź psychiatrycznej [223]. Wśród dzieci z zaburzeniami tikowymi lub 
współistniejącymi objawami ADHD odsetek niespokojnie śpiących dzieci sięgał 20,4- 
62,1% badanych [125]. Zauważono, iż ruchy mimowolne o charakterze tików 


107
		

/p0109.djvu

			występowały nie tylko w dzień, ale były obecne, w dużo mniejszym nasileniu, również 
w nocy. Stwierdzono, że w ciągu nocy w grupie dzieci z zaburzeniami tikowymi 
pojawiało się znamiennie więcej tików oraz ruchów niebędących tikami w 
porównaniu do grupy kontrolnej [13, 112, 122]. Interesujący jest fakt, że występowały 
niezależnie od fazy REM lub NREM snu, aczkolwiek w fazie REM było ich nieznacznie 
więcej [4,40,112,126]. 
W badanych przy użyciu kwestionariusza, grupach dzieci odnotowano 
statystycznie znamienną różnicę dotyczącą niepokoju i ruchów mimowolnych oraz 
stereotypii ruchowych w czasie snu, między pacjentami z TP i n a GK (p=0,008), 
natomiast grupy TP i n nie różniły się miedzy sobą pod tym względem, (p=0,69) 
(tabela 23 i 24). Przedstawione zależności dotyczące niepokoju ruchowego podczas 
snu, nie różniły się od przedstawionych przez innych autorów [4, 13,40, 112, 122, 126]. 
Wybudzenia są jednym z częstszych zaburzeń snu, dotyczącym około 17% 
dzieci do 13 roku życia [98, 139]. Ocenia się, że zaburzenia snu towarzyszą 20-50% 
pacjentów TP oraz n [39, 120, 121]. Stwierdzono również, że dzieci z n statystycznie 
znamiennie częściej wybudzają się ze snu nocnego w porównaniu do zdrowej grupy 
kontrolnej [120], a przerywanie ciągłości snu jest przede wszystkim konsekwencją 
tików ruchowych utrzymujących się we śnie [13, 118, 119, 122, 130, 131]. 
W przeprowadzonych wśród dzieci z TP, n GK badaniach 
kwestionariuszowych stwierdzono znamiennie częstsze pojawianie się wybudzeń 
wśród dzieci z zaburzeniami tikowymi w porównaniu do dzieci zdrowych 
neuropsychiatrycznie w chwili badania (tabela 25 i 26, wykres X). Odsetek dzieci w 
poszczególnych grupach, u których stwierdzono wybudzenia był zbliżony do danych 
zawartych w piśmiennictwie [39, 120, 121]. Znamienna statystycznie różnica 
dotyczyła również występowania wybudzeń w grupie TP i n. Ta dysproporcja 
wynikała w znacznej mierze z nasilenia tików i objawów częściej towarzyszących n, 
będących elementem innych zaburzeń neuropsychiatrycznych np. ADHD czy 
OCB/OCD, a ich nasilenie w tym zespole stanowiło dla pacjentów większy problem, 
niż w TP, jak również jeszcze bardziej niż same tiki zwiększa prawdopodobieństwo 
pojawienia się zaburzeń snu i wybudzeń. Nie stwierdzono jednocześnie predylekcji 
wybudzeń do konkretnej pory nocy, jak ma to miejsce np. w lękach nocnych (tabela 
25 i 26). Wynik badania kwestionariuszowego jest niejako klinicznym potwierdzeniem 
badań polisomnograficznych, przedstawianych dość szeroko w piśmiennictwie, 
przeprowadzanych wśród dzieci z zaburzeniami tikowymi, które nie przypiSUją 
występowania wybudzeń i tików w ciągu snu, ani do fazy REM ani NREM. 


108
		

/p0110.djvu

			Większość dzieci z zaburzeniami tikowymi, w pewnym okresie choroby 
podejmowało przynajmniej próbę leczenia farmakologicznego, niewielki odsetek 
poddany był terapii niefarmakologicznej. Wg dostępnych w piśmiennictwie danych 
leczenie farmakologiczne nie wpływa w istotny sposób na zmniejszenie bądź 
nasilenie zaburzeń snu iwybudzeń [112, 120]. Allen i wsp. odnotowali jedynie 
niewielki, nieznamienny niekorzystny wpływ leków o działaniu przeciwdepresyjnym i 
psychostymulującym [125]. Natomiast Sandyk i wsp. opisali zmniejszeni liczby ruchów 
mimowolnych oraz ruchów niezwiązanych z zaburzeniami tikowymi w czasie snu, 
podczas terapii haloperidolem [113]. Profil zaburzeń snu u dzieci różnił się w istotny 
sposób od tych opisywanych u osób dorosłych, a przeważająca większość nie 
wymaga leczenia farmakologicznego, czasami jedyne edukacji i uspokojenia 
rodziców lub opiekunów oraz wprowadzenia elementów terapii behawioralnej i 
właściwej higieny snu [104, 105, 139]. 
Wynik badania kwestionariuszowego przeprowadzonego w grupie TP i ZT 
wskazuje, że u dzieci z ZT podanych terapii lekowej wybudzenia występowały 
znamiennie częściej (p=0,012) (tabela 27). Biorąc pod uwagę, iż przede wszystkim 
naturalny przebieg choroby, a tylko w nieznacznym stopniu leki stosowane w 
zaburzeniach tikowych wpływają na pojawianie się i nasilenie zaburzeń snu oraz 
wybudzeń, wynik przeprowadzonego badania potwierdza cięższy przebieg ZT w 
porównaniu do TP, w tym większe prawdopodobieństwo pojawiania się zaburzeń snu 
w tej grupie chorych. Możliwości postępowania niefarmakologicznego w warunkach 
polskich niestety nie są zadowalające, nadal brakuje możliwości edukacji rodziców, 
personelu medycznego, jak również dzieci i młodzieży na temat podstawowych 
zasad higieny snu oraz prostych, behawioralnych metod mogących poprawić jego 
jakość. 
Interesującym zagadnieniem jest występowanie drzemek w Ciągu dnia w 
populacji dzieci i młodzieży. Wśród zdrowych dzieci jest to zjawisko fizjologiczne, 
występujące powszechnie, stopniowo zmniejszające się do około 1-5% w 6-8 roku 
życia [153,224-226], następnie nasilające i ponownie częściej występujące w okresie 
dojrzewania [161,208,227]. W pierwszych latach życia spowodowane jest zazwyczaj 
większym zapotrzebowaniem na sen, które wraz z dojrzewaniem OUN systematycznie 
maleje, natomiast w wieku dojrzewania i u młodych osób dorosłych powodowane 
jest zazwyczaj inną przyczyną tj. deprywacją snu, późnym udawaniem się na 
spoczynek oraz koniecznością wczesnego budzenia wymuszonego obowiązkami 
szkolnymi lub pracą [161]. Drzemki zazwyczaj miały miejsce po południu, mniej 
więcej w połowie okresu czuwania u danej osob [161], co odpowiadało wynikom 


109
		

/p0111.djvu

			uzyskanym w badaniu kwestionariuszowym. Pod względem pory drzemek, badane 
grupy, zarówno TP i n jak i GK, nie różniły się miedzy sobą w sposób statystycznie 
istotny (tabela 32 i 33, wykres XI). Liczba i częstotliwość miesięczna czy tygodniowa 
drzemek zależała nie tylko od wieku, ale również kultury, rasy, czy zwyczajów 
panujących w danej populacji [153, 161]. Nie prowadzno dotychczas badań 
porównujących czas trwania oraz częstotliwość drzemek wśród dzieci z TP i n, w 
porównaniu do zdrowej grupy kontrolnej. 
Na podstawie badania kwestionariuszowego stwierdzono, że wśród dzieci z 
zaburzeniami tikowymi drzemki pojawiają się statystycznie znamiennie częściej 
(p	
			

/p0112.djvu

			niewystarczający wypoczynek podczas snu nocnego, mogą przejawiać się jako bóle 
głowy zwłaszcza typu napięciowego w ciągu dnia, obniżenie nastroju, jak również 
deficyt uwagi [96, 110]. Zaburzenia snu często współistnieją z problemami szkolnymi, 
labilnością emocjonalną, zaburzeniami uwagi, zaburzeniami zachowania, 
problemami w przystosowaniu się do wymagań społecznych i szkolnych, 
nieprawidłowym funkcjonowaniem rodziny, niską samooceną, depresją, lękiem, 
ADHD, drażliwością i zaburzeniami pamięci [96, 110]. Zaburzenia snu u dzieci mogą 
być manifestacją problemów socjoekonomicznych danej rodziny, bądź pierwszym 
zewnętrznym objawem poważnej patologii w rodzinie [96, 110]. 
Wśród parasomnii występujących często u dzieci z TP i n należy wymienić 
somnambulizm, leki nocne, koszmary senne, mówienie przez sen, bruksizm [4,39,88, 
120, 121, 125, 126]. U dzieci z zaburzeniami tikowymi częściej i dłużej występuje 
moczenie nocne [125, 227]. Oprócz zaburzeń tikowych, które per se predysponują 
do pojawiania się zaburzeń snu, czynnikami prowokującymi pojawienie się 
parasomnii może być deprywacja snu, brak higieny snu, gorączka, stres, miesiączka, 
nadczynność tarczycy, intoksykacja lekami bądź używkami, leki nasenne lub 
uspokajające, antydepresyjne, leki neuroleptyczne, psychostymulanty, antybiotyki 
(fluorochinolony), leki przeciwparkinsonowskie, przeciwpadaczkowe (topiramat) lub 
przeciwhistaminowe [37]. 
W badanych grupach TP, n i GK dzieci częstość występowania przynajmniej 
jednego z zaburzeń snu mieści się w górnych granicach odsetek opisywanych przez 
innych autorów tj. u 73% dzieci w grupie TP, 85 % pacjentów w grupie n oraz aż 63 % 
w grupie GK, co przekracza średnią częstość występowania zaburzeń snu u 
zdrowych dzieci (tabela 28 i 29). Znaczny odsetek dzieci z przynajmniej jednym 
zaburzeniem snu w GK jest spowodowany odnotowaniem nawet incydentalnie 
pojawiających się parasomnii i zaburzeń snu w tej grupie dzieci. Niemniej jednak 
pojawiały się one znamiennie częściej w grupie n. Dzieci z TP częściej niż osoby z 
grupy GK zgłaszały problemy związane ze snem nocnym, ale rzadziej niż pacjenci z 
n. Wynika to prawdopodobnie z różnego nasilenia objawów w obu zespołach, co 
jest zgodne z danymi cytowanymi w piśmiennictwie dotyczącymi zależności 
natężenia ruchów mimowolnych i wokalizacji oraz zaburzeń snu [17, 126, 129, 161]. 
Chrapanie jest częstym problemem wśród dzieci i młodzieży, który może być 
powodem obniżenia jakości snu oraz związanej z tym senności w ciągu dnia. Uważa 
się, że może być jednym z czynników powodujących u dzieci i młodzieży zaburzenia 
koncentracji, uwagi oraz pamięci [85, 138, 144, 146, 157]. Konsekwencją nasilonego 
chrapania są powtarzające się w czasie snu bezdechy, co w skrajnych przypadkach 


111
		

/p0113.djvu

			może powodować zaburzenia funkcji poznawczych u tych dzieci [109, 157]. 
Częstość występowania tego zaburzenia snu w populacji dzieci zdrowych ocenia się 
na 7-23% [110, 138, 146, 156, 204]. Chrapanie jest również czynnikiem 
predysponującym do pojawiania się wybudzeń oraz parasomnii np. mówienia przez 
sen, zgrzytania zębami czy koszmarów sennych [138, 146]. Chrapanie oraz związane 
z nim bezdechy w czasie snu, znacznie częściej są obserwowane u dzieci z 
zaburzeniami tikowymi, co jest dodatkowym czynnikiem nasilającym problemy 
związane ze specyficznymi trudnościami szkolnymi [4, 118, 119]. Nie ma badań ani 
doniesień naukowych oceniających ten problem wśród dzieci i młodzieży z TP i n. 
Rodzice bądź opiekunowie prawni około 19% zdrowych dzieci z GK zgłaszali, iż 
chrapią one w nocy, a odsetek osób z tym zaburzeniem snu, był zbliżony do wyników 
badań cytowanych powyżej autorów [110, 138, 146, 156, 204]. Chrapanie było 
odnotowywane prawie dwukrotnie częściej tj. 35% wśród pacjentów z n, co było 
wynikiem znamiennym statystycznie (tabela 30 i 31). Z kolei chrapanie w grupie TP 
zgłaszało około 27% rodziców lub opiekunów prawnych (tabela 30 i 31). Znamienne 
częstsze występowanie tego zaburzenia wśród dzieci z TP i n niewątpliwie 
dodatkowo predysponuje tę grupę pacjentów do częstszego występowania 
wybudzeń w czasie snu i parasomnii, a także poprzez obniżenie jakości snu i w 
konsekwencji senność w ciągu dnia nasila i tak znamiennie częściej występujące 
wśród osób z zaburzeniami tikowymi problemy z pamięcią, uwagą, czy 
koncentracją. 
Kolejną parasomnią, występującą dość często, zarówno wśród dzieci 
zdrowych jak i z zaburzeniami tikowymi, jest bruksizm, czyli nieświadome, 
stereotypowe, rytmiczne ruchy o charakterze żucia najczęściej pojawiające się na 
początku snu, w czasie snu NREM, jednak mogą one wystąpić w każdej fazie snu 
[145]. Bruksizm nie powoduje poważnych skutków dla zdrowia dzieci, aczkolwiek jego 
konsekwencją mogą być bóle głowy w ciągu dnia lub problemy natury 
stomatologicznej związane z uszkodzeniem szkliwa zębów [230]. Ocenia się, że 
zgrzytanie zębami występuje u około 9-15% populacji zdrowych dzieci między 3 a 17 
rokiem życia, a wg innych źródeł bruksizm pojawia się, u co piątego zdrowego 
dziecka [100, 101, 110, 145, 154, 203, 204]. Bru ksizm może mieć związek z 
przeżywanym stresem, lękiem, bądź wadami zgryzu i układem stomatognatycznym, 
które zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia tej parasomni [10 1, 138, 141]. 
Zaburzenie to nie wymaga leczenia, a w nasilonych przypadkach stosuje się 
odpowiednie zaopatrzenie stomatologiczne [145]. Podobnie jak w przypadku 
chrapania, częstość pojawiania się bruksizmu wśród dzieci i młodzieży z TP i n nie jest 


112
		

/p0114.djvu

			przedstawiona w żadnym z dotychczas przeprowadzonych badań cytowanych w 
dostępnym piśmiennictwie. 
Wśród badanych dzieci z GK zgrzytanie zębami pojawiało u 15%, co 
odpowiada danym zawartym w cytowanych powyżej opracowaniach [100, 101, 
110, 145, 154, 203, 204], natomiast wśród dzieci z zaburzeniami tikowymi występował 
on znamiennie częściej niż u dzieci zdrowych (p	
			

