/p0001.djvu

			Uniwersytet Medyczny im. Karola 
Marcinkowskiego w Poznaniu 


Lek. med. Dorota Salamon-Słowińska 


Ostre biegunki u dzieci poniżej 5. roku życia - 
aspekty kliniczne i epidemiologiczne 


Rozprawa doktorska 


Promotor Prof. dr hab. Jacek Wysocki 


Poznań 2008
		

/p0002.djvu

			Składam serdeczne podziękowania promotorowi pracy 
Prof. U.M. dr hab. med. Jackowi Wysockiemu 
Kierownikowi Katedry Profilaktyki Zdrowotnej 
Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu 
Za wszechstronną pomoc w realizacji tej pracy, życzliwość i zaufanie 


2
		

/p0003.djvu

			Pani mgr Krystynie Nyga i Marii Kluj 
serdecznie dziękuję 
za pomoc przy gromadzeniu materiału badawczego 
oraz za okazaną mi życzliwość 


3
		

/p0004.djvu

			Wojtkowi, Zuzannie i Mariannie 
dziękuję 
za wyrozumiałość i codzienne wsparcie 


4
		

/p0005.djvu

			SPIS TREŚCI 


1. Objaśnienie skrótów....................................................................................... 7 
2. Wstęp................................................................................................................. 8 
2.1. Definicja ostrej biegunki......................................................................... 8 
2.2. Klasyfikacja ostrych biegunek infekcyjnych...................................... 8 
2.3. Rotawirus - budowa, typy serologiczne. ............................................9 
2.4. Epidemiologia zakażeń rotawirusowych............................................12 
2.4.1. Zakażenia rotawirusowe na świecie. .......................................... .12 
2.4.2. Zakażenia rotawirusowe w Polsce.............................................. .14 
2.4.3. Drogi szerzenia się zakażeń rotawirusowych............................15 
2.5. Patogeneza zakażeń rotawirusowych i odpowiedź 
immunologiczna po zakażeniu. .......................................................................16 
2.6. Przebieg kliniczny biegunki o etiologii rotawirusowej....................18 
2.7. Diagnostyka zakażeń rotawirusowych. ..............................................19 
2.8. Leczenie zakażeń rotawirusowych......................................................21 
2.9. Profilaktyka zakażeń rotawirusowych. ...............................................23 
3. Cele pracy. ...................................................................................................... .28 
4. Materiał i metodyka badań............................................................................ 30 
4.1. Pacjenci..................................................................................................... 30 
4.2. Metody dotyczące grup I i II. .................................................................32 
4.3. Metody dotyczące podgrup lA i IIA. ....................................................33 
A) badania podm iotowego ............................................................................... 34 
B) badania przedm iotowego; ........................................................................... 34 
C) badań dodatkowych..................................................................................... 35 
4.4. Badania statystyczne. ........................................................................... 37 
4.4.1. Badania statystyczne dotyczące grup i podgrup badanych. .37 
5. Wyniki badań. .................................................................................................. 39 
5.1. Analiza etiologii ostrych biegunek. .....................................................39 
5.2. Analiza epidemiologiczna dotycząca grup I i grupy II. ....................41 
5.3. Analiza sezonowości zachorowań.......................................................46 
5.4. Analiza długości hospitalizacji............................................................. 52 
5.5. Analiza epidemiologiczna dotycząca podgrup lA i IIA. ...................54 
5.6. Analiza danych pochodzących z badania podmiotowego. .................54 
5.6.1. Długość utrzymywania się objawów choroby przed 
przyjęciem do szpitala. .................................................................................. 54 
5.6.2. Dieta dziecka przed zachorowaniem........................................... 55 
5.6.3. Model rodziny, w której rozwija się dziecko (z jednym 
dzieckiem, wielodzietna). .............................................................................. 56 
5.6.4. Analiza masy urodzeniowej ciała................................................. 57 
5.6.5. Wywiad dotyczący podobnych objawów chorobowych u 
innych członków rodziny. ............................................................................. 57 
5.6.6. Opieka, pod którą pozostaje dziecko - dom lub opieka 
pozadomowa (żłobek, przedszkole)............................................................ 58 
5.7. Analiza danych uzyskanych z badania przedmiotowego. .............59 
5.7.1. Masa ciała pacjenta i kanał centylowy........................................59 
5.7.2. Analiza codziennych obserwacji lekarsko - pielęgniarskich. 61 
5.8. Analiza wyników badań laboratoryjnych. ..........................................62 


5
		

/p0006.djvu

			5.8.1. Analiza wybranych parametrów morfologii krwi.......................62 
5.8.2. Analiza wybranych parametrów gazometrii krwi 
włośn iczkowej. .............................................................................................. 63 
5.8.3. Analiza wybranych parametrów biochemicznych (aktywność 
aminotransferaz, stężenia białka C-reaktywnego oraz elektrolitów w 
surowicy krwi). ................................................................................................ 65 
5.9. Analiza współwystępowania chorób i stanów klinicznych 
towarzyszących ostremu nieżytowi żołądkowo - jelitowemu ...................67 
6. Omówienie wyników i dyskusja ..................................................................68 
7. Wnioski. . ...... ..... ...... ..... ...... ..... ..... ...... ..... ...... ..... ...... ..... ...... ..... ..... ...... ..... ..... .... 79 
8. Streszczenie..................................................................................................... 80 
9. Summary .......................................................................................................... 83 
10. Piśmiennictwo............................................................................................. 85 


6
		

/p0007.djvu

			1. Obiaśnienie skrótów 


HRV - human rotavirus (ludzki wirus rota) 
AIAT - alanine aminotransferase (aminotransferaza alaniniowa) 
AspAT - aspartate aminotransferase (aminotransferaza asparaginowa) 
ELlSA - Enzyme Linked Immunosorbent Assay (test immunoenzymatyczny) 
CRP - C-Reactive Protein (białko C-reaktywne) 
SZOZnMiDz - Samodzielny Zespół Opieki Zdrowotnej nad Matką i Dzieckiem w 
Poznaniu 
SD - odchylenie standardowe 
RVGE - rotavirus gastroenteritis (nieżyt żołądkowo-jelitowy o etiologii 
rotawirusowej) 
DPN - oral rehydratation fluids (doustne preparaty nawadniające) 
ACIP - Advisory Committee on Immunization Practices (Komitet Doradczy ds. 
Praktycznej Immunizacji) 
AAP - American Academy of Pediatrics (Amerykańska Akademia Pediatrii) 
AAFP - American Academy of Family Physicians (Amerykańska Akademia 
Medycyny Rodzinnej) 
VAERS - Vaccine Adverse Event Reporting System (System Rejestracji 
Niepożądanych Odczynów Poszczepiennych) 