/p0115.djvu

			134,141, 203, 204]. W grupie dzieci zZT epizody somnambulizmu odnotowano u 17% 
pacjentów. Różnica częstości występowania tego zaburzenia w obu grupach była 
znamienna statystycznie (tabela 30 i 31). W przebiegu TP ruchy mimowolne lub 
wokalizacje są zazwyczaj znacznie mniej nasilone, a jednocześnie bardziej 
przewidywalne i niezmienne [164], stąd odsetek dzieci, u których występowała 
powyższa parasomnia był usytuowany pomiędzy GK i ZT i wynosił 7% badanych 
dzieci z TP. 
Pozostałe parasomnie i zaburzenia snu, które były oceniane w badanych 
grupach pojawiały się w podobnych odsetkach w grupie dzieci zdrowych i z 
zaburzeniami tikowymi. Częstość występowania moczenia nocnego, mówienia przez 
sen, lęków nocnych i koszmarów sennych, nie różniła się w sposób statystycznie 
istotny w grupach dzieci zdrowych i TP oraz ZT [127, 235]. Mimowolne oddawanie 
moczu we śnie, nie związane z konkretną faza snu, występuje często wśród 
młodszych dzieci i zmniejsza się stopniowo wraz z wiekiem [135, 151-153]. Jest ono 
uwarunkowane genetycznie, jednak przed postawieniem rozpoznania pierwotnego 
moczenia nocnego należy wykluczyć organiczne przyczyny tego zaburzenia [100, 
110, 203, 204]. W wieku 4 lat epizody moczenia nocnego odnotowuje się u około 8- 
18% dzieci, natomiast w wieku 14 lat zdarza się to tylko u około 1-3% dzieci [101, 152, 
154]. Moczenie nocne w zaburzeniach tikowych występowało statystycznie istotnie 
częściej u dzieci z ZT w podobnych przedziałach wiekowych pacjentów i trwało 
dłużej niż u dzieci zdrowych (19-36% dzieci około 4 r. Ż, i 3- l 0% dzieci w wieku 
dojrzewania) [88,126,127,235]. 
W badanych grupach, odsetki dzieci zarówno zdrowych jak i z zaburzeniami 
tikowymi były mniejsze niż w cytowanych badaniach [88, 126, 127, 235], aczkolwiek 
wykazano znamienną statystycznie różnicę między grupą ZT i GK (tabela 30 i 31). 
Moczenie nocne jest nadal wstydliwym tematem w społeczeństwie polskim, w 
związku z tym prawdopodobnie zarówno w grupie dzieci zdrowych jak i z 
zaburzeniami tikowymi została uwzględniona część dzieci, które miały bądź mają 
nadal problem z moczeniem nocnym, ze względu na zatajenie tej informacji przez 
rodziców bądź opiekunów prawnych. 
Mówienie przez sen, czyli somnilokwia to wydawanie dźwięków, 
wypowiadanie sylab, słów, a nawet pełnych zdań podczas snu [102]. Występuje u 4- 
14% zdrowych dzieci bardzo często, natomiast sporadyczne epizody notuje się u 22- 
60% populacji dziecięcej [98, 100, 110, 141, 147,204]. Częstość występowania tego 
zjawiska maleje wraz z wiekiem. Charakterystyczną cechą jest współwystępowanie 
somnilokwi, somnambulizmu oraz lęków nocnych [102, 104, 138, 142, 145, 154]. 
114
		

/p0116.djvu

			Mówienie przez sen jest statystycznie częstsze wśród dzieci zdrowych niż w ZT, przy 
jednoczesnym braku danych dotyczących występowania tej parasomni w TP [125]. 
W badanych grupach nie zauważono istotnych statystycznie różnic w 
częstości występowania somnilokwi. Prawdopodobnie związane jest to z 
dokładniejszą obserwacją, między innymi snu, przez rodziców lub opiekunów 
prawnych, dzieci z zaburzeniami tikowymi, w porównaniu do dzieci zdrowych, 
(tabela 30 i 31). 
Lęki nocne są częstą parasomnią pojawiającą się u zdrowych dzieci w ciągu 
pierwszych trzech godzin snu, w czasie snu wolnofalowego ( III i IV stadium snu NREM) 
[98, 102, 145]. Zdarzenie pokryte jest całkowitą niepamięcią, przebiega z 
pobudzeniem ruchowym, krzykiem oraz bez adekwatnej reakcji na podejmowane 
działania mające na celu uspokojenie dziecka, które po kilku minutach zasypia 
[135]. Podczas epizodu zauważalne są objawy pobudzenia układu autonomicznego 
tj. tachykardia, tachypnoe, a także wzrost ciśnienia tętniczego krwi [110, 138, 203, 
204]. Lęki nocne są zaburzeniem snu ściśle związanym z wiekiem dziecka, zanikające 
wraz z dorastaniem, co się z tym wiąże dojrzewaniem OUN [100, 147]. Ocenia się, że 
sporadycznie występują u około u 3,5 - 15% dzieci, natomiast często pojawiają się u 
około 3-5% tej populacji [100, 101, 141, 147, 154]. Lęki nocne nie wymagają leczenia 
farmakologicznego, tylko edukacji rodziców bądź opiekunów prawnych dziecka 
[102, 145]. Uważa się, że w zaburzeniach tikowych lęki nocne pojawiają się częściej 
niż w populacji dzieci zdrowych [88, 126, 233-235], a odsetek dzieci z ZT, u których 
obserwuje się tę parasomnię wynosi około 10-16% [88, 126, 233]. 
Koszmary senne pojawiają się dość regularnie u 4-6% dzieci, a okresowo 
miewa je 9,5-17% populacji dziecięcej [100, 110, 145, 147, 154,204]. Dziecko po 
obudzeniu jest w stanie dość dokładnie zrelacjonować treść snu, który ma charakter 
nieprzyjemnych, czasami przerażających marzeń sennych powodujących 
wybudzenie dziecka w fazie snu REM, raczej w drugiej połowie nocy. Jeżeli są to 
częste i bardzo realistyczne sny to wpływają negatywnie na funkcjonowanie dziecka 
w dzień [149]. Koszmary senne zazwyczaj prowokowane są przez przeżywane w 
ciągu dnia silne, zwłaszcza negatywne emocje [145, 154], aczkolwiek nagłe 
odstawienie niektórych leków np. a ntydepresantów, benzodwuazepin czy 
barbituranów lub właczenie nowych preparatów do terapii jest czynnikiem, który 
może nasilić bądź wywołać tę parasomnię [102, 145, 149]. Uważa się, że 
podstawową formą terapii w przypadku koszmarów sennych jest psychoterapia [102, 
104, 150]. Sny charakteryzujące się nieprzyjemnymi dla danej osoby treściami 
pojawiają się statystycznie częściej w ZT tj. u 15-40% pacjentów niż u dzieci zdrowych 


115
		

/p0117.djvu

			[125, 126]. Dotychczas nie prowadzono badań porównujących częstość 
występowania lęków nocnych i koszmarów sennych u osób z TP i n. 
Zarówno koszmary senne jak i lęki nocne, według relacji rodziców lub 
opiekunów prawnych, jak również w przypadku koszmarów sennych dzieci i 
młodzieży, nie pojawiły się w badanych grupach TP i n znamiennie częściej niż w 
grupie GK, ale istnieje tendencja do częstszego występowania obu parasomnii u 
pacjentów z n (tabela 30 i 31). 


116
		

/p0118.djvu

			7. WNIOSKI 


l. Obraz kliniczny n był bardziej zróżnicowany w porównaniu do objawów 
prezentowanych przez dzieci i młodzież z TP, czego wyrazem było częstsze 
współwystępowanie innych zespołów neurologicznych i psychiatrycznych 
objawów OCB/OCD, ADHD oraz bólów głowy typu napięCiowego u 
pacjentów z n. 
Tiki wokalne były stałym objawem występującym w n. Echolalia, koprolalia, 
echopraksja kopropraksja oraz zjawisko waxlng wanlng były 
charakterystycznymi objawami n i nie występowały, bądź występowały 
sporadycznie w grupie TP. 
Leczenie nie miało istotnego wpływu na przebieg choroby oraz obraz kliniczny 
zarówno TP jak i n. 


2. Nawyki związane zasypianiem i snem były przede wszystkim konsekwencją 
stosowanych metod wychowawczych, a nie stanu zdrowia dziecka oraz 
uznawaniem przez społeczeństwo niektórych zachowań poprzedzających 
sen, za właściwe i sprzyjające zasypianiu. 
Różnice między grupami dzieci z TP, n i GK dotyczące zachowań 
poprzedzających zasypianie, takich jak słuchanie muzyki, oglądanie TV czy 
czytanie, były efektem poszukiwania metody ułatwiającej zasypianie, a 
odmienności wynikały z faktu częstszego współwystępowania innych 
zespołów neurologicznych i psychiatrycznych. 


3. Tiki ruchowe i wokalne, utrzymujące Się podczas snu, zwiększały ryzyko 
występowania wybudzeń, jak również, będących ich konsekwencją, 
parasomnii w TP i n. 
Różnorodność i zmienność objawów n zwiększała prawdopodobieństwo 
pojawiania się wybudzeń w czasie snu, parasomnii, a w konsekwencji drzemek 
w ciągu dnia. 
Zaburzenia snu takie jak: chrapanie, bruksizm i somnambulizm oraz moczenie 
nocne oraz drzemki występowały znamiennie częściej u pacjentów z 
zaburzeniami tikowymi w porównaniu do dzieci z GK. 


117
		

/p0119.djvu

			8. STRESZCZENIE/SUMMARY 


Częstość występowania tików przewlekłych (TP) w populacji dziecięcej wynosi 
około 0,5-5%, natomiast kryteria zespołu Tourette'a (n) spełnia 0,4-3,8% tej populacji. 
Stosując kryteria rozpoznania zawarte w klasyfikacji DSM-IV-RT najczęściej używanej 
do rozpoznawania zaburzeń tikowych, można zauważyć, iż łagodne postacie obu 
zaburzeń często nie są rozpoznawane. Przede wszystkim n, ale również TP towarzyszą 
często inne zaburzenia neuropsychiatryczne, takie jak zespół nadpobudliwości 
ruchowej z deficytem uwagi (ADHD), zespół lub zaburzenia obsesyjno - kompulsyjny 
(OCB/OCD), jak również zaburzenia snu. Etiopatogeneza zaburzeń tikowych jest 
nieznana, istnieje jednak wiele czynników predysponujących do pojawienia się 
ruchów mimowolnych lubli wokalizacji, takich jak infekcje, immunizacja, czynniki 
genetyczne, hormona Ine, czy uszkodzenia OU N w okresie prenata Inym i 
okołoporodowym. Próby leczenia TP i n nie zmieniają w sposób istotny, ani obrazu 
klinicznego ani przebiegu obu chorób. Zaburzenia snu i niektóre nawyki związane z 
zasypianiem np. oglądanie programów TV, pogarszające jakość snu, są 
dodatkowym elementem wpływającym niekorzystnie na obraz kliniczny 
jednocześnie funkcjonowanie dzieci zarówno TP jak i n. Tiki ruchowe i wokalizacje 
obserwuje się we śnie, aż u 90% dzieci z TP i n. Zauważono, że predysponują one do 
pojawiania się wybudzeń, co z kolei sprzyja występowaniu parasomnii, będących 
również częstym zjawiskiem w populacji zdrowych dzieci tj. u 14-47%. Zaburzenia snu 
dzieci nie wymagają leczenia farmakologicznego, wprowadzenie zasad higieny snu, 
wpływa pozytywnie na jego jakość i pośrednio na obraz kliniczny TP i TZ. 


CEL 
Celem pracy była charakterystyka symptomatologii TP i n u dzieci i młodzieży, 
z uwzględnieniem wpływu chorób towarzyszących zaburzeniom tikowym oraz 
leczenia na obraz choroby oraz porównanie nawyków związanych ze snem i 
zaburzeń snu między dziećmi z TP i n, następnie przyrównane do danych uzyskanych 
z badania kwestionariuszowego przeprowadzonego wśród zdrowych 
neuropsychiatrycznie dzieci i młodzieży w podobnym wieku. 


118
		

/p0120.djvu

			MATERIAŁ I METODA 
Grupę badaną stanowiło 125 dzieci i młodzieży, między 3 a 18 rokiem życia tj. 
średnia wieku wynosiła 11 ::!:3,5 lat, hospitalizowanych w Klinice Neurologii Wieku 
Rozwojowego Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu 
oraz pacjentów z Poznania i okolic, leczonych w Poradni Przyklinicznej w latach 2005- 
2007. W grupie ZT było 81 pacjentów, w tym 14 dziewcząt tj. 16% oraz 66 chłopców tj. 
84% badanych z ZT, a w grupie PT znalazło się 44 pacjentów, w tym 14 dziewcząt tj. 
32% oraz 30 chłopców tj. 68%. Grupę kontrolną tj. GK stanowiło 156 dzieci i 
młodzieży, w tym 85 chłopców tj. 54% oraz 71 dziewcząt tj. 46%, między 4 a 18 rokiem 
życia tj. 54%, średnia wieku badanych dzieci wynosiła lO:!: 4,3 lat, u których w chwili 
badania kwestionariuszowego, nie stwierdzono zaburzeń neurologicznych ani 
psychiatrycznych, z poznańskich szkół i przedszkoli. 
Kryteria włączenia do grupy badanej tj. TP lub ZT były weryfikowane, podczas 
rozmowy z rodzicami bądź opiekunami prawnymi podczas wywiadu i badania 
neurologicznego przeprowadzanego przez autorkę pracy. W przypadku spełniania 
przez pacjenta kryteriów klasyfikacji DSM-IV-TR dla TP lub ZT, rodzice lub opiekunowie 
prawni dziecka wypełniali, dwa autorskie kwestionariusze dotyczące nawyków i 
zaburzeń związanych ze snem oraz symptomatologii tików. 
Badanie kwestionariuszowe dotyczące zaburzeń i nawyków związanych ze 
snem w GK, przeprowadzali podczas zebrań rodziców lub opiekunów prawnych, 
przeszkoleni w zakresie fizjologii i patologii snu studenci III roku pielęgniarstwa i 
fizjoterapii Wydziału Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Medycznego im. Karola 
Marcinkowskiego w Poznaniu oraz magistrowie pielęgniarstwa. 
Autorski kwestionariusz dotyczący symptomatologii tików został opracowany 
w oparciu o klasyfikację DSM-IV-TR. Autorski kwestionariusz dotyczący zaburzeń i 
nawyków związanych ze snem został stworzony w oparciu o międzynarodową 
klasyfikację zaburzeń snu z 2005 roku tj. ICSD-2. Do analizy statystycznej wykorzystano 
program Statistica 7. Zastosowano następujące testy: test niezależności X 2 , test U 
Manna - Whitney'a, test Kruskal-Wallis, skalę Likerta. 


119
		

/p0121.djvu

			WYNIKI 
Obraz kliniczny TP i ZT 
Obraz kliniczny TP i n różnił się w znamiennie w następujących punktach: tiki 
wokalne były stałym objawem występującym u wszystkich dzieci z grupy n, 
echolalia, koprolalia, echopraksja i kopropraksja oraz zjawisko waxing - waning były 
charakterystycznymi objawami n, odnotowano większy odsetek dzieci z objawami 
ADHD, z bólami głowy typu napięciowego w grupie n. 
Obraz kliniczny TP i n nie różnił się w następujących aspektach, stwierdzono w 
obu grupach podobny: wiek pojawienia Się pierwszych objawów, rodzaj 
najczęstszych objawów tj. tików prostych ruchowych, tików złożonych ruchowych i 
tików czuciowych oraz odsetek dzieci z OCD/OCB. Leczenie nie miało istotnego na 
obraz kliniczny TP i n. 
Nawyki związane ze snem w grupie TP, ZT i GK 
Grupa TP, n oraz GK różniła się statystycznie znamiennie w aspekcie 
następujących nawyków związanych ze snem: częstszej obecności jednego z 
rodziców w sypialni podczas zasypiania dzieci z TP i n, oglądania programów TV 
przed snem przez dzieci z TP i n, częstszego słuchania muzyki przed snem w grupie n 
w porównaniu do dzieci z TP, częstszego czytania lub słuchania teksu czytanego 
przed snem, dzieci z GK oraz miały przy sobie, podczas snu, ulubioną maskotkę. 
Następujące nawyki związane ze snem występowały podobnie często w 
grupie TP, n oraz GK: protest przed udaniem się do łóżka, nawyk zasypiania i snu przy 
zapalonym świetle, wietrzenie sypialni czy przestrzeganie ciszy podczas zasypiania, 
spanie w jednym łóżku z rodzicem lub rodzeństwem, przenoszenie śpiącego dziecka 
do jego sypialni. 


Zaburzenia snu i drzemki w grupie TP, ZT i GK 
Częstość występowania następujących zaburzeń snu i drzemek w grupach TP, 
n oraz GK różniła się znamiennie statystycznie w przypadku: występowania co 
najmniej jednego zaburzenia snu i liczby wybudzeń oraz częstości występowania i 
czasu trwania drzemek, a także chrapania w czasie snu, bruksizmu w grupie TP i n, 
występowania somnambulizmu w grupie n w porównaniu do TP i GK oraz epizodów 
moczenia nocnego w grupie n w porównaniu do GK. 
Częstość występowania następujących zaburzeń snu w grupach TP, n oraz 
GK była podobna w przypadku: relacji dotyczących mówienia przez sen, koszmarów 
sennych i lęków nocnych. 


120
		

/p0122.djvu

			WNIOSKI 
Obraz kliniczny TP i n, był podobny do danych zawartych w dostępnym 
piśmiennictwie. Stwierdzono odmienny przebieg oraz bardziej złożony obraz i 
częstsze współwystępowanie zaburzeń neurologicznych i psychiatrycznych u dzieci i 
młodzieży z n, w porównaniu do grupy TP. W obu zespołach leczenie nie miało 
istotnego wpływu na przebieg choroby. 
Nawyki związane ze snem nie zależą od stanu zdrowia dziecka, lecz od metod 
wychowawczych i norm respektowanych w danym społeczeństwie. Odmienne 
zachowania mające na celu ułatwienie zasypiania w poszczególnych grupach są 
związane z częstszym współwystępowaniem np. ADHD czy OCD u dzieci z 
zaburzeniami tikowymi. 
Tiki ruchowe i wokalne utrzymujące się podczas snu są powodem wybudzeń 
oraz w konsekwencji zwiększają ryzyko pojawienia się parasomnii u dzieci i młodzieży 
z TP i n. Różnorodność i zmienność objawów w przebiegu n, zwiększa ryzyko 
występowania wybudzeń i parasomnii w porówniu do TP jak również do GK. 


121
		

/p0123.djvu

			SUMMARY 
The incidence of chronic tics (CT) in child populotion omounts to 0,5-5%, 
whereas the criterio of Tourette syndrome (TS) are fulfilled by 0,4-3,8% of this 
populotion. Using the criterio for o diognose included in Diognostic ond Stotisticol 
Monuol of Mentol Disorders, 4th Edition, Text Revision (DSM-IV-TR), which is commonly 
used for the diognose of tic disorders, one moy observe thot benign forms of both 
disorders are not very often diognosed. It refers moinly to TS, but olso to CT, which is 
often occomponied by other neurologicol ond mentol diseoses such os ottention 
deficit hyperactivity disorders, obsessive-compulsive behoviour/obsessive-compulsive 
disorder (OCB/OCD) ond sleep disorders. The etiopothogenesis of tics' disorders is 
not known. However, there are mony foctors which contribute to the incidence of 
involuntory movements ond/or vocolizotion, omong others infections, immunizotion, 
genetic ond hormonol foctors, or OUN domoge in prenotol ond perinotol period. 
The ottempts ot CT's ond TS's treotment do not significontly chonge neither the 
cli nico I picture nor the course of both diseoses. Sleep disorders ond some of the 
sleep hobits such as wotching TV programs, which impoir the quo lity of sleep, 
odditionolly deteriorote the clinicol picture ond the functioning of children suffering 
from both CT ond TS. Motor tics ond vocolizotion are observed during sleep omong 
90% of children suffering from CT ond TS. It hos been noticed thot they contribute to 
arousols, which consequently is conducive to parsomnias being common omong 
heolthy children 's populotion, Le. omong 14-47%. Sleep disorders omong children do 
not require pharmocologicol treotment. However, the introduction of sleep hygiene 
rules improves its quolity ond influences indirectly the clinicol picture of CT ond TS. 


RESEARCH OBJECTIVE 
The oim of the research was to present the symptomotology of CT ond TS 
omong children ond teenogers, including the impoct thot the diseases, 
occomponying tics' disorders, ond the treotment hove on the disease's picture. It 
olso oimed ot comparing sleep hobits ond disorders omong children suffering from 
CT ond TS, which was subsequently compared to the doto obtoined from the 
questionnoire conducted on neurologicolly, ond mentolly heolthy children ond 
teenogers ot o si mil ar oge. 


122
		

/p0124.djvu

			MATERIAL & METHOD 
The research group consisted of 125 children and teenagers, between 3 and 
18 years old (age mean was 11:t3,5 years old), hospitalized at Chair and Department 
of Developmental Neurology Poznan University of Medical Science, Poland, and of 
the patients form Poznan and its vicinity treated at the clinic in 2005 - 2007. There 
were 81 patients in TS group, 14 girls (16%) and 66 boys (84% researched on TS); PT 
group consisted of 44 patients, 14 girls (32%) and 30 boys (68%). The control group 
(C G) consisted of 156 children and teenagers from Poznan schools and 
kindergartens, 85 boys (54%) and 71 girls (46%), between 4 and 18 years old (54%), 
age mean was lO:!: 4,3, who at the moment of conducting the questionnaire were 
not diagnosed as having neurological and mental disorders. 
The criteria for including a patient into the research group, Le. CT or TS, were 
verified during an interview with parents or guardians and during the neurological 
test conducted by the author. In the case of patient's fulfillment of criteria 
classification DSM-IV-TR for CT or TS, parents or guardians filled in a parent - 
completed author's questionnaire concerning habits and disorders relating to sleep 
and tics' symptomatology. 
The questionnaire, which concerned sleep disorders and habits in CG, was 
conducted by graduates and third - year students of Nursing and Physiotherapy at 
The Faculty of Health Science Poznan University of Medical Science, Poland, trained 
in sleep physiology and pathology. The author's questionnaire concerning tics' 
symptomatology was created on the basis of the Global Scale of Tourette syndrome 
and DSM-IV-TR classification. The author's questionnaire concerning sleep disorders 
and habits was created on the basis of the International Classification of Sleep 
Disorders, 2th Edition, 2005 - ICSD-2. Statistica 7 was applied in statistical analysis. The 
following tests were used: independence test X 2 Mann 's - Whitney's U test, Kruskal's- 
Wallis's test and Likert's scale. 


123
		

/p0125.djvu

			RESU LTS 
The clinical picture of CT and TS 
The clinical pictures of CT and TS differed significantly in the following aspects: 
vocal tics constituted a permanent symptom among all children from the TS group, 
whereas in CT group they appeared sporadically. Coprolalia, echolalia, echopraxia, 
copropraxla and waxing - waning phenomenon were typical of TS. Higher 
percentage of children with ADHD symptoms and tension type headache was 
identified in TS group. 
The clinical pictures of CT and TS did not differ in the following aspects: the 
age at which the first symptoms appear and the type of the most common 
symptoms, Le. simple motor tics, complex motor tics and sensory tics as well as the 
percentage of children with OCD/OCB were identified in both groups as similar. The 
treatment did not have any significant impact on the clinical pictures of CT and TS 
and on the course of the disease. 
Sleep habits in CT, TS and CG groups 
Group CT, TS and CG were statistically different in terms of the following sleep 
habits: more common presence of one of the parents in a bedroom while falling 
asleep by children with CT and TS, watching TV programs by children with CT and TS 
(before falling asleep), listening to music before falling asleep, which took place 
more often in TS group than in CT group, reading or listening to a text before sleep by 
children from CG and when they have their favourite mascot at their side during 
sleep. 
The following sleep habits were present in group CT, TS and CG: refusal to go 
to bed, the habit of falling asleep and sleeping with a light tumed on, airing a 
bedroom or silence while falling asleep, sleeping with parents or siblings in one bed, 
carrying a sleeping child to his/her own bedroom. 
Sleep and nap disorders in CT, TS and CG groups 
The frequency of the following sleep and nap disorders in group CT, TS and 
CG were significantly different in the case of: the presence of at least one sleep 
disorder and the number of arousals, and the frequency incidence and the length of 
naps, as well as snoring during sleeping, bruxism in group CT and TS, the incidence of 
sleepwalking somnambulism in group TS in comparison to CT and CG, and 
bedwetting / primary noctumal enuresis in group TS in comparison to CG. 
The frequency incidence of the following sleep disorders in group CT, TS and 
CG was similar in the case of: the reports said during sleeping, nightmares and night 
fears. 


124
		

/p0126.djvu

			CONCLUSIONS 
The clinicol picture of CT ond TS was similar to the doto presented in the 
literature. It has been found thot there was o different course, more complex picture 
ond more common co-occurrence of neurologicol ond mentol disorders omong 
children ond teenogers with TS thon with CT. The treotment did not hove ony 
significont impoct on the course of tics' disorders in both groups. 
Sleep hobits do not depend on child's heolth condition, but on educotionol 
methods ond norms present in o given society. Different behoviours focilitoting folIing 
osleep in particular groups are reloted to more common co-occurrence of e.g. 
ADHD or OCD omong children with tics' disorders. 
Motor ond vocol tics present while sleeping result from arousols ond as o 
consequence they increase the probobility of parasomnio omong children ond 
teenogers with CT ond TS. A variety ond chongeobility of symptoms ot TS, increase 
the probobility of arousols' ond parasomnio incidence in comporison with CT as well 
osCG. 


125
		

/p0127.djvu

			9. SPIS TABEL 


Tabela l Charakterystyka wieku i płci grup TP, n, GK....................................................42 
Tabela 2 Rodzaj opieki sprawowanej nad dziećmi oraz zaawansowanie 
edukacji w grupie TP, ZT i GK. ............................................................................50 
Tabela 3 Rodzaj opieki sprawowanej nad dziećmi oraz zaawansowanie 
edukacji w grupie TP, n i GK - porównanie istotności statystycznych........50 
Tabela 4 Średni wiek pojawienia się tików w grupie TP i n. ............................................51 
Tabela 5 Stan zdrowia dzieci w grupach GK, n, TP w ocenie rodzica/opiekuna 
prawnego.............. ............. ............... ............. ........... ............. ............. .................53 
T a bela 6 Rodzaje tików występujące w n i TP ................................................................. 54 
Tabela 7 Częstość występowania tików prostych ruchowych w grupie TP i n. .........55 
Tabela 8 Charakterystyka tików złożonych ruchowych u pacjentów z n i TP. ............56 
Tabela 9 Charakterystyka tików wokalnych u pacjentów z n iTP. ..............................57 
Tabela 10 Występowanie okresów pozbawionych tików w zależności od wieku, 
u nieleczonych dzieci w grupie n i TP ..............................................................59 
Tabela 11 Częstość występowania wybranych objawów OCB/OCD..........................60 
Tabela 12 Częstość występowania poszczególnych objawów ADHD .........................62 
Tabela 13 Współwystępowanie ADHD oraz OCD w grupie n...................................... 62 
Tabela 14 Współwystępowanie ADHD oraz OCD w grupie TP......................................63 
Tabela 15 Choroby i zespoły współwystępujące z TP i n................................................ 64 
Tabela 16 Leki stosowane u dzieci w grupie TP i n. ........................................................66 
Tabela 17 Występowanie okresów bez tików w zależności od stosowania lub 
niestosowa nia farma kotera pii........................................................................... 68 
Tabela 18 Liczba rodzeństwa w zależności od przynależności do grupy 
T P, ZT I u b G K. ........................................................................................................ 69 
Tabela 19 Liczba osób śpiących w jednym łóżku z dzieckiem w grupie 
TP, ZT i G K. ............................................................................................................. 70 
Tabela 20 Liczba osób śpiących w jednym pokoju z dzieckiem w grupie TP, n i 
G K. ......................................................................................................................... 71 
Tabela 21 Nawyki związane ze snem w grupie TP, n i GK. ............................................72 
Tabela 22 Zestawienie wartości p wyliczonych dla poszczególnych nawyków 
związanych ze snem w grupie TP, n, GK. ........................................................73 
Tabela 23 Czynności, przedmioty lub osoby niezbędne do zaśnięcia dzieci z 
gru py TP, ZT i G K. ................ ............................ ........................ .............................. 74 


126
		

/p0128.djvu

			Tabela 24 Zestawienie wartości p wyliczonych dla poszczególnych czynności, 
przedmiotów lub osób niezbędnych do zaśnięcia dzieci z grup 
T P, ZT, G K. .............................................................................................................. 75 
Tabela 25 Wybudzenia ze snu nocnego w zależności od czasu wystąpienia 
incydentów w grupach TP, ZT, GK. ................................................................... 76 
Tabela 26 Zestawienie wartości p wyliczonych dla wybudzeń ze snu nocnego 
w zależności od czasu ich wystąpienia w grupach TP, ZT, GK. ....................77 
Tabela 27 Związek między wybudzeniami ze snu nocnego leczeniem w grupie 
T p i ZT. .................................................................................................................... 77 
Tabela 28 Częstość występowania przynajmniej jednego zaburzenia snu w 
gru pie TP, ZT i G K. .............. .......................... ............................ ............................ 78 
Tabela 29 Zestawienie wartości p wyliczonych dla obecności przynajmniej 
jednego zaburzenia snu w grupie TP, ZT i GK. .................................................78 
Tabela 30 Zestawienie poszczególnych zaburzeń snu w grupie TP, ZT i GK.................80 
Tabela 31 Zestawienie wartości p wyliczonych dla poszczególnych zaburzeń 
s n u w g ru p i e T P, ZT i G K........ .. .. .. .. .. ................ .. .. .. .. .. ................ .. .. .. .. .. .. ...............80 
Tabela 32 Drzemki w ciągu dnia w grupie TP, ZT i GK.....................................................81 
Tabela 33 Zestawienie wartości p wyliczonych dla liczby drzemek w grupach 
TP, ZT i G K. ............................................................................................................. 82 
Tabela 34 Pory drzemek w ciągu dnia w grupie TP, ZT i GK...........................................82 
Tabela 35 Porównanie pór drzemek w ciągu dnia u dzieci w grupie TP, ZT i GK.......82 
Tabela 36 Czas trwania drzemek w grupie TP, ZT i GK. ...................................................83 
Tabela 37 Porównanie istotności różnic czasu trwania drzemek w grupie 
T P, ZT i G K. ............................................................................................................. 84 
Tabela 38 Związek, między drzemkami, a leczeniem w grupie TP i ZT..........................84 