7
		

/p0008.djvu

			2. Wstep 


2.1. Definicja ostrej biegunki. 


Ostrą biegunką nazywamy stan chorobowy, w którym niemowlę karmione 
sztucznie, dziecko lub osoba dorosła oddają trzy lub więcej stolców płynnych 
lub półpłynnych w ciągu 24 godzin lub jeden tzw. stolec patologiczny, 
zawierający krew, śluz lub ropę. Objawy chorobowe utrzymują się przez okres 
nieprzekraczający 14 dni (zwykle 5-10 dni) [63,102] I nna przyjęta definicja 
ostrej biegunki dotyczy objętości wydalanego stolca: wydalanie przez niemowlę 
większej objętości stolca niż 10g/kg m.c.l24h, a przez dziecko starsze więcej 
niż 200 gldobę uznane jest za ostrą biegunkę [63]. 


2.2. Klasyfikacja ostrych biegunek infekcyjnych. 


Najczęstszą przyczyną ostrej biegunki są czynniki infekcyjne. U dzieci 
najczęściej są to zakażenia wirusowe, rzadziej jest ona spowodowana przez 
bakterie lub zatrucie egzotoksynami bakterii. Tylko nieliczne przypadki są 
spowodowane przez pierwotniaki lub pasożyty (Tab. 1) [16,93]. Najczęstszym 
wirusowym czynnikiem etiologicznym ostrej biegunki infekcyjnej są rotawirusy 
grupy A [8,35]. 


Tab. 1 Etiologia ostrych biegunek u dzieci 


Wirusy Bakterie Toksyny Pierwotniaki 
bakteryjne 
Rotawirusy Salmonella spp. Staphylococcus Cryptosporidium 
grupy A Campylobacter spp. aureus (toksyna: paNum 
Caliciwirus Shigella spp. A, B, C, D, E) Giardia lamblia 
Norowirus Clostridium difficile Microsporidia 
Astrowirus Vibrio cholerae Entamoeba histolitica 
Adenowirus (typ Escherichia coli: Balantidium coli 
40/41 ) ETEC*, EPEC** Isospora belli 
Rotawirusy EagEC#, EHECA Cyclospora sp. 
grupy B, C EIEC& 


* ETEC - enterotoksyczne ** EPEC - enteropatogenne # EagEC - enteroagregujące 
A EHEC - enterokrwotoczne & EIEC - enteroinwazyjne 


8
		

/p0009.djvu

			2.3. Rotawirus - budowa, typy serologiczne. 


Historia badań nad rotawirusami ma swój początek w 1973 roku. Wtedy to 
australijscy uczeni Ruth Bishop i jej zespół z Royal Children's Hospital w 
Victoria zidentyfikowali po raz pierwszy ludzkie rotawirusy. Rotawirusy 
uwidoczniono przy pomocy mikroskopu elektronowego w treści dwunastniczej 
dzieci chorych na "chorobę zimowych wymiotów" (ang. winter vomiting disease) 
[11]. Niemalże równocześnie i niezależnie od zespołu Ruth Bishop, naukowcy 
ze Stanów Zjednoczonych Ameryki Północnej, pod kierownictwem Alberta 
Kapikian'a identyfikują wirusa tą samą metodą. 
Możliwość prostej diagnostyki ostrych biegunek o etiologii rotawirusowej 
pojawiła się w 1975 roku, dzięki wprowadzeniu przez Roberta Yolkena metody 
ELlSA do wykrywania rotawirusa [111]. 
Rotawirusy należą do rodziny Reoviridae. Wirion ma kształt okrągły (łac. rota- 
koło) o średnicy 70 nm. Kapsyd wirusa zbudowany jest z otoczki wewnętrznej, 
pośredniej i zewnętrznej, otaczających genom wirusa (Ryc. 1) [39]. 
Genom wirusa stanowi dwuniciowe RNA podzielone na 11 segmentów [19]. 
Poszczególne segmenty genomu wirusa kodują białka strukturalne i 
niestrukturalne. Podczas elektroforezy na żelu poliakrylamidowym (PAGE), 
poszczególne fragmenty genomu migrują z różną szybkością, co stanowi 
ważny element serologicznej klasyfikacji rotawirusów. Segmentowany 
charakter genomu rotawirusów powoduje dużą łatwość powstawania mutacji 
punktowych, które przyczyniają się do rozrywania genomu. Te rozłączone 
fragmenty genomu mogą się ponownie łączyć z innymi fragmentami w obrębie 
różnych szczepów. W wyniku tego procesu podczas mieszanych zakażeń 
rotawirusowych może dochodzić do tasowania genów, co powoduje dużą 
zmienność antygenową rotawirusów i możliwość pojawienia się nowych 
bardziej zjadliwych i groźnych szczepów [21,46,57,58]. 
Kapsyd wirusa zbudowany jest z trzech warstw (osłonek). Poszczególne 
osłonki kapsydu wirusa zawierają białka strukturalne, kodowane przez 
odpowiednie fragmenty genomu wirusa. Są to białka oznaczone symbolami 
VP1 - VP7 (viraI proteins). Osłonka wewnętrzna wirusa utworzona jest z białek 
VP1, VP2 i VP3 (kodowanych przez geny 1,2 i 3), osłonka pośrednia 