127
		

/p0129.djvu

			10. SPIS WYKRESÓW 


Wykres I Średni wiek pojawienia się tików w grupie TP i n. .............................................51 
Wykres II Odsetek pacjentów z rozpoznaniem TP lub n w zależności od wieku. ........52 
Wykres III Występowanie tików czuciowych u pacjentów z n iTP. ..............................58 
Wykres IV Częstość występowania OCB/OCD w grupach TP i n..................................59 
Wykres V Częstość występowania objawów ADHD w grupie TP i n. ............................61 
Wykres VI Liczba dzieci leczonych i nieleczonych w grupie n i T P............................... 65 
Wykres VII Rezygnacja z leczenia haloperidolem w grupie TP i n ze względu 
na działa n ia niepożąda ne. ............................................................................... 67 
Wykres VIII Występowanie tików wśród rodziców i rodzeństwa dzieci z grupy 
TP i ZT. .................................................................................................................... 68 
Wykres IX Liczba rodzeństwa w zależności od przynależności do grupy 
T P, ZT I u b G K. ........................................................................................................ 69 
Wykres X Częstość wybudzeń ze snu nocnego w grupie TP, n i GK. ...........................76 
Wykres XI Występowanie drzemek w ciągu dnia w grupie TP, n i GK. ........................81 
Wykres XII Czas trwania drzemek w grupie TP, n i GK. ....................................................83 


128
		

/p0130.djvu

			11. BIBLIOGRAFIA 


l. Kramer H., Danieis C. Pioneers ot movement disorders: Georges Gilles de la 
Tourette. J Neural Transm, 2004,111,(6), 691-701. 
2. Gajewska-Zbiegień Z., Gadamska T., Szilagyi-Pqgowska I., Pawlik K. Zaburzenia 
tikowe u dzieci i młodzieży. Med Wieku Rozw, 2001,5,(2), 165-172. 
3. Żarowski M., Steinborn B., Młodzikowska-Albrecht J., Symptomatologia tików 
oraz zespołu Tourette'a u dzieci i młodzieży. Problemy diagnostyki i terapii. 
Neurol Dziec, 2005, 14,(28), 41-49. 
4. Singer H.S. Tourette's syndrome: trom behaviour to biology. Lancet Neurol, 
2005,4,(3), 149-159. 
5. Żarowski M., Steinborn B. Zespół Tourette'a. przew Lek, 2005, 9,(81), 56-62. 
6. Budman C.L., Rockmore L., Stokes J., Sossin M. Clinical phenomenology ot 
episodic rage in children with T ourette syndrome. J Psychosom Res, 2003, 
55, (l), 59-65. 
7. Leckman J.F. Tourette's syndrome. Lancet, 2002, 360,(9345), 1577-1586. 
8. Leckman J.F., Phenomenology ot tics and natural history ot tic disorders. Brain 
Dev, 2003, 25,(supI1), 24-28. 
9. Robertson M.M. Diagnosing Tourette syndrome: is it a common disorder? J 
Psychosom Res, 2003, 55, (l), 3-6. 
10. Fahn S. Zespół Gillesa de la Tourette'a. red. Roland L.P. w: Neurologia Merritta. 
I wydanie polskie, Urban & Partner, Wrocław, 2004. 
11. Shapiro K., Shapiro E., Young J.G., Feinberg T. Gilles de la Tourette Syndrome. 
Raven Press, New York, 1978. 
12. Swerdlow N.R., Leckman J.F. Tourette syndrome and related tic disorders. 
Neuropsychopharmacology, 2002, 117, 1685-1698. 
13. Saccomani L., Fabiana V., Manuela B., Giambattista R. Tourette syndrome 
and chronic tics in a sample ot children and adolescents. Brain Dev, 2005, 
27,(5), 349-352. 
14. Rampello L., Alvano A., Battaglia G., Bruno V., Raffaele R., Nicoletti F. Tic 
disorders: trom pathophysiology to treatment. J Neurol, 2006, 253, (l), 1-15. 
15. Swain J.E., Scahill L., Lombroso P.J., King R.A., Leckman J.F. Tourette syndrome 
and tic disorders: a decade ot progress. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 
2007,46,(8), 947-968. 
16. Leckman J.F., Peterson B.S., Andreson G.M., Arnsten A.F., Paulus D.L., Cohen 
D.J. Pathogenesis ot Tourette's syndrome. J Child Psychol Psychiatry, 1997, 
38, (l), 119- 142. 
17. Leckman J.F., Zhang H., Vitale A., Lahnin F., Lynch K., Bondi c., Kim Y.S., 
Peterson B.S. Course ot tic severity in Tourette syndrome: the tirst two decades. 
Pediatrics., 1998, 102, (l), 14- 19. 
18. Keen-Kim D., Freimer N.B. Genetics and epidemiology ot Tourette symdrome. J 
Child Neurol, 2006, 21,665-671. 
19. Pauls D.L. An update on the genetics ot Gilles de la Tourette syndrome. J 
Psychosom Res, 2003, 55, (l), 7-12. 


129
		

/p0131.djvu

			20. Kuperman S. Tics and Tourette's syndrome in childhood. Semin Pediatr Neurol, 
2003, 10, 35-40. 


21. Kurlan R., Kaplan E.L. The pediatrie autoimmune neuropsychiatrie disorders 
ossociated with streptococcal infection (PANDAS) etiology for tics and 
obsessive-compulsive symptoms: hypothesis or entity? Practical considerations 
for the clinician. Pediatrics, 2004, 113,(4), 883-886. 
22. Mell L.K., Davis R.L., Owens D. Association between streptococcal infection 
and obsessive-compulsive disorder, Tourette's syndrome, and tic disorder. 
Pediatrics, 2005, 11 6, (l ), 56-60. 
23. Swedo S.E., Garvey M., Snider L., Hamilton C., Leonard H.L. The PANDAS 
subgroup: recognition and treatment. CNS Spectr, 2001, 6,(5), 419-422. 
24. Weisz J.L., McMahon W.M., Moore J.e., Augustine N.H., Bohnsack J.F., Bale J.F., 
Johnson M.B., Morgan J.F., Jensen J., Tani L.Y., Veosy L.G., Hill H.R. D8/17 and 
CD19 expression on Iymphocytes of patients with acute rheumatic fever and 
Tourette's disorder. Clin Diagn Lab Immunol, 2004, 11,(2), 330-336. 
25. Hoekstra P.J., Anderson G.M., Limburg P.C., Korf J., Kallenberg e.G., Minderaa 
R.B. Neurobiology and neuroimmunology of Tourette's syndrome: an update. 
Celi Mol Life Sd, 2004, 61,(7-8), 886-898. 
26. Morer A, ViFias O., Lózaro L., Bosch J., Toro J., Costro J. D8/17 monoclonal 
antibody: an unclear neuropsychiatrie marker. Behav Neurol, 2005, 16,(1), 1-8. 
27. Ring H.A., Serra-Mestres J. Neuropsychiatry of the bosal ganglia. J Neurol 
Neurosurg Psychiatry, 2002, 72, 12-21. 
28. Robertson M.M., Stern J.S. Gilles de la Tourette syndrome: symptomatic 
treatment bosed on evidence. Eur Child Adolesc Psychiatry, 2000, 9 (supl l), 
160-75. 
29. O'Connor K. A cognitive-behavioral / psychophysiological model of tic 
disorders. Behav Res Ther, 2002, 40, (10), 1113-1142. 
30. Singer H.S., Minzer K. Neurobiology of Tourette's syndrome: concepts of 
neuroanatomic localization and neurochemical abnormalities. Brain Dev, 
2003, 25,(supI1), 70-84. 
31. LeVosseur A.L., Flanagan J.R., Riopelle R.J., Munoz D.P. Control of volitional 
and reflexive saccades in Tourette's syndrome. Brain, 2001, 124,(10), 2045-2058. 
32. Plessen K.J., Gruner R., Lundervold A., Hirsch J.G., Xu D., Bansal R., Hammar A., 
Lundervold A.J., Wentzel-Larsen T., Lie S.A., Gass A., Peterson B.S., Hugdahl K. 
Reduced white matter connectivity in the corpus callosum of children with 
Tourette syndrome. J Child Psychol Psychiatry, 2006, 47,(10), 1013-1022. 
33. Wolańczyk T., Stefanoff P., Komender J. Zaburzenia tikowe. red. Jóźwiak S. w: 
Postępy w diagnostyce i leczeniu chorób układu nerwowego u dzieci. 
BiFolium, Lublin, 2000. 
34. Bloch M.H., Leckman J.F., Zhu H., Peterson B.S. Caudate volumes in childhood 
predict symptom severity in adults with Tourette syndrome. Neurology, 2005, 
65,(8), 1253-1258. 
35. Gerard E., Peterson B.S. Developmental processes and brain imaging studies 
in Tourette syndrome. J Psychosom Res, 2003, 55,(1), 13-22. 
36. Berardelli A., Curra A., Fabbrini G., Gilio F., Manfredi M. Pathophysiology of tics 
and Tourette syndrome. J Neurol, 2003, 250,(7), 781-787. 


130
		

/p0132.djvu

			37. Happe S., Trenkwalder C. Movement Disorders in Sleep: Gilles de la Tourette 
Syndrome, Huntington's Disease, and Dystonia. Somnologie, 2002,6,53-67. 
38. Nomura Y., Segawa M. Neurology of Tourette's syndrome (TS) TS as a 
developmental dopamine disorder: a hypothesis. Brain Dev, 2003, 25,(supl l), 
37 -42. 
39. Robertson M.M. Attention deficit hyperactivity disorder, tics and Tourette's 
syndrome: the relationship and treatment implications. A commentary. Eur 
Child Adolesc Psychiatry, 2006, 15, (l), 1- 1l. 
40. Czapliński A., Steck A.J., Fuhr P. Zespół tików. Neurol Neurochir Pol, 2002, 36,(3), 
493-504. 
41. Teive H.A., Germiniani F.M., Delia Coletta M.V., Werneck L.C. Tics and Tourette 
syndrome: clinical evaluation of 44 cases. Arq Neuropsiquiatr, 2001, 59,(3-B), 
725-728. 


42. Sandor P. Pharmacological managment of tics in patients with TS. J 
Psychosom Res, 2003, 55, 41-48. 
43. Chowdhury U., Christie D. Tourette syndrome and tics. Curr Paediatrics, 2003, 
13, 42-46. 
44. Eapen V., Fox-Hiley P., Banerjee S., Robertson M. Clinical features and 
associated psychopathology in a T ourette syndrome cohort. Acta Neurol 
Scand,2004, 109,(4), 255-260. 
45. Zinner S.H. Tourette syndrome - much more than tics, part 2: Management 
tailored to the entire patient. Contemp Pediatr, 2004, 21,38-49. 
46. Zinner S.H. Tourette syndrome: More than just tics, part l: Moving beyond 
misconceptions to a diagnosis. Contemp Pediatr, 2004, 21, 22-36. 
47. Black K.J. Tourette Syndrome and Other Tic Disorders. dostępne z: 
http://www.emedicine.com. 2002. 
48. Khalifa N., von Knorring A.L. Prevalence of tic disorders and Tourette syndrome 
in a Swedish school population. Dev Med Child Neurol, 2003, 45,(5), 315-319. 
49. Chang H.L., Tu M.J., Wang H.S. Tourette's syndrome: psychopathology in 
adolescents. Psychiatry Clin Neurosci, 2004, 58,(4), 353-358. 
50. Elstner K., Selai C.E., Trimble M.R., Robertson M.M. Quality of Life (QOL) of 
patients with Gilles de la Tourette's syndrome. Acta Psychiatr Scand, 2001, 
103, ( l ), 52-59. 
51. Freeman R.D., Fast D.K., Burd L., Kerbeshian J., Robertson M.M., Sandor P. An 
international perspective on Tourette syndrome: selected findings from 3,500 
individuals in 22 countries. Dev Med Child Neurol, 2000, 42,(7), 436-447. 
52. Stefanoff P., Mazurek J. Metody epidemiologiczne w badaniach 
rozpowszechniania zespołu Tourette'a. Psychiat Pol, 2003, 37,(1), 97-107. 
53. Stefanoff P., Wolanczyk T., Gawrys A, Swirszcz K., Stefanoff E., Kaminska A., 
Lojewska-Bajbus M., Mazurek B., Majewska-Stefaniak A., Mikulska J., Brynska A. 
Prevalence of tic disorders among schoolchildren in Warsaw, Poland. Eur Child 
Adolesc Psychiatry, 2007, [Epub ahead of print] 
54. Wang H.S., Kuo M.F. Tourette's syndrome in Taiwan: an epidemiological study 
of tic disorders in an elementary school at Taipei County. Brain Dev, 2003, 
25,(supI1), 29-31. 


131
		

/p0133.djvu

			55. Turek M., Wolańczyk T. Zaburzenia tikowe i zespół nadpobudliwości 
psychoruchowej u dzieci. Psychiat Psychol Klin, 2003, 3,(2), 81-89. 
56. Jankovic J. Tourette's syndrome. N Engl J Med, 2001, 345,(16), 1184-1192. 
57. Żarowski M., Młodzikowska-Albrecht J., Steinborn B. Tourettes syndrome and 
tics - diagnostic and treatment difficulties. Eur J Paediatr Neurol, 2005, 9,(3-4), 
123-326. 


58. Swain J.E., Leckman J.F. Tourette's Syndrome in Children. Curr Treat Options 
Neurol, 2003, 5,(4), 299-308. 
59. Wojańska B. Współczesne poglądy na etiologię i leczenie zespołu Gilles de la 
Tourette. Pol Tyg Lek, 1992,47,238-240. 
60. Gillberg C. Typical neuroleptics in child and adolescent psychiatry. Eur Child 
Adolesc Psychiatry, 2000, 9,(supI1), 12-8. 
61. Acosta M.T., Castellanos F.X. Use of the "inverse neuroleptic" metoclopramide 
in Tourette syndrome: an open case series. J Child Adolesc Psychopharmacol, 
2004, 14,(1), 123-128. 
62. Onofrj M., Paci C., D'Andreamatteo G., Toma L. Olanzapine in severe Gilles de 
la Tourette syndrome: a 52-week double-blind cross-over study vs. low-dose 
pimozide. J Neurol, 2000, 247,(6), 443-446. 
63. Rabe-Jabłońska J. Zastosowanie risperidonu w psychiatrii dziecięcej. Psychiat 
Psychol Klin Dzieci Młodz, 2001, 1,(3), 254-255, 257-259. 
64. Sallee F.R., Kurlan R., Goetz c.G., Singer H., Scahill L., Law G., Dittman V.M., 
ChappelI P.B. Ziprasidone treatment of children and adolescents with 
Tourette's syndrome: a pilot study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 2000, 
39,(3), 292-299. 
65. Kim B.N., Lee C.B., Hwang J.W., Shin M.S., Cho S.c. Effectiveness and safety of 
risperidone for children and adolescents with chronic tic or tourette disorders 
in Korea. J Child Adolesc Psychopharmacol, 2005, 15,(2), 318-324. 
66. Dumortier G., Welniarz B., Sauvebois c., Medjdoub H., Friche H., Siad N., 
Degrassat K. Prescription of psychotropic drugs in paediatry: approved 
indications and therapeutic perspectives. Encephale, 2005, 31,(4), 477-489. 
67. Kurlan R. Tourette's syndrome: are stimulants safe? Curr Neurol Neurosci Rep, 
2003,3,(4), 285-288. 
68. Leckman J.F., Hardin M.T., Riddle M.A., Stevenson J., Ort S.I., Cohen D.J., 
Clonidine treatment of Gilles de la T ourette's syndrome. Arch Gen Psychiatry, 
1991,48,(4), 324-328. 
69. Wolańczyk T., Kołakowski A., Skotnicka M. Zespół nadpobudliwości 
psychoruchowej (zespół hiperkinetyczny) u dzieci. red. Jóźwiak S. w: Postępy 
w diagnostyce i leczeniu chorób układu nerwowego u dzieci. BiFolium, Lublin, 
2000. 
70. Gaffney G.R., Perry P.J., Lund B.C., Bever-Stille K.A., Arndt S., Kuperman S. 
Risperidone versus clonidine in the treatment of children and adolescents with 
Tourette's syndrome. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 2002, 41,(3), 330- 
336. 
71. Sanberg P.R., Silver A.A., Shytle R.D., Philipp M.K., Cahill D.W., Fogelson H.M., 
McConville B.J. Nicotine for the treatment of Tourette's syndrome. Pharmacol 
Ther, 1997,74,(1), 21-25. 


132
		

/p0134.djvu

			72. Howson A.L., Batth S., llivitsky V., Boisjoli A., Jaworski M., Mahoney c., Knott V.J. 
Clinical and attentional effects of acute nicotine treatment in Tourette's 
syndrome. Eur Psychiatry, 2004, 19,(2), 102-112. 
73. Walsh T.L., Lavenstein B., Licamele W.L., Bronheim S., O'Leary J. Calcium 
antagonists in the treatment of Tourette's disorder. Am J Psychiatry, 1986, 
143, (11), 1467-1468. 
74. Feigin A., Kurlan R., McDermott M.P., Beach J., Dimitsopulos T., Brower C.A., 
Chapieski L., Trinidad K., Como P., Jankovic J. A controlled trial of deprenyl in 
children with Tourette's syndrome and attention deficit hyperactivity disorder. 
Neurology, 1996,46,(44), 965-968. 
75. Gadow K.D., DeVincent c.J. Clinical significance of tics and attention-deficit 
hyperactivity disorder (ADHD) in children with pervasive developmental 
disorder. J Child Neurol, 2005, 20,(6), 481-488. 
76. Gadow K.D., Sverd J., Nolan E.E., Sprafkin J., Schneider J. Immediate-release 
methylphenidate for ADHD in children with comorbid chronic multiple tic 
disorder. JAm Acad Child Adolesc Psychiatry, 2007, 46,(7), 840-848. 
77. Miyazaki S., Uchida S., Mukai J., Nishihara K. Clonidine effects on all-night 
human sleep: opposite action of low- and medium-dose clonidine on human 
NREM-REM sleep proportion. Psychiatry Clin Neurosci, 2004, 58,(2), 138-144. 
78. Ingrassia A., Turk J. The use of clonidine for severe and intractable sleep 
problems in children with neurodevelopmental disorders--a case series. Eur 
Child Adolesc Psychiatry, 2005, 14, (l), 34-40. 
79. Allen A.J., Kurlan R.M., Gilbert D.L., Coffey B.J., Linder S.L., Lewis D.W., Winner 
P.K., Dunn D.W., Dure L.S., Sallee F.R., Milton D.R., Mintz M.I., Ricardi R.K., 
Erenberg G., Layton L.L., Feldman p.o., Kelsey D.K., Spencer T.J. Atomoxetine 
treatment in children and adolescents with ADHD and comorbid tic disorders. 
Neurology, 2005,65,(12), 1941-1949. 
80. Pawlak J. Tiki u dzieci i młodzieży. Stand Med Lek Pediat, 2002, 4,(3), 203--204. 
81. Jimenez-Jimenez F.J., Garcia-Ruiz P.J. Pharmacological options for the 
treatment of Tourette's disorder. Drugs, 2001,61,(15), 2207-2220. 
82. Wilhelm S., Deckersbach T., Coffey B.J., Bohne A., Peterson A.L., Baer L. Habit 
reversal versus supportive psychotherapy for Tourette's disorder: a randomized 
controlled trial. Am J Psychiatry, 2003, 160,(6), 1175-1177. 
83. Dqbkowski M. Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi. 
przew Lek, 2007, 2, 232-239. 
84. Greimel E., Herpertz-Dahlmann B., GOnther T., Vitt C., Konrad K., Attentional 
functions in children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity 
disorder with and without comorbid tic disorder. J Neural Transm, 2007, [Epub 
ahead of print]. 
85. Blunden S., Lushington K., Lorenzen B., Martin J., Kennedy D. 
Neuropsychological and psychosocial function in children with a history of 
snoring or behavioral sleep problems. J Pediatr, 2005, 146,(6), 780-786. 
86. Gilger J.W., Pennington B.F., DeFries J.C. A twin study of the etiology of 
comorbidity, attention-deficit hyperactivity disorder and dyslexia. J Am Acad 
Child Adolesc Psychiatry, 1992, 31, 343-348. 


133
		

/p0135.djvu

			87. Gaze c., Kepley H.O., Walkup J.T. Co-occurring psychiatrie disorders in 
children and adolescents with Tourette syndrome. J Child Neurol, 2006, 21,(8), 
657-664. 


88. Comings D.E., Comings B.G. Tourette syndrome: clinical and psychological 
aspects of 250 cases. Am J Hum Genet, 1985,37,(3), 435-450. 
89. Bryńska A., Wolańczyk T. Epidemiology and phenomenology of obsessive- 
compulsive disorder in non-referred young adolescents: a Polish perspective. 
Eur Child Adolesc Psychiatr, 2005, 14,(6), 319-327. 
90. Hounie A.G., Rosario-Campos M.C., Diniz J.B., Shavitt R.G., Ferrao Y.A., Lopes 
A.C., Mercadante M.T., Busatto G.F., Miguel E.C. Obsessive-compulsive 
disorder in Tourette syndrome. Adv Neurol, 2006, 99, 22-38. 
91. Goodman W.K., Storch E.A., Geffken G.R., Murphy T.K. Obsessive-compulsive 
disorder in Tourette syndrome. J Child Neurol, 2006, 21,(8), 704-714. 
92. Loomis A.L., Harvey E.N., Hobart III G.A. Cerebral states during sleep, as studies 
by human brain potentials. J Experiment Psychol, 1937,21, 127-144. 
93. Dement W.c. The study of human sleep: a historical perspective. Thorax, 1998, 
53,(supI3), 2-7. 
94. Aserinsky E., Kleitman N. Regularly occurring periods of eye motility, and 
concomitant phenomena, during sleep.. N Science 1953,118,(3062), 273-274. 
95. Roehrs T., Roth T., Sleep disorders: an overview. Clin Cornerstone, 2004, 6,(supl 
l), 6- 16. 
96. Szymańska K., Zaburzenia snu u dzieci i młodzieży. red. Jóźwiak S. w: Postępy w 
diagnostyce i leczeniu chorób układu nerwowego u dzieci. BiFolium, Lublin, 
2002. 
97. Thiedke c.c. Sleep disorders and sleep problems in childhood. Am Fam 
Physician, 2001, 63,(2), 277-284. 
98. ICSD, The International Classification of Sleep Disorders, 2th ed.: Diagnostic 
and Coding Manual. Westchester, IlIinois, American Academy of Sleep 
Medicine, 2005. 
99. ICSD, The International Classification of Sleep Disorders, 1st ed.: Diagnostic 
and Coding Manual. Minesota, Rochester, American Academy of Sleep 
Medicine,1995. 
100. Kahn A., Van de Merckt C., Rebuffat E., Mozin M.J., Sottiaux M., Blum D., 
Hennart P. Sleep problems in healthy preadolescents. Pediatrics, 1989, 84,(3), 
542-546. 
101. Laberge L., Tremblay R.E., Vitaro F., Montplaisir J. Development of 
parasomnias from childhood to early adolescence. Pediatrics, 2000, 106, 67- 
74. 
102. Prusiński A. Parasomnie. Sen, 2001, 1,33-39. 
103. Hublin c., Kaprio J. Genetic aspects and genetic epidemiology of 
parasomnias. Sleep Med Rev, 2003,7,(5), 413-421. 
104. Owens L.J., France K.G., Wiggs L. Behavioural and cognitive-behavioural 
interventions for sleep disorders in infants and children: A review. Sleep Med 
Rev 1999,3,(4), 281-302. 


134
		

/p0136.djvu

			105. Rosen e.L., Owens J.A., Scher M.S. Pharmacotherapy for pediatrie sleep 
disturbances: Current patterns of use and target populations for controlled 
clinical triais. Curr Therap Research, 2002, 62,(2), 53-66. 
106. Davis K.F., Parker K.P., Montgomery G.L. Sleep in infants and young children: 
part two: common sleep problems. J Pediatr Health Care, 2004, 18,(3), 130- 
137. 


107. Chokroverty S., Daroff R.B. Sleep Disorders Medicine. w: Basic Science, 
Technical Considerations and Clinical Aspects. 2th ed. Butterworth- 
Heinemann, 1999. 
108. Halasz P., Terzano M., Parrino L. The nature of arousal in sleep. J Sleep Res, 
2004,13,(1), 1-23. 
109. Kohrman M.H., Carney P.R. Sleep-related disorders in neurologie disease 
during childhood. Pediatr Neurol, 2000, 23,(2), 107-113. 
110. Stein M.A., Mendelsohn J., Obermeyer W.H., Amromin J., Benca R. Sleep and 
behavior problems in school-aged children. Pediatrics, 2001, 107,(4), 60. 
111. Żarowski M., Steinborn B. Zaburzenia zasypiania i ciągłości snu u dzieci. przew 
Lek, 2004, 11-1222-25. 
112. Cohrs S., Rasch T., Altmeyer S., Kinkelbur J., Kostanecka T., Rothenberger A., 
Ruther E., Hajak G. Decreased sleep quality and increased sleep related 
movements in patients with Tourette's syndrome. J Neurol Neurosurg 
Psychiatry, 2001, 70,(2), 192-197. 
113. Sandyk R. Sleep disorders and Gilles de la Tourette's syndrome. Neurology, 
1985,35,(4), 59-65. 
114. Segawa M. Neurophysiology of Tourette's syndrome: pathophysiological 
considerations. Brain Dev, 2003, 25 (supll ), 62-69. 
115. Hobson J.A., McCarley R.W., Wyzinski P.W. Sleep cycle oscillation: reciprocal 
discharge by two brainstem neuronal groups. Science, 1975, 189,(4196), 55-58. 
116. Brotini S., Gigli G.L. Epidemiology and clinical features of sleep disorders in 
extrapyramidal disease. Sleep Med, 2004, 5,(2), 169-179. 
117. Mendelson W.B., Caine ED., Goyer P., Ebert M., GilIin J.e. Sleep in Gilles de la 
Tourette syndrome. Biol Psychiatry, 1980, 15,(2), 339-343. 
118. Stores G. Sleep-wake function in children with neurodevelopmental and 
psychiatrie disorders. Semin Pediatr Neurol, 2001,8,(4), 188-197. 
119. Trajanovic N.N., Voloh I., Shapiro e.M., Sandor P. REM sleep behaviour disorder 
in a child with Tourette's syndrome. Can J Neurol Sci, 2004, 31,(4), 572-575. 
120. Kostanecka-Endress T., Banaschewski T., Kinkelbur J., Wullner I., Lichtblau S., 
Cohrs S., Ruther E., Woerner W., Hajak G., Rothenberger A. Disturbed sleep in 
children with Tourette syndrome: a polysomnographic study. J Psychosom Res, 
2003,55,(1), 23-29. 
121. Rothenberger A., Kostanecka T., Kinkelbur J., Cohrs S., Woerner W., Hajak G. 
Sleep and Tourette syndrome. Adv Neurol, 2001,85,245-259. 
122. Iranzo A. Article reviewed: Decreased sleep quality and increased sleep 
related movements in patients with Tourette's syndrome. Sleep Med, 2001, 
2,(5), 461-462. 


135
		

/p0137.djvu

			123. Voderholzer U., Muller N., Haag c., Riemann D., Straube A. Periodic limb 
movements during sleep are a frequent finding in patients with Gilles de la 
Tourette's syndrome. J Neurol, 1997,244,(8), 521-526. 
124. Chokroverty S. Sleep and degenerative neurologic disorders. Neurol Clin, 
1996, 14,(4), 807-826. 
125. Allen R.P., Singer H.S., Brown J.E., Salam M.M. Sleep disorders in Tourette 
syndrome: a primary or unrelated problem? Pediatr Neurol, 1992, 8,(4), 275- 
280. 
126. Comings D.E., Comings B.G. A controlled study of Tourette syndrome. VI. Early 
developmenł, sleep problems, allergies, and handedness. Am J Hum Genet 
1987,41,(5), 822-838. 
127. Champion L.M., Fulton W.A., Shady G.A. Tourette syndrome and social 
functioning in aCanadian population. Neurosci Biobehav Rev, 1988, 12,(3-4), 
255- 257. 
128. Benhamou I. Sleep disorders of early childhood: a review. Isr J Psychiatr Relat 
Sci, 2000, 37,(3), 190-196. 
129. Leckman J.F., Bloch M.H., Scahill L., King R.A. Tourette syndrome: the self under 
siege. J Child Neurol, 2006, 21,(8), 642-649. 
130. Silvestri R., Raffaele M., De Domenico P., Tisano A., Mento G., Casella C., Tripoli 
M.C., Serra S., Di Perri R. Sleep features in Tourette's syndrome, 
neuroacanthocytosis and Huntington's chorea. Neurophysiol Clin, 1995, 25,(2), 
66-77. 
131. Pauletto G., Belgrado E., Marinig R., Bergonzi P. Sleep disorders and 
extrapyramidal diseases: an historical review. Sleep Med, 2004, 5,(2), 163-167. 
132. Glaze D.G., Frost JD., Jankovic J. Sleep in Gilles de la Tourette's syndrome: 
disorder of arousa!. Neurology 1983,33,(5), 586-592. 
133. Żarowski M., Steinborn B. Zaburzenia snu u dzieci. Pol prz Nauk Zdr, 2006, 1,(6), 
84-90. 
134. Mehlenbeck R., Spirito A., Owens J. The clinical presentation of childhood 
partia I arousal parasomnias. Sleep Med 2000,1,(4), 307-312. 
135. Agargun M.Y., Cilli A.S., Sener S., Bilici M., Ozer O.A., Selvi Y., Karacan E. The 
prevalence of parasomnias in preadolescent school-aged children: a Turkish 
sample. Sleep, 2004, 27,(4), 701-705. 
136. Gregory A.M., O'Connor T.G. Sleep problems in childhood: a longitudinal study 
of developmental change and association with behavioral problems. J Am 
Acad Child Adolesc Psychiatry, 2002, 41,964-971. 
137. Gregory A.M., Rijsdijk F.V., Eley T.C. A twin-study of sleep difficulties in school- 
aged children. Child Dev, 2006, 77,(6), 1668-1679. 
138. Eitner S., Urschitz M.S., Guenther A., Urschitz-Duprat P .M., Bohnhorst B., Schlaud 
M., Poets C.F. Sleep problems and daytime somnolence in a German 
population-based sample of snoring school-aged children. J Sleep Res, 2007, 
16,(1), 96-10l. 
139. Ramchandani P., Wiggs L., Webb V., Stores G. A systematic review of 
treatments for settling problems and night waking in young children. BMJ, 
2000,320,(7229), 209-213. 