9
		

/p0010.djvu

			zbudowana jest z białka VP6 (kodowane przez gen 6), które stanowi około 50% 
masy wirionu i jest głównym antygenem decydującym o przynależności do 
grupy i podgrupy antygenowej oraz osłonka zewnętrzna zbudowana z białek 
VP4 i VP7 [92]. Białka VP4 i VP 7 są białkami otoczki zewnętrznej. Białko VP4 
(białko P - protease-sensitive) (kodowane przez gen 4) jest wirusową 
hem aglutyniną wrażliwą na proteazy trzustkowe, w dużej mierze decyduje o 
wirulencji wirusa. Wiąże, bowiem wirusa do komórki gospodarza. Białko VP7 
(kodowane przez geny 7,8 lub 9) jest glikoproteiną (białko G) i stanowi 90% 
osłonki zewnętrznej wirusa, bierze udział w adsorpcji i penetracji wirusa do 
komórki nabłonka jelitowego gospodarza. Białka osłonki zewnętrznej VP4 i VP7 
stymulują odpowiedź immunologiczną gospodarza po kontakcie z wirusem. 
Polega ona na produkcji przeciwciał neutralizujących klasy IgA, które pojawiają 
się na błonach śluzowych, jak również przeciwciał IgG i IgM w surowicy krwi. 
Dzięki możliwości indukowania odpowiedzi immunologicznej, białka VP4 i VP7 
stanowią narzędzie do produkcji szczepionek rotawirusowych [70]. 
Oprócz sześciu białek strukturalnych, zidentyfikowano również pięć białek 
niestrukturalnych kodowanych przez pozostałe regiony genomu wirusa. 
Najważniejszym, z punktu widzenia klinicysty, białkiem niestrukturalnym 
rotawirusa jest białko NSP4 będące wirusową enterotoksyną [62]. 
Dotychczas wyodrębniono siedem grup rotawirusów A-G. Grupy A-C 
odpowiadają za zakażenia u ludzi, a grupa A ma największe znaczenie 
kliniczne i odpowiada za większość infekcji u dzieci. Na podstawie 
antygenowości białka VP6 w obrębie grupy A wyodrębniono dodatkowo dwie 
podgrupy antygenowe: I i II. Białka osłonki zewnętrznej oprócz opisanych 
powyżej właściwości, decydują o serotypie wirusa. Białko VP7 (białko G) 
decyduje o przynależności do serotypu G (zidentyfikowano 15 serotypów G), z 
kolei białko VP 4 determinuje przynależność do typu serologicznego P 
(zidentyfikowano 21 serotypy P) w obrębie którego są jeszcze dwa serotypy 
P1A, P1 B. Dominującymi na świecie serotypami wirusa są: G1 P[8], G2P[4], 
G3P[8] i G4P[8], ale najczęściej za zachorowania u dzieci odpowiada typ 
G1 P[8], stanowiąc 88% (wszystkie dominujące serotypy należą do grupy A 
rotawirusów) [70]. Należy również pamiętać o różnicach geograficznych w 
dystrybucji poszczególnych serotypów wirusa oraz dużej zmienności na 
przestrzeni lat. Zmiana serotypu odpowiadającego za lokalne epidemie zwykle 


10
		

/p0011.djvu

			dokonuje się w okresie 2-3 lat, czasami jednak może wystąpić częściej, nawet 
co kilka miesięcy (taka sytuacja dotyczy krajów rozwijających się) [35]. Opisana 
powyżej tendencja do dużej zmienności serotypów w czasie i na danym terenie, 
powoduje dodatkowe trudności w stworzeniu immunogennej szczepionki 
skutecznej na całym świecie [84]. 
Przeciwciała powstające po pierwszym kontakcie z wirusem decydują o 
odporności, zabezpieczając przed kolejnymi zakażeniami określonym 
serotypem wirusa, ale spełniają też rolę ochronną przed ciężkimi zakażeniami 
wywołanymi innymi serotypami wirusa na drodze odporności krzyżowej. 
Dlatego też szczepienie może zabezpieczyć przed ciężkimi zakażeniami 
wymagającymi hospitalizacji dziecka czy też zagrażającymi życiu, nie 
zabezpieczy jednak przed wszystkimi zakażeniami rotawirusowymi. 


Ryc. 1. Schematyczny rysunek cząsteczki rotawirusa [39]. 


11
		

/p0012.djvu

			2.4. Epidemiologia zakażeń rotawirusowych. 


2.4.1. Zakażenia rotawirusowe na świecie. 


Rotawirus jest najczęstszym pojedynczym czynnikiem etiologicznym 
odpowiedzialnym za ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy u dzieci [35]. Wirusy rota 
powodują zachorowania na wszystkich kontynentach zarówno w krajach 
rozwijających się, jak i wysoko rozwiniętych [20]. Problemy związane z 
zakażeniami rotawirusami w krajach rozwijających się i wysoko rozwiniętych 
różnią się znacząco. Różnice dotyczą śmiertelności, która jest wysoka w 
krajach rozwijających się, sezonowości, wieku zachorowania, serotypów wirusa 
krążących w populacjach, jak również kosztów związanych z zakażeniami [71]. 
Liczba zakażeń rotawirusami jest szacowana na 140 milionów rocznie w grupie 
dzieci do 5. roku życia. W tej liczbie 111 milionów stanowią przypadki dzieci, 
które wymagają jedynie opieki domowej (pod nadzorem lekarza rodzinnego), 
25 milionów zachorowań wymaga pomocy ambulatoryjnej, dla 2 milionów 
niezbędna jest hospitalizacja, a 352 000-592 000 (średnio 440 000) stanowią 
przypadki śmiertelne. Oznacza to, że do 5. roku życia niemalże każde dziecko 
doświadcza incydentu biegunki rorawirusowej, z tego 1 na 5 wymaga pomocy 
ambulatoryjnej, dla 1 na 65 dzieci niezbędna staje się hospitalizacja oraz 1 
dziecko na 293 umiera z powodu zakażenia rotawirusem. Zgony z powodu 
zakażenia są spowodowane ciężkim odwodnieniem z towarzyszącym 
wstrząsem oligowolemicznym [1,20,71,89]. Powyższe dane przedstawić można 
w postaci piramidy zaproponowanej przez Parashar'a: podstawa piramidy 
obejmuje przypadki biegunek rotawirusowych, które leczone są w domu, drugi 
poziom to zachorowania wymagające porady ambulatoryjnej, kolejny to 
przypadki wymagające hospitalizacji dziecka, a szczyt piramidy to przypadki 
śmiertelne (Rys.2) [1,89]. 
W krajach rozwiniętych, takich jak Stany Zjednoczone czy kraje Europy 
Zachodniej, rotawirus jest przyczyną wysokiej zachorowalności i dużych strat 
ekonomicznych, liczonych w USA na jeden miliard dolarów rocznie. Na koszty 
te składają się: bezpośrednie koszty medyczne (praca lekarza, pielęgniarki, 
koszty badań oraz leków podawanych w trakcie leczenia), koszty pośrednie to 