136
		

/p0138.djvu

			140. Wills L., Garcia J. Parasomnias: epidemiology and management. CNS Drugs, 
2002, 16, (12), 803-810. 
141. Petit D., Touchette E., Tremblay R.E., Boivin M., Montplaisir J. Dyssomnias and 
parasomnias in early childhood. Pediatrics, 2007, 119,(5), 1016-1025. 
142. Hublin c., Kaprio J., Partinen M., Koskenvu M. Parasomnias: co-occurrence 
and genetics. Psychiatr Genet, 2001, 11,(2), 65-70. 
143. Guilleminault c., Palombini L., Pelayo R. Sleepwalking and sleep terrors in 
prepubertal children: what triggers them? Pediatrics, 2003, 11,(1), 17-25. 
144. Neveus T., Cnattingius S., Olsson U. Sleep habits and sleep problems among a 
community sample of schoolchildren. Acta Paediatr, 2001,90,(12), 1450-1455. 
145. Stores G. Practitioner review: assessment and treatment of sleep disorders in 
children and adolescents. J Child Psychol Psychiatry, 1996,37,(8), 907-925. 
146. Archbold K.H., Pituch K.J., Panahi P., Chervin R.D. Symptoms of sleep 
disturbances among children at two general pediatric clinics. J Pediatr, 2002, 
140,(1), 97-102. 
147. Partinen M., HubIin c., Kryger M.H. Epidemiology of sleep disorders, w: 
Principles and practice in sleep medicine. WB Saunders: Philadelphia, 2000, 
558-579. 
148. Hublin c., Kaprio J., Partinen M., Koskenvuo M. Nightmares: familial 
aggregation and association with psychiatric disorders in a nationwide twin 
cohort. Am J Med Genet, 1999,88,(4), 329-336. 
149. Pagel J.F. Nightmares. Am Fam Physician, 1989,39,(3), 145-148. 
150. Piacentini J., Chang S. Habit reversal training for tic disorders in children and 
adolescents. Behav Modif, 2005, 29,(6), 803-822. 
151. Neveus T., Lackgren G., Tuvemo T., Hetta J., Hjalmas K., Stenberg A. Enuresis-- 
background and treatment. Scand J Uroi Nephrol Su ppl, 2000, 206,1-44. 
152. Lottmann H.B., Alova I. Primary monosymptomatic nocturnal enuresis in 
children and adolescents. Int J Clin Pract SupI2007(155), 8-16. 
153. BaHammam A., AIFaris E., Shaikh S., Bin Saeed A. Prevalence of sleep 
problems and habits in a sample of Saudi primary school children. Ann Saudi 
Med, 2006, 26,(1),7-13. 
154. Bharti B., Malhi P., Kashyap S. Patterns and problems of sleep in school going 
children. Indian Pediatr, 2006, 43,(1), 35-38. 
155. Kinkelbur J., Eckart R., Rothenberger A. Indications for sleep laboratory studies 
in psychiatrically symptomatic children and adolescents. 
Kinderkrankenschwester, 2003, 22,(4), 166-169. 
156. Ferreira A.M., Clemente V., Gozal D., Gomes A., Pissarra C., Cesar H., Coelho 
I., Silva C.F., Azevedo M.H. Snoring in Portuguese primary school children. 
Pediatrics, 2000, 106,(5), 64. 
157. Urschitz M.S., Guenther A., Eggebrecht E., Wolff J., Urschitz-Duprat P.M., 
Schla ud M., Poets C.F. Snoring, intermittent hypoxia and academic 
performance in primary school children. Am J Respir Crit Care Med, 2003, 
168,(4), 464-468. 
158. Montgomery-Downs H.E., O'Brien L.M., Holbrook C.R., Gozal D. Snoring and 
sleep-disordered breathing in young children: subjective and objective 
correlates. Sleep, 2004, 27,(1), 87-94. 
137
		

/p0139.djvu

			159. Dooley J.M. Tic disorders in childhood. Semin Pediatr Neuro12006, 13,(4), 231- 
242. 


160. Kirmil-Gray K., Eagleston J.R., Gibson E., Thoresen C.E. Sleep disturbance in 
adolescents: Sleep quality, sleep habits, beliefs about sleep, and daytime 
functioning. J Youth Adolesc, 1984, 13,375-384. 
161. Laberge L., Petit D., Simard c., Vitaro F., Tremblay R.E., Montplaisir J. 
Development of sleep patterns in early adolescence. J Sleep Res, 2001, 10,(1), 
59-67. 
162. Owens J., Maxim R., McGuinn M., Nobile c., Msall M., Alario A. Television- 
viewing habits and sleep disturbance in school children. Pediatrics, 1999, 
104,(3), 27. 
163. Romano A., Cundari G., Bruni O., Cardona F. Tic disorders and arousal 
dysfunction: clinical evaluation of 49 children and adolescents. Minerva 
Pediatr, 2004, 56,(3), 327-334. 
164. DSM-IV-TR, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Washington, 
American Psychiatric Association. 2000. 
165. Harcherik D.F., Leckman J.F., Detlor J., Cohen D.J. A new instrument for clinical 
studies of Tourette's syndrome. J Am Acad Child Psychiatry, 1984,23,(2), 153- 
160. 
166. Sobczyk M. Statystyka. PWN Warszawa, 2002, 227-228. 
167. Krysicki W., Bartos J., Dyczka W., Królikowska K., Wasilewski M. Rachunek 
prawdopodobieństwa i statystyka matematyczna w zadaniach Cz. l i 2. 
wydanie IX. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2007. 
168. Likert R. A Technique for the Measurement of Attitudes. Arch Psychol, 1932, 
140,55. 


169. Khalifa N., von Knorring A.L. Tourette syndrome and other tic disorders in a 
total population of children: clinical assessment and background. Acta 
Paediatr, 2005, 94,( 11), 1608-1614. 
170. Kadesjo B., Gillberg C. Tourette's disorder: epidemiology and comorbidity in 
primary school children. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 2000, 39,(5), 
548-555. 
171. Burd L., Kerbeshian J., Wikenheiser M., Fisher W. A prevalence study of Gilles 
de la Tourette syndrome in North Dakota school-age children. J Am Acad 
Child Psychiatr, 1986,25,(4), 552-553. 
172. Robertson M.M., Verrill M., Mercer M., James B., Pauls D.L. Tourette's syndrome 
in New Zealand. A postal survey. Br J Psychiatry, 1994, 164,(2), 263-266. 
173. Cardoso F., Veado C.C., de Oliveira J.T. A Brazilian cohort of patients with 
Tourette's syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatr, 1996, 60,(2), 209-212. 
174. Cheung M.Y., Shahed J., Jankovic J., Malignant Tourette syndrome. Mov 
Disord, 2007, 22,(12), 1743-1750. 
175. Fen C.H., Barbosa E.R., Miguel E.C. Gilles de la Tourette syndrome: a clinical 
studyon 58 cases. Arq Neuropsiquiatr, 2001,59,(3), 729-732. 
176. Pauls D.L., Leckman J.F., Cohen D.J. Familial relationship between Gilles de la 
Tourette's syndrome, attention deficit disorder, learning disabilities, speech 
disorders, and stuttering. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 1993, 32,(5), 
1044- 1050. 


138
		

/p0140.djvu

			177. Diniz J.B., Rosario-Campos M.C., Hounie A.G., Curi M., Shavitt R.G., Lopes A.c., 
Miguel E.C. Chronic tics and Tourette syndrome in patients with obsessive- 
compulsive disorder. J Psychiatr Res, 2006, 40,(6), 487-493. 
178. lida J., Sakiyama S., lwasaka H., Hirao F., Hashino K., Kawabata Y., Ikawa G. 
The clinical features of Tourette's disorder with obsessive-compulsive 
symptoms. Psychiatry Clin Neurosci, 1996,50,(4), 185-189. 
179. Martino D., Giovannoni G. Antibasal ganglia antibodies and their relevance to 
movement disorders. Curr Opin Neurol, 2004, 17,(4), 425-432. 
180. Cath D.C., Spinhoven P., Hoogduin C.A., Landman AD., van Woerkom T.C., 
van de Wetering B.J., Roos R.A., Rooijmans H.G. Repetitive behaviors in 
Tourette's syndrome and OCD with and without tics: what are the differences? 
Psychiatry Res, 2001, 101,(2), 171-185. 
181. Comings D.G., Comings B.G. A controlled study of Tourette syndrome. IV. 
Obsessions, compulsions, and schizoid behaviors. Am J Hum Genet, 1987, 
41, (5), 782-803. 
182. Holzer J.c., Goodman W.K., McDougle C.J., Baer L., Boyarsky B.K., Leckman 
J.F., Price L.H. Obsessive-compulsive disorder with and without a chronic tic 
disorder. A comparison of symptoms in 70 patients. Br J Psychiatry, 1994, 
164,(4), 469-473. 
183. Cardona F., Romano A., Bollea L., Chiarotti F. Psychopathological problems in 
children affected by tic disorders - studyon a large Italian population. Eur 
Child Adolesc Psychiatr, 2004, 13,(3), 166-171. 
184. Brook U., Boaz M. Attitude and knowledge of high school pupils towards 
adolescents with special needs (Tourette's syndrome). Indian J Pediatr, 2006, 
73,(12), 1099-1104. 
185. Sukhodolsky D.G., Scahill L., Zhang H., Peterson B.S., King R.A., Lombroso P.J., 
Katsovich L., Findley D., Leckman J.F. Disruptive behavior in children with 
Tourette's syndrome: association with ADHD comorbidity, tic severity, and 
functional impairment. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2003, 42,(1), 98- 
105. 
186. Kurlan R., Como P.G., Miller B., Palumbo D., Deeley C., Andresen E.M., Eapen 
S., McDermott M.P. The behavioral spectrum of tic disorders: a community- 
based study. Neurology, 2002, 59,(3), 414-420. 
187. Gadow K.D., Nolan E.E., Sprafkin J., Schwartz J. Tics and psychiatric 
comorbidity in children and adolescents. Dev Med Child Neurol, 2002, 44,(5), 
330-338. 


188. Zhu Y., Leung K.M., Liu P.Z., Zhou M., Su L.Y. Comorbid behavioural problems in 
Tourette's syndrome are positively correlated with the severity of tic symptoms. 
Aust N Z J Psychiatry, 2006, 40,(1), 67-73. 
189. Davis K.K., Davis J.S., Dowler L. In motion, out of place: the public space(s) of 
Tourette Syndrome. Soc Sci Med, 2004, 59,(1), 103-112. 
190. Brand N., Geenen R., Oudenhoven M., Lindenborn B., van der Ree A., Cohen- 
Kettenis P., Buitelaar J.K. Brief report: cognitive functioning in children with 
Tourette's syndrome with and without comorbid ADHD. J Pediatr Psychol2002, 
27,(2), 203-208. 


139
		

/p0141.djvu

			191. Kurlon R., Whitmore D., Irvine C., McDermott M.P., Como P.G. Tourette's 
syndrome in o speciol educotion populotion: o pilot study involving o single 
school district. Neurology, 1994,44,(4), 699-702. 
192. Stefl M.E., Rubin M. Tourette syndrome in the clossroom: speciol problems, 
speciol needs. J Sch Heolth, 1985,55,(2), 72-75. 
193. Ohm B. The effect of Tourette syndrome on the educotion ond sociol 
interactions of o school-oge chiid. Neurosci Nurs, 2006, 38,(3), 194-195, 199. 
194. Mclnerny T.K. Children who hove difficulty in school: o primory pediotricion's 
opprooch. Pediotr Rev, 1995, 16,(9), 325-332. 
195. Phillips D.M., Longlett S.K., Mulrine C., Kruse J., Kewney R. School problems ond 
the fomily physicion. Am Fom Physicion, 1999,59,(10), 2816-2824. 
196. Pratt H.D., Potel D.R. Leorning disorders in children ond odolescents. Prim 
Care, 2007, 34,(2), 361-374. 
197. Burd L., Freemon R.D., Klug M.G., Kerbeshion J. Tourette Syndrome ond 
leorning disobilities. BMC Pediotr, 2005, 5, 34. 
198. Comings D.E., Comings B.G. A controlled study of Tourette syndrome. I. 
Attention-deficit disorder, leorning disorders, ond school problems. Am J Hum 
Genet, 1987,41,(5), 701-741. 
199. Pocker L.E. Sociol ond educotionol resources for potients with Tourette 
syndrome. Neurol Clin, 1997, 15,(2), 457-473. 
200. Kwok C., Vuong K.o., Jonkovic J. Migroine heodoche in potients with Tourette 
syndrome. Arch Neurol, 2003, 60, (11), 1595-1598. 
201. Deckersboch T., Rouch S., Buhlmonn U., Wilhelm S. Hobit reversol versus 
supportive psychotherapy in Tourette's disorder: o randomized controlled triol 
ond predictors of treotment response. Behov Res Ther, 2006, 44,(8), 1079-1090. 
202. Lotz S., Wolf A.W., Lozoff B. Co-sleeping in context: sleep practices ond 
problems in young children in Jopon ond the United Stotes. Arch Pediotr 
Adolesc Med, 1999, 153,(4), 339-346. 
203. Bioder J.C., Koplewicz H.S., Abikoff H., Foley C. Sleep problems of elementory 
school children. A community survey. Arch Pediotr Adolesc Med, 1997, 151, 
473-480. 


204. Simonds J.F., Porrogo H. Prevolence of sleep disorders ond sleep behoviors in 
children ond odolescents. J Am Acod Child Psychiotry, 1982,21,(4), 383-388. 
205. Owens J.A., Spirito A., McGuinn M., Nobile C. Sleep hobits ond sleep 
disturbonce in elementory school-oged children. J Dev Behov Pediotr, 2000, 
21,(1), 27-36. 
206. Soarenpoo-Heikkilo O.A., Rintohoko P.J., Loippolo P.J., Koivikko M.J. Sleep 
hobits ond disorders in Finnish schoolchildren. J Sleep Res, 1995,4,(3), 173-182. 
207. Owens J.A. Sleep in children: Cross-culturol perspectives. Sleep Biol Rhythms, 
2004,2,(3), 165-173. 
208. Liu X., Liu L., Wong R. Bed sharing, sleep hobits, ond sleep problems omong 
Chinese school-oged children. Sleep, 2003, 26,(7), 839-844. 
209. Jenni O.G., Fuhrer HL, Iglowstein I., Molinori L., Largo R.H. A longitudinol study 
of bed sharing ond sleep problems omong Swiss children in the first 10 years of 
life. Pediotrics, 2005, 115,(supI1), 233-240. 


140
		

/p0142.djvu

			210. Lozoff B., Askew G.L., Wolf A.W. Cosleeping and early ehildhood sleep 
problems: effects of ethnicity and socioeeonomie status. J Dev Behav Pediatr, 
1996, 17,(1), 9-15. 
211. Lozoff B., Wolf A.W., Davis N.S. Cosleeping in urban families with young 
ehildren in the United States. Pediatries, 1984, 74,(2), 171-182. 
212. Sehaehter F.F., Fuehs M.L., Bijur P.E., Stone R.K. Cosleeping and sleep problems 
in Hispanie-Ameriean urban young ehildren. Pediatries, 1989,84,(3), 522-530. 
213. Cortesi F., Giannotti F., Sebastiani T., Vagnoni C. Cosleeping and sleep 
behavior in Italian sehool-aged ehildren. J Dev Behav Pediatr., 2004, 25,(1), 28- 
33. 