12
		

/p0013.djvu

			koszty związane z utratą zarobków oraz dni pracy przez rodziców i opiekunów 
chorego dziecka oraz koszty niepoliczalne związane z bólem i stresem, jakiego 
doświadcza dziecko i jego rodzice w obliczu choroby zagrażającej życiu [95]. W 
Stanach Zjednoczonych biegunki rotawirusowe są powodem 400 000-500 000 
wizyt u lekarza rodzinnego, 205 000-272 000 wizyt w ambulatorium pomocy 
doraźnej oraz przyczyną około 55000-70000 hospitalizacji i 20-40 zgonów u 
dzieci do 5. roku życia, rocznie [1,str. inter. 2]. W Europie każdego roku 1 
dziecko na 54, poniżej 5. roku życia jest hospitalizowane z powodu zakażenia 
rotawirusem, a w krajach Europy Wschodniej (dotyczy piętnastu nowych 
członków Unii Europejskiej) jedno dziecko tygodniowo umiera z powodu 
zakażenia rotawirusem [89], Zakażenia rotawirusowe wykazują sezonowość. 
Zwiększoną zachorowalność notuje się zwykle w sezonie zimowym i 
wiosennym [17,49]. 
Ważnym problemem epidemiologicznym jest wysoka częstość zakażeń 
wewnątrzszpitalnych tym patogenem, co znacznie zwiększa koszty leczenia 
oraz wydłuża czas hospitalizacji [7, 24,26]. 


Ryc. 2 Zakażenia rotawirusowe na świecie (piramida Parashar'a) [89]. 


13
		

/p0014.djvu

			2.4.2. Zakażenia rotawirusowe w Polsce. 


Od 2005. roku biegunki o etiologii rotawirusowej mają swoje odrębne miejsce 
w meldunkach Państwowego Zakładu Higieny. Od tego czasu mamy pewne 
dane o skali problemu. Dane te są jednak niekompletne. Spowodowane jest to 
brakiem identyfikacji czynnika etiologicznego ostrych biegunek (wiele szpitali 
powiatowych nie dysponuje testami identyfikującymi antygen rotawirusa w 
kale). Podobna sytuacja ma miejsce w poradniach lekarzy rodzinnych. Według 
meldunków Zakładu Epidemiologii, Państwowego Zakładu Higieny w 
Warszawie liczba zachorowań na biegunki rotawirusowe w Polsce w okresie 
1.01.2005 - 31.12.2005 roku wynosiła 9980, a w okresie 1.01.2006 - 
31.12.2006 roku 15682. W powyższych danych widoczny jest wyraźny wzrost 
zachorowań na biegunki rotawirusowe [69]. Może być to spowodowane 
wystąpieniem roku epidemicznego dla rotawirusów lub też poprawą w 
prawidłowym zgłaszaniu tych zakażeń. 
Z okresu przed wyznaczeniem odrębnego miejsca dla biegunek o etiologii 
rotawirusowej w meldunkach PZH, jedynym badaniem przeprowadzonym w 
Polsce, które miało na celu zbadanie skali problemu, było retrospektywne 
badanie Mrukowicza i wsp. [64]. Autorzy dysponując danymi demograficznymi 
dotyczącymi liczby dzieci <60. miesiąca życia z terenów, na których 
prowadzono badanie oraz liczbę dzieci przyjętych do trzech szpitali w 
określonych rejonach, obliczyli zapadalność na biegunki o etiologii 
rotawirusowej. Zapadalność ta w 1996 roku została skalkulowana na 310/100 
000. Zapadalność jest podobna jak w krajach skandynawskich (np. Szwecja 
370/100 000). Znacznie różni się natomiast od sytuacji na Węgrzech, gdzie 
zapadalność wynosiła w tym samym okresie: 840/100 000. 
W pracy Rosiano-Gabarro i współpracowników z wielu krajów Europy, w tym 
polskich badaczy, przytoczono szacunkowe dane pokazujące obciążenie 
związane z zakażeniami rotawirusowymi w Polsce i innych krajach Europy 
Zachodniej. Dane przedstawiono w formie piramidy Parashar'a [89]. Według 
autorów cytowanej pracy w Polsce szacunkowo liczba zgonów z powodu 
biegunek rotawirusowych wynosi 87 przypadków rocznie, liczba hospitalizacji 
oceniana jest na 6,5 tysiąca, z pomocy doraźnej korzysta 52 tysiące dzieci 


14
		

/p0015.djvu

			rocznie, a zachorowania wymagające tylko opieki domowej pod nadzorem 
lekarzy rodzinnych szacuje się na 207,5 tysięcy (Ryc. 3) [71,89] 
W Polsce biegunki rotawirusowe u dzieci występują zwykle w miesiącach 
jesiennych, zimowych i wczesnowiosennych [83]. Polscy autorzy określają 
procentowy udział zakażeń rotawirusowych w ogólnej liczbie zakażeń 
wywołujących biegunki u dzieci na 20-80% w zależności od badania [47]. 


Ryc. 3 Zakażenia rotawirusowe w Polsce (piramida Parashar'a) [89]. 


2.4.3. Drogi szerzenia się zakażeń rotawirusowych. 


Rotawirusy charakteryzuje bardzo wysoka zakaźność [70]. Najbardziej 
zakaźnym materiałem jest kał osoby zakażonej. Znaczącym źródłem zakażenia 
mogą być również bezobjawowi nosiciele, którymi zwykle są starsze dzieci lub 
osoby dorosłe [35]. Najczęstszą drogą szerzenia się zakażenia jest droga 
fekalno-oralna, przedmioty użytku codziennego pochodzące od chorego np. 
bielizna osobista, jak również kontakt bezpośredni z osobą chorą [1,14,28]. 
Znane są również doniesienia o drodze kropelkowej transmisji wirusa 
[23,47,67]. Rotawirusy są wysoce zaraźliwe. Ekspozycja w zamkniętym 
środowisku powoduje zwykle szybkie i uogólnione zakażenia wrażliwych 
osobników [25,37]. Rotawirusy dobrze przechowują się w temperaturze 20°C, a 


15
		

/p0016.djvu

			95% alkohol inaktywuje je w czasie 15 sekund. Są oporne na eter i chloroform 
oraz na zmiany pH w zakresie 3-10 [48]. Wirus wykazuje wysoką trwałość w 
środowisku zewnętrznym, może utrzymywać się na ludzkich dłoniach przez 
godzinę, a na powierzchniach zabawek oraz końcówkach termometrów nawet 
przez cały dzień [14]. 


2.5. Patogeneza zakażeń rotawirusowych i odpowiedź 
immunologiczna po zakażeniu. 


Pomimo przeprowadzonych wielu intensywnych badań, dokładny 
patomechanizm biegunki wirusowej u ludzi nie jest znany. Większość badań 
przeprowadzono na modelach zwierzętach. Wiadomo, że zakażenie 
rotawirusami predysponuje do wymiotów oraz wysokiej gorączki w większym 
stopniu niż zakażenie innymi patogenami wirusowymi. Wysunięto wiele hipotez 
dotyczących patomechanizmu zachorowania. Według pierwszej z nich 
rotawirusy replikując w dojrzałych enterocytach zlokalizowanych na szczycie i w 
górnej części kosmków jelitowych, doprowadzają do rozpadu komórek, ich 
złuszczania i zmniejszania powierzchni absorpcyjnej jelita cienkiego, a także do 
skrócenia kosmków jelitowych i niewielkiego wydłużenia krypt. W wyniku tego 
procesu dochodzi do przewagi wydzielających komórek krypt nad 
wchłaniającymi komórkami szczytu kosmka, co nieuchronnie prowadzi do 
ujemnego bilansu wody i elektrolitów. Druga hipoteza mówi o zmniejszeniu 
aktywności enzymów jelitowych, głównie laktazy, która pojawia się w wyniku 
uszkodzenia dojrzałych enterocytów i rąbka szczoteczkowego [43]. Tłumaczy to 
występującą po biegunce rotawirusowej wtórną nietolerancję laktozy, która 
jednak rzadko powoduje objawy kliniczne. 
Kolejna hipoteza zakłada mechanizm enterotoksyczny wystąpienia ostrej 
biegunki rotawirusowej. Niestrukturalne białko rotawirusa - NSP4 jest 
enterotoksyną (zbliżoną do ciepłochwiejnej enterotoksyny E. colI), która 
poprzez mechanizm receptorowy i układ cAMP jako drugiego przekaźnika 
zwiększa zależne od wapnia aktywne wydzielanie chlorków oraz bierny 
przepływ wody do światła jelita [5,6,62]. U gryzoni liczba receptorów dla NSP4 
na enterocytach zmniejsza się z wiekiem, dlatego też dorosłe zwierzęta są 


16
		

/p0017.djvu

			mniej podatne na zakażenia rotawirusami. To zjawisko może występować także 
u ludzi, co mogłoby tłumaczyć, dlaczego rotawirusowa biegunka ma 
najostrzejszy przebieg u dzieci. Ostatnia hipoteza sugeruje, że za biegunkę i 
inne objawy towarzyszące zakażeniu rotawirusami odpowiadają uwalniane w 
dużych ilościach cytokiny, takie jak interferon a czy interleukina 8. 
Prawdopodobnie u podłoża biegunki rotawirusowej leży kilka różnych 
mechanizmów. Zakażenie jest zwykle ograniczone do dojrzałych enterocytów 
górnej części jelita czczego i w mniejszym stopniu krętego, jednak u dzieci z 
niedoborem odporności lub poddanych terapii immunosupresyjnej to zakażenie 
może prowadzić do wiremii i zapalenia wątroby [63]. 
Odpowiedź immunologiczna po zakażeniu jest zarówno niespecyficzna jak i 
specyficzna. Niespecyficzna odpowiedź obejmuje odnowę komórek nabłonka 
kosmków, zwiększenie perystaltyki jelit oraz produkcję interferonu. Odpowiedź 
specyficzna rozwija się poprzez produkcję swoistych przeciwciał 
neutralizujących, jak i odporność komórkową. 
Powstające przeciwciała neutralizujące obejmują przeciwciała surowicze: IgM i 
IgG oraz wydzielnicze IgA. Są to zarówno przeciwciała homotypowe, jak i 
heterotypowe. Swoiste immunoglobuliny powstające w nabłonku jelit, jak 
również w surowicy krwi, skierowane są przeciwko białkom osłonki zewnętrznej 
wirusa VP7 i VP4. Rolę ochronną jednak przed ponownym zachorowaniem 
pełnią przeciwciała wydzielnicze IgA. Nie stwierdza się korelacji pomiędzy 
immunoglobulinami obecnymi w surowicy krwi, a ochroną przed zakażeniem 
[7]. Przeciwciała obecne w surowicy potwierdzają jedynie przebyte zakażenie 
rotawirusami [46]. Uważa się, że po przebyciu po raz pierwszy infekcji 
rotawirusowej, 88% dzieci jest zabezpieczonych przed wystąpieniem ciężkiego 
zakażenia przewodu pokarmowego o tej etiologii, a 40% dzieci zyskuje 
odporność trwałą [29,48,58]. Reinfekcje przebiegają zwykle łagodnie 
[10,34,99]. 