214. Mahendran R., Vaingankar J.A., Mythily S., Cai Y.M. Co-sleeping and clinieal 
eorrelates in ehildren seen at a ehild guidanee clinie. Singapore Med J, 2006, 
47,(11), 957-959. 
215. Eggermont S., Van den Bulek J. Nodding off or switching off? The use of 
popular media as a sleep aid in seeondary-sehool ehildren. J Paediatr Child 
Health., 2006, 42,(7-8), 428-433. 
216. Iwaki T., Tanaka H., Hori T. The effects of preferred familiar musie on falling 
asleep. J Musie Ther, 2003, 40,(1), 15-26. 
217. Tan L.P. The effects of baekground musie on quality of sleep in elementary 
sehool ehildren. J Musie Ther, 2004, 41,(2), 128-150. 
218. Li S., Jin X., Wu S., Jiang F., Yan c., Shen X. The impact of media use on sleep 
patterns and sleep disorders among sehool-aged ehildren in China. Sleep, 
2007,30,(3), 361-367. 
219. Bernard-Bonnin A.C., Gilbert S., Rousseau E., Masson P., Maheux B. Television 
and the 3- to lO-year-old ehild. Pediatries, 1991, 88,(1), 48-54. 
220. Weissbluth M., Poneher J., Given G., Sehwab J., Mervis R., Rosenberg M. Sleep 
duration and television viewing. J Pediatr, 1981, 99,(3), 486-488. 
221. Heins E., Seitz c., Sehuz J., Tosehke A.M., Harth K., Letzel S., Bohler E. Bedtime, 
television and eomputer habits of primary sehool ehildren in Germany. 
Gesundheitswesen, 2007, 69,(3), 151-157. 
222. Van den Bulek J. Television viewing, eomputer game playing, and Internet use 
and self-reported time to bed and time out of bed in seeondary-sehool 
ehildren. Sleep, 2004, 27,(1), 101-104. 
223. Etzioni T., Pillar G. Movement disorders in sleep. Harefuah, 2007, 146,(7), 544- 
548, 573. 
224. Iglowstein I., Jenni O.G., Molinari L., Largo R.H. Sleep duration from infaney to 
adoleseenee: referenee values and generational trends. Pediatries, 2003, 
111,(2), 302-307. 
225. Crosby B., LeBourgeois M.K., Harsh J. Racial differenees in reported napping 
and nocturnal sleep in 2- to 8-year-old ehildren. Pediatries, 2005, 115,(supl l), 
225- 232. 
226. Weissbluth M. Naps in ehildren: 6 months-7 years. Sleep, 1995, 18,(2), 82-87. 
227. Shur-Fen Gau S. Prevalenee of sleep problems and their association with 
inattention/hyperactivity among ehildren aged 6-15 in Taiwan. J Sleep Res, 
2006, 15,(4),403-414. 


141
		

/p0143.djvu

			228. Hashimoto T., Endo S., Fukuda K., Hiura K., Hira N., Kawano N., Suzue J., 
Kokawa T., Miyao M. Increased body movement during sleep in Gilles de la 
Tourette syndrome. Brain Dev, 1981, 3, 31-35. 
229. Paavonen E.J., Aronen EJ., Moilanen I., Piha J., Rasanen E., Tamminen T., 
Almqvist F. Sleep problems ot school-aged children: a complementary view. 
Acta Paediatr, 2000, 89,(2), 223-228. 
230. Bader G., Lavigne G. Sleep bruxism; an overview ot an oromandibular sleep 
movement disorder: review. Sleep Med Rev, 2000, 4,(1), 91-100. 
231. Robertson M.M. Mood disorders and Gilles de la Tourette's syndrome: An 
update on prevalence, etiology, comorbidity, clinical associations, and 
implications. J Psychosom Res, 2006, 61,(3), 349-358. 
232. Comings D.E., Comings B.G. A controlled study ot Tourette syndrome. III. 
Phobias and panic attacks. Am J Hum Genet, 1987,41,(5), 761-781. 
233. Barabas G., Matthews W.S., Ferrari M. Disorders ot arousal in Gilles de la 
Tourette's syndrome. Neurology, 1984,334,815-817. 
234. Barabas G., Matthews W.S., Ferrari M. Somnambulism in children with Tourette 
syndrome. Dev Med Child Neurol, 1984,26,457-460. 
235. Abe K., Oda N. Contributions ot genetic studies to clinical psychiatry. Jpn J 
Psychiatr Neurol, 1991, 45,(4), 819-823. 


142
		

/p0144.djvu

			12. SPIS ANEKSÓW 


Aneks l. Kryteria rozpoznania zaburzeń tikowych wg DSM-IV-TR ................................144 
Aneks 2 Kryteria rozpoznania ADHD wg DSM-IV-TR.......................................................146 
Aneks 3 Kryteria rozpoznania OCD wg DSM-IV-TR.........................................................148 
Aneks 4 Kwestionariusz dotyczący symptomatologii tików......................................... 150 
Aneks 5 Międzynarodowa klasyfikacja zaburzeń snu, wydanie drugie - ICSD-2 ......154 
Aneks 6 Kwestionariusz dotyczący nawyków i zaburzeń związanych ze snem ........158 


143
		

/p0145.djvu

			Aneks 1. Kryteria rozpoznania zaburzeń tikowych wg DSM-IV-TR 
Wersja IV klasyfikacji DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental 
Disorders) została stworzona w 1994 roku przez Amerykańskie Towarzystwo 
Psychiatryczne, a w 2000 roku została ona zmodyfikowana DSM-IV-TR [164]. System 
klasyfikacji zaburzeń psychicznych DSM-IV-TR opiera się na pięciu osiach. Precyzyjnie 
definiuje poszczególne jednostki chorobowe, jak również podaje konkretne kryteria 
służące do rozpoznawania podtypów diagnozowanego zaburzenia. Na podstawie 
klasyfikacji DSM-IV-RT można również planować leczenie i w przybliżeniu ustalić 
rokowanie. Ze względu na przejrzystość poszczególnych kryteriów rozpoznania 
klasyfikacji DSM-IV-RT jest najczęściej stosowana do rozpoznawania zaburzeń 
tikowych. 


307.23 Choroba Tourette'a 
Kryteria diagnostyczne dla Choroby Gilles de la Tourette [164] 

 Obecność mnogich tików ruchowych i pojedynczych lub mnogich tików 
wokalnych przez pewien czas trwania choroby, ale niekoniecznie występujących 
jednocześnie. 

 Tiki występują wiele razy w ciągu dnia (zazwyczaj w seriach) prawie codziennie 
lub z przerwami przez okres powyżej l roku, w tym okresie nie występował ani razu 
okres wolny od tików, trwający dłużej niż 3 kolejne miesiące. 

 Początek przed 18 rokiem życia 

 Zaburzenie nie jest spowodowane bezpośrednim fizjologicznym wpływem 
substancji (np. pobudzającej) lub znaną przyczyną chorobową (np. pląsawicą 
Huntingtona lub wirusowym zapaleniem mózgu). 


307.22 Choroba Przewlekłych Tików Ruchowych lub Wokalnych [164] 
Kryteria diagnostyczne dla Choroby Przewlekłych Tików Ruchowych lub Wokalnych 

 Obecność pojedynczych lub mnogich tików ruchowych lub wokalnych, ale nie 
obu naraz, przez pewien czas trwania choroby. 

 Tiki występują wiele razy w ciągu dnia prawie codziennie lub z przerwami przez 
okres powyżej l roku, w tym okresie nie występował ani razu okres wolny od tików, 
trwający dłużej niż 3 kolejne miesiące. 

 Początek przed 18 rokiem życia 

 Zaburzenie nie jest spowodowane bezpośrednim fizjologicznym wpływem 
substancji (np. pobudzającej) lub znaną przyczyną chorobową (np. pląsawicą 
Huntingtona lub wirusowym zapaleniem mózgu). 


144
		

/p0146.djvu

			Nigdy nie były spełnione kryteria dla choroby Gilles de la T ourette. 


307.21 Choroba Tików Przejściowych 
Kryteria diagnostyczne dla Choroby Tików Przejściowych 

 Pojedyncze lub mnogie tiki ruchowe Ulub wokalne. 

 Tiki występują wiele razy w ciągu dnia prawie codziennie lub z przerwami przez 
okres powyżej 4 tygodni, ale nie dłużej niż 12 kolejnych miesięcy. 

 Początek przed 18 rokiem życia 

 Zaburzenie nie jest spowodowane bezpośrednim fizjologicznym wpływem 
substancji (np. pobudzającej) lub znaną przyczyną chorobową (np. pląsawicą 
Huntingtona lub wirusowym zapaleniem mózgu). 

 Nigdy nie były spełnione kryteria dla choroby Gilles de la Tourette ani choroby 
przewlekłych tików ruchowych lub wokalnych. 


307.20 Zaburzenia Tikowe Nigdzie Indziej nie Wyszczególnione 
. Zawarte są tu zaburzenia tikowe niespełniające kryteriów dla specyficznych 
chorób tikowych. Przykładowo są to tiki trwające krócej niż 3 tygodnie lub 
zaczynające się powyżej 18 roku życia. 


145
		

/p0147.djvu

			Aneks 2 Kryteria rozpoznania ADHD wg DSM-IV-TR 
314.0 Zespół deficytu uwagi z nadpobudliwością [164] 
A. 


l) Sześć lub więcej z podanych poniżej objawów zaburzeń koncentracji uwagi 
musi utrzymywać się przez przynajmniej 6 miesięcy w stopniu utrudniającym 
adaptację (funkcjonowanie) dziecka bądźw stopniu niewspółmiernym do 
. . 
Jego rozwoJu. 
ZABURZENIA KONCENTRACJI UWAGI 



 (dziecko) nie jest w stanie skoncentrować się na szczegółach podczas 
zajęć szkolnych, pracy lub w czasie wykonywania innych czynności. 
Popełnia błędy wynikające z niedbałości; 

 często ma trudności z utrzymaniem uwagi na zadaniach i grach; 

 często wydaje się nie słuchać tego, co się do niego mówi; 

 często nie stosuje się do podawanych kolejno instrukcji i ma kłopoty z 
dokończeniem zadań szkolnych i wypełnieniem codziennych obowiązków, 
jednak nie z powodu przeciwstawiania się lub niezrozumienia instrukcji; 

 często ma trudności ze zorganizowaniem sobie pracy lub innych zajęć; 

 nie lubi, ociąga się lub unika rozpoczęcia zajęć wymagających dłuższego 
wysiłku umysłowego - jak nauka szkolna lub odrabianie zajęć domowych; 

 często gubi rzeczy niezbędne do pracy lub innych zajęć np.: zabawki, 
przybory szkolne, ołówki, książki, narzędzia; 

 łatwo rozprasza się pod wpływem zewnętrznych bodźców; 

 często zapomina o różnych codziennych sprawach 
2) Sześć lub więcej z podanych poniżej objawów nadruchliwości i impulsywności 
(nadpobudliwości psychoruchowej) musi się utrzymywać przez przynajmniej 6 
miesięcy w stopniu utrudniającym adaptację (funkcjonowanie) dziecka bądź 
w stopniu niewspółmiernym do jego rozwoju. 
NADRUCHLIWOŚĆ 

 (dziecko) ma często nerwowe ruchy rąk lub stóp bądź nie jest w stanie 
usiedzieć w miejscu; 

 wstaje z miejsca w czasie lekcji lub w innych sytuacjach wymagających 
spokojnego siedzenia; 

 często chodzi po pomieszczeniu lub wspina się na meble w sytuacjach, 
gdy jest to zachowanie niewłaściwe - w szkole, w pracy, w domu; 

 często ma trudności ze spokojnym bawieniem się lub odpoczywaniem; 

 często jest w ruchu; "biega jak nakręcone"; 


146
		

/p0148.djvu

			często jest nadmiernie gadatliwe. 
IMPULSYWNOŚĆ 

 często wyrywa się z odpowiedzią zanim pytanie zostanie sformułowane w 
całości; 

 często ma kłopoty z zaczekaniem na swoją kolej; 

 często przerywa lub przeszkadza innym (np. wtrąca się do rozmowy lub 
zabawy). 
B Niektóre upośledzające funkcjonowanie dziecka objawy zaburzeń 
koncentracji uwagi lub nadpobudliwości psychoruchowej (nadruchliwości, 
impulsywności) ujawniły się przed 7 rokiem życia dziecka. 
C Upośledzenie funkcjonowania dziecka spowodowane tymi objawami 
występuje w dwóch lub więcej sytuacjach (np. w szkole i w domu). 
D Stwierdza się klinicznie istotne upośledzenie funkcjonowania społecznego, 
zawodowego lub szkolnego (w zakresie edukacji). 
E Objawy u dziecka nie występują w przebiegu przetrwałych zaburzeń 
rozwojowych, schizofrenii lub innych psychoz i nie można ich trafniej uznać za 
objawy innego zaburzenia psychicznego (np. zaburzeń nastroju, lękowych, 
dysocjacyjnych lub nieprawidłowej osobowości). 


147
		

/p0149.djvu

			Aneks 3 Kryteria rozpoznania OCD wg DSM-IV-TR 
Zaburzenia lękowe są szerszym pojęciem niż zespół czy też elementy zespołu 
obsesyjno - kompulsyjnego[164]. 
A. Obsesje są zdefiniowane w punkcie 1,2,3 i 4. 
l. Istotną cechą obsesji są nawracające uporczywe myśli natrętne czyli idee, 
wyobrażenia czy impulsy do działania, które są postrzegane jako 
bezsensowne lub niepotrzebne i powodują wyraźny lęk. 
2. Myśli natrętne, impulsy do działania, wyobrażenia, nie są w bezpośredni 
sposób związane i nasilane przez problemy życiowe. 
3. Próby stłumienia, lub zignorowania myśli natrętnych, impulsów do działania, 
wyobrażeń, polegają na skupianiu się na innych myślach, bądź wykonywaniu 
określonych czynności. 
4. Myśli natrętne, impulsy do działania, wyobrażenia pojawiają się wbrew woli, 
budzą wewnętrzny sprzeciw, ale są uznawane za własne myśli. 


Kompulsje są zdefiniowane w punkcie l i 2 
l. Kompulsje to powtarzanie określonych zachowań (np. mYCie rąk) lub 
procesów myślowych (np. liczenie, modlitwy), które są odczuwane jako 
przymusowa odpowiedź na obsesje Kompulsje to również czynności, które 
muszą być wykonane, w sposób niezmienny wg sztywnych zasad. 
2. Wielokrotne powtarzanie określonych zachowań (np. mycie rąk) lub procesów 
myślowych ma na celu zmniejszenie lęku i poczucia dyskomfortu lub mają na 
celu zapobieganie mało prawdopodobnym wydarzeniom. Powtarzanie 
określonych zachowań (np. mycie rąk) lub procesów myślowych (np. liczenie, 
modlitwy), które nie mają uzasadnienia w rzeczywistości, a są zaprojektowane 
po to by wyciszyć, lub zmniejszyć nasilenie obsesji, są wykonywane, zbyt 
często, nadmiernie. 
B. Osoba chora zdaje sobie sprawę z nasilenia obsesji i kompulsji, które nie znajdują 
uzasadnienia w świecie rzeczywistym. Nie dotyczy to dzieci. 
C. Obsesje i kompulsje powodują znaczny niepokój i lęk, są czasochłonne (>1 
godziny na dobę) lub w sposób znaczący zaburzają codzienne funkcjonowanie 
zawodowe (naukę), ograniczają aktywność społeczną nawiązywanie 
kontaktów międzyludzkich. 
D. Należy wykluczyć inne przyczyny obsesji i kompulsji tj. zaburzenia odżywiania, 
trichotilomanię, zaburzenia postrzegania ciała (dysmorfofobie), depresję, 
zaburzenia seksualne i in. 