17
		

/p0018.djvu

			2.6. Przebieg kliniczny biegunki o etiologii rotawirusowej. 


Do zakażenia wirusem rota dochodzi na drodze fekalno-oralnej, przez 
przedmioty użytku codziennego, bieliznę zakażoną rotawirusami. Istnieją 
pojedyncze doniesienia o drodze kropelkowej transmisji wirusa [29,85]. 
Okres wylęgania choroby wynosi zwykle 24-72 godzin, ale wirusy mogą być już 
wydalane z organizmu osoby zakażonej na 2 dni przed pojawieniem się 
pierwszych symptomów choroby oraz do 10 dni po ustąpieniu objawów 
chorobowych. Taka sytuacja ma miejsce u wydolnego immunologicznie 
gospodarza, zaś u osób z niedoborami odporności można wykryć wirus w 
próbce kału nawet do trzech miesięcy po zakażeniu. Ponadto u chorych w 
immunosupresji obserwuje się clęzszy przebieg choroby dłuższe 
utrzymywanie się objawów klinicznych [53,75,88,94]. 
Przebieg kliniczny może być różny, od lekkiej wodnistej biegunki po ciężką 
biegunkę z wymiotami, gorączką, która może doprowadzić do skrajnego 
odwodnienia, zaburzeń elektrolitowych z wstrząsem oligowolemicznym i 
śmiercią włącznie [1,15]. 
Objawami klinicznymi infekcji, pojawiającymi się jako pierwsze, jest wysoka 
gorączka, która może przekraczać 40°C. Do podwyższonej temperatury zwykle 
po kilku godzinach dołączają się uporczywe wymioty, które są najczęstszą 
przyczyną poszukiwania pomocy lekarskiej przez rodziców, jak również częstą 
przyczyną hospitalizacji dziecka [44,51,78]. Po wymiotach pojawiają się luźne 
stolce do kilkunastu na dobę. Zawierają one patologiczne domieszki w postaci 
śluzu, rzadko stwierdzana jest krew w stolcu. Objawy utrzymują się zwykle 3-7 
dni [1]. 
Konsekwencją nasilonych objawów klinicznych jest zwykle odwodnienie 
izotoniczne, nawet znacznego stopnia, kwasica metaboliczna oraz rzadziej 
zaburzenia elektrolitowe w zakresie sodu i potasu. 
Zakażenie często doprowadza do przejściowego podwyższenia aktywności 
aminotransferaz w surowicy krwi lub w rzadszych przypadkach do zapalenia 
wątroby [104]. Przejściowe podwyższenie aktywności aminotransferaz tłumaczy 


18
		

/p0019.djvu

			się wymiotami i brakiem łaknienia lub zapaleniem wątroby w przebiegu wiremi 
rotawirusowej. 
Infekcji rotawirusowej często towarzyszy również zapalenie dróg oddechowych 
w postaci zapalenia gardła, oskrzeli i płuc. Istnieją doniesienia o izolacji 
rotawirusa z dróg oddechowych osób chorujących na zapalenie płuc. 
Pojedyncze prace mówią również o możliwości izolacji rotawirusa z płynu 
mózgowo-rdzeniowego [86,97]. 


2.7. Diagnostyka zakażeń rotawirusowych. 


Objawy kliniczne zakażenia rotawirusa są podobne do objawów 
towarzyszących nieżytom żołądkowo-jelitowym o innej etiologii. Zatem 
różnicowanie kliniczne nie jest możliwe. Można jedynie podejrzewać zakażenie 
rotawirusem u dziecka wymiotującego, oddającego luźne stolce z towarzyszącą 
wysoką gorączką. Niezbędna jest więc szybka i czuła metoda diagnostyczna 
zakażeń rotawirusowych. Jest to niezwykle istotne przy podejmowaniu decyzji 
terapeutycznych. Wysoka gorączka, bowiem towarzysząca zakażeniom 
rotawirusowym, może sugerować zakażenie bakteryjne i być przyczyną 
błędnych decyzji dotyczących antybiotykoterapii. Szybkie zdiagnozowanie 
czynnika etiologicznego, jakim jest rotawirus pomaga również w podjęciu 
decyzji o izolacji chorego, zabezpieczając tym samym innych pacjentów przed 
zakażeniem szpitalnym. 
Metodą diagnostyczną spełniającą powyższe kryteria, szeroko stosowaną w 
praktyce klinicznej do identyfikacji antygenów wirusa w próbce kału, jest test 
immunoenzymatyczny ELISA, testy lateksowo-aglutynacyjne oraz testy oparte 
na technice immunochromatograficznej. Te komercyjne testy wykrywają białko 
VP6 rotawirusa, które obecne jest w osłonce wszystkich podtypów 
serologicznych wirusa. Testy te są szybkie łatwe do wykonania oraz 
charakteryzują się wysoką czułością, pokrywającą się w 90% z identyfikacją 
rotawirusów w mikroskopii elektronowej. Niektóre z testów służą do 
równoczesnej identyfikacji rotawirusów i adenowirusów (test Vikia Rota-Adeno) 
(Ryc. 4). Materiałem do wyżej wymienionych testów są próbki kału pobrane od 


19
		

/p0020.djvu

			pacjentów z objawami klinicznymi choroby. Udowodniono, iż w ostrej fazie 
choroby pacjent wydala duże ilości wirusa w kale. 
Inną metodą diagnostyczną, która została wykorzystana w odkryciu 
rotawirusów w 1973 roku, rzadko natomiast obecnie stosowaną, jest 
bezpośrednie badanie próbki kału w mikroskopie elektronowym. 
Kolejne metody diagnostyczne służące do identyfikacji grup serotypów 
rotawirusów to: 
a) badanie RNA metodą elektroforezy w żelu poliakrylamidowym (PAGE), 
służące do identyfikacji grup rotawirusów, 
b) metoda immunoenzymatyczna z udziałem serotypowo specyficznych 
przeciwciał monoklonalnych służąca do identyfikacji serotypów, oparte o 
polimorfizm antygenowy białka VP7 [70] 
c) metoda PCR 
d) identyfikacja przeciwciał przeciw wirusom (lgG i IgA) w surowicy krwi 
Powyższe metody stosowane są rzadko zwykle do celów naukowych lub do 
potwierdzenia przebytego zakażenia (immunoglobuliny). 


Ryc. 4 Test Vikia Rota - Adeno (rysunek z ulotki dołączonej do testu). 


20
		

/p0021.djvu

			2.8. Leczenie zakażeń rotawirusowych. 


Leczenie jest głównie objawowe i polega na nawadnianiu doustnym lub 
dożylnym (w zależności od stopnia odwodnienia), które służy wyrównywaniu 
zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej powstałych w 
wyniku wymiotów, oddawania luźnych stolców oraz gorączki. Najlepszym 
sposobem nawadniania, mającym zastosowanie w leczeniu ostrej biegunki 
przebiegającej z odwodnieniem niewielkiego lub średniego stopnia, jest 
nawadnianie z użyciem doustnych preparatów nawadniających [4,25,91]. 
Obecnie w krajach europejskich do tego typu nawadniania zaleca się 
hypoosmolarne płyny zawierające w swoim składzie 60 mmolll sodu i 74-111 
mmolll glukozy. Leczenie obejmuje dwie fazy: pierwsza to faza rehydratacji 
trwająca zwykle 0-4 godzin i faza druga to leczenie podtrzymujące (Tab. 2) [92]. 
Drugi istotny element leczenia ostrej biegunki stanowi właściwe żywienie. 
Obecnie zaleca się wczesny, tzn. rozpoczęty natychmiast po zakończeniu 
rehydratacji powrót do diety stosowanej przed wystąpieniem biegunki (Tab. 3) 
[92,98]. 


Faza leczenia >4 
podtrzymującego godz. 


Tab. 2 Nawadnianie doustnymi preparatami nawadniającymi. 
Faza rehydratacji 0-4 DPN 50-100 ml/kg/4 godz. 
godz. Dodatkowo 5-10 mllkg po 
biegunkowym stolcu lub wymiotach 
DPN lub inne płyny obojętne w celu pokrycia 
podstawowego zapotrzebowania wodnego 
0-10 kg 100 m 1/24 godz. 
10-20 kg 1000+50 mi na każdy kg>10 kg 
>20 kg 1500+20 mi na każdy kg>20 kg 
Dodatkowo 5-10 mllkg po każdym 
biegunkowym stolcu lub wymiotach 


każdym 


21
		

/p0022.djvu

			Tab. 3 Żywienie w czasie ostrej biegunki. 


Niemowlęta karmione Kontynuacja karmienia piersią przez cały czas trwania 
piersią biegunki 
Niemowlęta karmione Mieszanka dla niemowląt stosowana przed wystąpieniem 
sztucznie biegunki (po 3-4 godz. nawadniania doustnego) 
Starsze dzieci Dieta stosowana przed wystąpieniem biegunki 


Wyniki licznych metaanaliz dowodzą, iż nawadnianie doustne jest równie 
skuteczne jak dożylne [2]. Wskazaniem do nawadniania dożylnego są: 
biegunka przebiegająca z ciężkim odwodnieniem (>10%), wstrząs, utrata 
przytomności, niedrożność przewodu pokarmowego, uporczywe wymioty 
pomimo prawidłowego nawadniania doustnego, bardzo młody wiek dziecka, 
jego nadmierny niepokój, współistnienie chorób mogących niekorzystnie 
wpłynąć na przebieg ostrej biegunki [2,18]. 


22
		

/p0023.djvu

			2.9. Profilaktyka zakażeń rotawirusowych. 


Immunoprofilaktyka czynna - szczepienia ochronne 


Próby stworzenia skutecznej szczepionki zabezpieczającej przed 
zakażeniem rotawirusem prowadzone są od momentu wykrycia wirusa w 1973 
roku przez dwa zespoły badawcze, jeden australijski pod kierownictwem Ruth 
Bishop z Royal Children's Hospital w Victoria, drugi amerykański pod 
kierownictwem Alberta Kapikiana. Początkowo były to preparaty 
monowalentne, zawierające szczepy zwierzęce naturalnie atenuowane. Takie 
szczepionki były testowane w Finlandii przez zespół badaczy pod 
kierownictwem Vesikari'ego. Jednakże w obliczu różnorodności typów 
rotawirusa, szczepionki te zostały uznane jako niewystarczające i prace nad 
utworzeniem preparatu wysoce immunogennego kontynuowano nadal. 
Niewątpliwym przełomem był rok 1985, w którym zespół Kapikiana opracował 
szczepionkę obejmującą swoim spektrum cztery najczęściej spotykane 
serotypy wirusa. Była ona oparta na szczepach wirusa izolowanych od ssaków 
naczelnych (Rhesus), które zmodyfikowane metodą rekombinacji genetycznej 
fragmentem wirusa ludzkiego. Wynikiem procesu łączenia wirusa małpiego i 
ludzkiego była rekombinowana szczepionka rotawirusowa (human-rhesus 
reassortant rotavirus vaccine - RRV-TV). Szczepionka ta w latach 1988-1996 
była poddana intensywnym badaniom klinicznym oceniaJącym jej 
immunogenność i bezpieczeństwo stosowania. W tym czasie przeprowadzono 
27 badań klinicznych w dziesięciu krajach świata, obejmujących 10816 osób. 
W styczniu 1996 roku Rennals i wsp. opublikowali zachęcające wyniki badań, 
które wskazywały na 100% skuteczność w zapobieganiu ciężkim przypadkom 
infekcji rotawirusowych i duże bezpieczeństwo stosowania szczepionki RRV-TV 
[77]. Kolejne zachęcające wyniki prób klinicznych z RRV- TV przedstawił Perez- 
Schael i wsp. [74], Joensuu i wsp. [39] oraz Santosham i wsp. [87]. 
12. grudnia 1997 roku Komitet Doradczy Szczepionek i Produktów 
Biologicznych FDA (U. S. Food and Orug Administration Vaccines and Re/ated 
Biological Products Advisory Committee) po przeanalizowaniu wszystkich 
badań wydał opinię o pełnym bezpieczeństwie i dużej skuteczności szczepionki 


23
		

/p0024.djvu

			RRV- TV (Rota- Shield@). Była to pierwsza szczepionka rotawirusowa 
rekomendowana przez Amerykańską Akademię Pediatryczną (AAP- American 
Academy ot Pediatries), Komitet Doradczy ds. Praktycznej Immunizacji (ACIP- 
Advisory Committee on Immunization Practices) oraz Amerykańską Akademię 
Medycyny Rodzinnej (American Academy ot Family Physicians) do rutynowego 
stosowania u dzieci w wieku 2, 4, 6 miesięcy w Stanach Zjednoczonych. W 
okresie od września 1998 do lipca 1998 po podaniu 1,5 mln dawek szczepionki 
Rota-Shield, u piętnaściorga spośród zaszczepionych dzieci wystąpiło 
wgłobienie jelit, u trzynaściorga po pierwszej dawce szczepionki, a u dwojga po 
drugiej dawce. Potraktowano te przypadki jako niepożądany odczyn 
poszczepienny i zgłoszono do Vaccine Adverse Event Reporting System 
(VAERS). W lipcu 1999 roku Center tor Oisease Contral and Prevention 
wycofało rekomendację dla szczepionki Rota-Shield [1]. Od tego czasu trwały 
nieustanne prace nad nową szczepionką rotawirusową do doustnego 
podawania. Obecnie dostępne są dwie szczepionki rotawirusowe (Tab. 4). 
3 lutego 2005 roku Food and Orug Administration przyznało licencję dla 
szczepionki Rota Teq (Merek and Co). 21 lutego 2006 roku Komitet Doradczy 
ds. Praktyki Immunizacji zarekomendował szczepionkę do rutynowej 
immunizacji dzieci w pierwszym roku życia na terenie Stanów Zjednoczonych 
Ameryki Północnej. Szczepionka RotaTeq jest pięcioskładnikowa i zawiera 
atenuowane wirusy bydlęce połączone z fragmentami wirusa ludzkiego. 
Serotypy wirusa rota wchodzące w skład szczepionki obejmują pięć najczęściej 
powodujących nieżyty żołądkowo-jelitowe u dzieci i są to: G1 P1 [8], G2P[4], 
G3P1 [8], G4P1 [8], G9P1 [8]. Skuteczność szczepionki oceniana jest na 72.5%- 
75.0% w stosunku do zakażeń rotawirusowych o wszystkich stopniach 
ciężkości i na 100% względem zakażeń ciężkich. Szczepionka jest wysoce 
immunogenna i ma wysoki profil bezpieczeństwa potwierdzony w badaniach 
klinicznych z podwójnie ślepą próbą z placebo. Wśród opisywanych w 
literaturze objawów niepożądanych po szczepieniu znalazły się: biegunka o 
lekkim przebiegu oraz gorączka. [107,108]. Zaleca się podanie doustne trzech 
dawek szczepionki RotaTeq wszystkim dzieciom w 2, 4 i 6 miesiącu życia. 
Pierwsza dawka powinna być podana między 6 a 12 tygodniem życia. Kolejne 
dawki należy podać w odstępach 4-10 tygodniowych. Wszystkie trzy dawki 
powinny być podane przed ukończeniem przez dziecko 32. tygodnia życia, a w 