148
		

/p0150.djvu

			E. Należy wykluczyć nadużycie leków lub innych substancji psychoaktywnych. 
W kryteriach rozpoznania OCD, stosowanych u dzieci i młodzieży, zaznacza się, iż 
mogą pojawić się w tej grupie wiekowej tylko obsesje, bądź kompulsje, 
niekoniecznie jednocześnie i o jednakowy nasileniu u danego pacjenta, jednak 
objawy muszą powodować znaczny dyskomfort i zaburzać codzienne 
funkcjonowanie w szkole, zajęciach pozaszkolnych, relacje między rówieśnikami. 
Konieczne jest by pojawiały się częściej niż l x na godzinę. Do rytuałów nie 
zalicza się czasu przed snem i w czasie posiłków [89], 


149
		

/p0151.djvu

			Aneks 4 Kwestionariusz dotyczący symptomatologii tików 
Data badania: 
Imię i nazwisko (ewentualnie inicjały): 
Data i miejsce urodzenia: 
Wiek: Płeć: K D M D 
Rodzeństwo: T D / N D liczba: siostry bracia 
Czy rodzeństwo ma tiki: N D / T D 
Siostra (y) Tiki ruchowe N D / T D jakie 
Tiki głosowe N D / T D jakie 
Brat (cia) Tiki ruchowe N D / T D jakie 
Tiki głosowe N D / T D jakie 
Czy rodzice mają lub mieli tiki N D / T D 
Ojciec N D / T D jakie 
Matka N D / T D jakie 
W którym roku życia pojawiły się tiki 
Czas trwania tików w latach 
Tiki głosowe 
Tiki ruchowe 
Czy tiki zmieniały się w czasie? N D / T D 
Czy występowały okresy pozbawione lub o znacznie mniejszym nasileniu tików? 
N D / T D jeśli T to: D Tak bez leczenia D Tak tylko na lekach (nazwa) 


Tiki ruchowe proste: 
Mruga nie N D /T D 
Zaciskanie oczu N D /T D 
Grymas twarzy N D /T D jaki 
Marszczenie czoła N D /T D 
Grymas ust N D /T D 
Ruchy głową N D /T D jakie 
Ruchy szyi N D /T D jakie 
Wzruszanie ramionami N D /T D 
Ruchy rąk N D /T D jakie 
Ruchy tułowia N D /T D jakie 
Ruchy nóg N D /T D jakie 
Inne ( wymienić) N D /T D jakie 
150
		

/p0152.djvu

			Tiki ruchowe złożone 
Podskakiwanie N D / T D 
Klaskanie N D / T D 
Kuca nie N D / T D 
Dotykanie przedmiotów N D / T D 
Kopropraksja (tzn. wykonywanie nieprzyzwoitych gestów) N D / T D 
Echopraksja (tzn. powtarzanie gestów wykonywanych przez inna osobę)?N D / T D 
Inne ( wymienić) N D / T D jakie: 


Tiki wokalne proste 
Pociąga nie nosem N D / T 
Chrząkanie N D / T 
Gardłowe dźwięki N D / T 
Wzdychanie N D / T 
Kaszel N D / T 
Głośne oddychanie N D / T 
Mlaskanie N D / T 
Pokrzykiwa nie N D / T 
Pohukiwanie N D / T 
Odbijanie N D / T 
Śmiech/chichot N D / T 
Przełykanie N D / T D 
Koprolalia (tzn. niekontrolowane używanie słów uważanych za wulgarne) N D / T D 
Echolalia ( tzn. powtarzanie słów wypowiadanych przez inną osobę) N D / T D 
Inne (wymienić) N D / T D jakie 


D 
D 
D jakie 
D 
D 
D 
D 
D 
D 
D 
D 


Tiki czuciowe 
Czy przed wystąpieniem tiku odczuwasz nieprzyjemne wrażenie w danej części ciała 
np. mrowienie, drętwienie, swędzenie lub inne, które zmniejsza się po pojawieniu się 
tiku? 
N D / T D jakie 


151
		

/p0153.djvu

			Objawy zespołu obsesyjno-kompulsyjnego 


Czy pojawiają się nawracające, uporczywe, przykre myśli lub wyobrażenia? 
N D / T D jakie 
Czy powyższe myśli (wyobrażenia) zmuszają do wykonania konkretnej(nych) 
czynności? 
N D / T D jakie 
Czy wykonujesz niektóre czynności kilka lub kilkanaście razy? (np. sprawdzasz czy 
zamknąłeś drzwi, myjesz ręce..)? 
N D / T D ja kie 
Czy musisz wykonywać pewne czynności w ustalonym porządku lub kolejności 
(rytuały) ? 
N D / T D jakie 


Czy pojawił się jeden lub kilka w niżej wymienionych objawów 
zespołu nadruchliwości z deficytem uwagi (ADHD) 


Nadmierna ruchliwość 
I mpu Isywność 
Za burzenia koncentracji, pa mięci 
Zaburzenia uwagi, roztargnienie, 
Napady agresji 
Na pady złości 
Autoagresja 


N D /T D 
N D /T D 
N D /T D 
N D /T D 
N D /T D 
N D /T D 
N D /T D 


Leczenie 
N D / T D Proszę zaznaczyć leki które są stosowane w leczeniu tików: 
D Ha loperidol - poprawa 
D Haloperidol- brak poprawy 
D Haloperidol- objawy uboczne 
D Rysperydon (Rispolept; RisseL) 
DKlonidyna (Iporei) 
D Sertralina (Zo10ft, Asentra..) 
D Tiapryd (Tiapridal) 
D Diazepa m 


152
		

/p0154.djvu

			D Tetrazepam 
D Klonazepam (Rivotril) 
D Dolomit 
D Melisa 
D Witamina B compositum 
D Magnez 
D Aspargin 
D Pimozyd (Orap) 
D Klobazam (Frisium) 
D Walproinian sodu i kwas walproinowy (Depakine Chrono; Orfiril..) 
D Tiorydazina 
D Karbamazepina (Tegretol; Neurotop..) 
D Hydroksyzyna (Atarax) 
D Amitryptylina 
D Zuklopentyksol (Clopixol) 
D Psychoterapia 
D Inne (wymienić) 


153
		

/p0155.djvu

			Aneks 5 Międzynarodowa klasyfikacja zaburzeń snu, wydanie drugie - ICSD-2 
The International Classification of Sleep Disorders ICSD - 2 (2005) [98]. 
I. Bezsenność 
l. bezsenność powodowana stresem 
2. bezsenność psychofizjologiczna 
3. bezsenność paradoksalna (subiektywna) 
4. bezsenność idiopatyczna 
5. bezsenność fizjologiczna (organiczna) 
6. bezsenność związana z chorobami somatycznymi 
7. bezsenność związana z zaburzeniami psychicznymi 
8. bezsenność związana ze stosowaniem leków lub innych substancji 
9. bezsenność nie związana ze stosowaniem substancji lub znanymi 
przyczynami fizjologicznymi (nieorganiczna) 
10. bezsenność behawioralna u dzieci 
11. bezsenność związana z nieprawidłową higieną snu 
II. Zaburzenia oddychania podczas snu 
l. centralny bezdech senny 
a. centralny bezdech senny spowodowany oddechem typu 
Cheyne-Stokes'a 
b. zaburzenia oddychania na dużych wysokościach 
c. bezdech centralny związany z chorobami somatycznymi, inny niż 
typu Cheyne-Stokes'a 
d. bezdech centralny związany ze stosowaniem leków lub innych 
substancji 
e. pierwotny bezdech senny u niemowląt 
2. obturacyjny bezdech senny 
a. obturacyjny bezdech senny u dorosłych 
b. obturacyjny bezdech senny u dzieci 
3. hipowentylacja/hipoksemia związana ze snem 
a. nieobturacyjna idiopatyczna hipowentylacja pęcherzykowa 
b. centralna wrodzona hipowentylacja pęcherzykowa 
c. hipowentylacja/hipoksemia związana ze snem, wynikająca ze 
schorzeń somatycznych 
d. hipowentylacja/hipoksemia związana ze snem, wynikająca z 
patologii miąższu płucnego lub naczyń, 


154
		

/p0156.djvu

			e. hipowentylacja/hipoksemia związana ze snem, wynikająca z 
obturacji dolnych dróg oddechowych 
f. hipowentylacja/hipoksemia związana ze snem, wynikająca z 
chorób nerwowo-mięśniowych, chorób ścian klatki piersiowej 
4. inne zaburzenia oddychania podczas snu 
III. Nadmierna senność pochodzenia centralnego niezależna od zaburzeń snu 
związanych z rytmem okołodobowym, zaburzeniami oddychania podczas 
snu i innych przyczyn zaburzających sen nocny. 
l. narkolepsja bez katapleksji 
2. narkolepsja z katapleksją 
3. narkolepsja związana z chorobami somatycznymi 
4. narkolepsja, nie określona 
5. hipersomnia nawracająca 
a. zespół Kleine-Levin 'a 
b. hipersomnia związana z menstruacją 
6. hipersomnia idiopatyczna z długim czasem snu 327.11 
7. hipersomnia idiopatyczna bez długiego czasu snu 327.12 
8. hipersomnia związana z chorobami somatycznymi 327.14 
9. hipersomnia nie związana ze stosowaniem substancji lub inną przyczyną 
fizjologiczną - nieorganiczna hypersomnia 
10. hipersomnia fizjologiczna - organiczna, 
11. hipersomnia związana ze stosowaniem leków lub innych substancji 
12. zespół niedoboru snu, wywołany przyczynami behawioralnymi 
IV. Zaburzenia rytmu okołodobowego 
l. zespół opóźnionej fazy snu 
2. zespół przyspieszonej fazy snu 
3. nieregularny rytm snu i czuwania 
4. rytm wolnobiegnący 
5. zaburzenia związane ze zmianą strefy czasu (Jet-Iag) 
6. zaburzenia związane z pracą zmianową 
7. związane z chorobami somatycznymi 
8. Inne zaburzenia rytmu okołodobowego 
9. inne zaburzenia rytmu okołodobowego związane ze stosowaniem 
leków lub innych substancji 
V. Parasomnie 
l. Parasomnie snu NREM 


155
		

/p0157.djvu

			a. wybudzenie z dezorientacją 
b. somnambulizm 
c. lęki nocne 
2. Parasomnie zazwyczaj związane ze snem REM 
a. zaburzenia zachowania w czasie snu REM 
b. nawracające izolowane porażenie przysenne 
c. koszmary senne 
3. Inne parasomnie 
a. zaburzenia dysocjacyjne związane ze snem 
b. moczenie nocne 
c. jęk nocny (katatrenia) 
d. zespół "eksplodującej głowy" 
e. halucynacje przysenne 
f. zaburzenia odżywiania związane ze snem 
g. parasomnie nieokreślone 
h. parasomnie związane ze stosowaniem leków lub innych 
substancji 
I. parasomnie związane z chorobami somatycznymi 
VI. Zaburzenia ruchowe podczas snu 
l. zespół niespokojnych nóg 
2. zespół okresowych ruchów kończyn w czasie snu 
3. nocne kurcze mięśni kończyn 
4. bruksizm 
5. zaburzenia z rytmicznymi ruchami w czasie snu 
6. zaburzenia ruchowe związane ze snem nie określone, 
7. zaburzenia ruchowe związane ze snem związane z chorobami 
somatycznymi 
8. zaburzenia ruchowe związane ze snem związane ze stosowaniem 
leków lub innych substancji 
VII. Izolowane objawy, warianty normy i nierozwiązane kwestie 
l. fizjologicznie długi sen 
2. fizjologicznie krótki sen 
3. chrapanie 
4. mówienie przez sen 
5. łagodne mioklonie we śnie u niemowląt 


156
		

/p0158.djvu

			6. przysenne drżenie kończyn, rytmiczne ruchy kończyn dolnych podczas 
zasypia nla 
7. mioklonie przysenne 
8. fizjologiczne mioklonie we śnie 
VIII. Inne zaburzenia snu 
l. inne fizjologiczne - organiczne zaburzenia snu 
2. inne zaburzenia snu nie związane ze stosowaniem substancji lub 
znanymi przyczynami fizjologicznymi 
3. zaburzenia snu powodowane czynnikami środowiskowymi 


157
		

/p0159.djvu

			Aneks 6 Kwestionariusz dotyczący nawyków i zaburzeń związanych ze snem 
Data badania 
Imię i nazwisko (ewentualnie inicjały) 
Data i miejsce urodzenia 
Wiek 
Płeć 
Rodzeństwo 
Masa ciała 
Wzrost 
Uczęszcza do 
Pozostaje w domu D pod opieką matki D babci D opiekunki D inne D 
Żłobek D 
Przedszkole D 
Szkoła podstawowa D 
Gimnazjum D 
Liceu m O 
Szkoła zawodowa O 
Nauczanie indywidualne O 
Inne D jakie? 


KO MO 
TOINO 
kg 


liczba siostry 


bracia 


cm 


Stan zdrowia dziecka oceniam jako 
bardzo dobry D dobry D średni D raczej zły D zły D 


Zespoły chorobowe 
Bóle głowy tak Dl nie D 
Migrena tak Dl nie D 
Padaczka tak Dl nie D 
MPD tak Dl nie D 
Tiki tak Dl nie D 
Zaburzenia zachowania tak Dl nie D 
ADHD tak Dl nie D 
Opóźniony rozwój mowy tak Dl nie D 
Trudności szkolne tak Dl nie D 
Inne 


158
		

/p0160.djvu

			Zasypianie 
Liczba osób śpiących w łóżku z dzieckiem 
Liczba osób śpiących w pokoju z dzieckiem 
Czy dziecko protestuje przed udaniem się do łóżka? 
Czy dziecko zasypia i budzi się tym samym miejscu (w swoim łóżku)? 
Czy dziecko jest przenoszone do swojego łóżka po zaśnięciu? 
Czy podczas zasypiania pali się światło? 
Czy w nocy podczas snu pali się światło? 
Czy przed udaniem się dziecka do łóżka sypialnia jest wietrzona? 
Czy w sypialni przestrzegana jest cisza podczas zasypiania? 


Obecność rodzica 


Elementy niezbędne do zaśnięcia dziecka 
tak Dl nie D 
tak Dl nie D 
tak Dl nie D 
tak Dl nie D 
tak Dl nie D 
tak Dl nie D 
tak Dl nie D 
tak Dl nie D (jakie) 


Kontakt z rodzicem (np. głaskanie) 
Obecność rodzica w łóżku 


Czyta nie 
Muzyka 
Telewizor 


Maskotka 


Inne 


D 
D 
tak Dl nie D 
tak Dl nie D 
tak Dl nie D 
tak Dl nie D 
tak Dl nie D 
tak Dl nie D 
tak Dl nie D 


Wybudzenia ze snu nocnego 
Czy u dziecka występują epizody nocnego wybudzenia tak Dl nie D 
W której część nocy występują wybudzenia 
pierwsza 1/3: D druga 1/3: D trzecia 1/3: D różnie D 
Czy w czasie snu można u dziecka zaobserwować następujące objawy? 


Chrapanie tak Dl nie D 
Mówienie przez sen tak Dl nie D 
Lunatykowanie tak Dl nie D 
Zgrzytanie zębami tak Dl nie D 
Lęki nocne* tak Dl nie D 
Koszmary senne** tak Dl nie D 
Moczenie nocne: tak Dl nie D 
Okresowe ruchy kończyn: tak Dl nie D 
Bezdechy w trackie snu: tak Dl nie D 


159
		

/p0161.djvu

			Sen w ciągu dnia 


Drzemki w ciągu dnia tak Dl nie D 
Liczba drzemek 
Czas trwania drzemki 
Pory dnia, w których występują 
8.00 - 12.00 tak Dl nie D 
12.00 -16.00 tak Dl nie D 
16.00 - 20.00 tak Dl nie D 


( pojedynczej) 


*Lęki nocne - dziecko niedługo po zaśnięciu, odczuwa nagle ogromny lęk, niepokój, 
krzyczy, budzi się, ale rano nie pamięta co się wydarzyło. 
**Koszmary senne - dziecko budzi się nagle, zrywa się, siada, jest przestraszone, 
płacze. Pamięta przerażający sen, który był dla niego bardzo realny. 


160