24
		

/p0025.djvu

			Europie zaleca się ukończenie cyklu uodparniania przed 24 tygodniem życia. 
Szczepienie może być podawane równocześnie z innymi rutynowo 
podawanymi w tym wieku szczepionkami, podczas jednej wizyty u lekarza [1]. 
Drugą szczepionką dostępną na rynku polskim jest Rotarix (G/axoSmithKline). 
Jest to szczepionka monowalentna, zawierająca atenuowany szczep ludzkiego 
rotawirusa G1P1A[8] (RIX 4414). Po licznych badaniach nad skutecznością i 
bezpieczeństwem stosowania, obejmujących niemalże 60 000 dzieci, 
szczepionka zyskała licencję w 30 krajach świata między innymi Ameryki 
Łacińskiej, Afryki, Azji oraz Unii Europejskiej. Została również wprowadzona do 
powszechnych programów szczepień w Brazylii, Panamie i Wenezueli. 
Schemat szczepień szczepionką Rotarix obejmuje dwie dawki podane w 6 i 10 
tygodniu życia doustnie. Dwudawkowy cykl szczepień musi zostać ukończony 
do 24. tygodnia życia dziecka, ale najlepiej aby został ukończony przez 16 
tygodniem życia. Konieczność zakończenia pełnego cyklu szczepień przed 6 
miesiącem życia podyktowana jest narastającą skłonnością do wgłobień jelita, 
których szczyt przypada na 4-9 miesiąc życia dziecka [41,107]. 


Tab. 4 Porównanie dostępnych szczepionek rotawirusowych. 


Szczepionka RotaTeq Rotarix 
Typ Pięciowalentna Monowalentna 
G1 P1 [8], G2P[4], G1 P1A[8] 
G3P1 [8], G4P1 [8], 
G9P 1 [8] 
Schemat szczepienia Trzy dawki Dwie dawki 
2,4,6 miesiąc życia 2,4 miesiąc życia 
Droga podania Doustna Doustna 
Skuteczność w zapobieganiu RVGE o 100% 96% 
ciężkim przebiegu. 
Skuteczność w zapobieganiu 72.5-75% 87% 
jaki mkolwiek RVGE o wszystkich 
stopniach ciężkości. 
Redukcja konieczności hospitalizacji 96% 100% 


25
		

/p0026.djvu

			Z uwagi na różnorodność szczepów rotawirusa, jak i szybką zdolność do 
mutacji, szczepienia nie mogą zabezpieczyć przed wszystkimi przypadkami 
zachorowań na biegunkę rotawirusową, mają jedynie wyeliminować ciężkie 
przypadki, przebiegające ze znacznym odwodnieniem, wymagające 
hospitalizacji lub w rzadkich przypadkach prowadzące do śmierci dziecka. 
Udowodniono, bowiem, że pierwszy kontakt z wirusem powoduje ciężkie 
zachorowania, a każdy kolejny przebiega łagodnie i rzadko wymaga 
hospitalizacji [9,105]. 
W badaniach nad efektywnością szczepionki RotaTeq wykazano redukcję wizyt 
u lekarza rodzinnego o 86%, wizyt w ambulatorium pomocy doraźnej o 94% i 
konieczności hospitalizacji o 96% [13]. 


Inne metody zapobiegania zakażeniom rotawirusowym obejmują: 


1. Ochronę grup najbardziej narażonych - niemowląt i małych dzieci poprzez 
wysoki poziom higieniczno-sanitarny. 


Główną drogą szerzenia się zakażenia jest droga fekalno-oralna. Wskazuje 
to możliwość znacznego zmniejszenia transmisji wirusa poprzez poprawę 
warunków sanitarno higienicznych. Jednak z licznych badań prowadzonych w 
krajach uprzemysłowionych i rozwijających się wynika, że poprawa warunków 
higienicznych nie wpływa znacząco na ograniczenie liczby zakażeń 
[33,38,51,65,78,79,106,113]. 


2. Izolację chorych, którzy stanowią źródło zakażenia. 


Izolacja chorych niewątpliwie wydaje się być najbardziej efektywną metodą 
ochrony przed zakażeniami rotawirusowymi. Wiąże się to możliwością 
transmisji wirusa na drodze kropelkowej, co jest wielokrotnie podkreślane przez 
licznych autorów [23,47,67]. Ta metoda zapobiegania zakażeniom jest 
niezwykle ważna u pacjentów hospitalizowanych, ponieważ rotawirusy są 
przyczyną częstych zakażeń szpitalnych w oddziałach pediatrycznych 
[7,26,30,56,64]. 


26
		

/p0027.djvu

			3. Karmienie naturalne. 


W pierwszych miesiącach życia zakażenia rotawirusowe zdarzają się rzadko, 
mają bezobjawowy lub lekki przebieg [58]. Związane jest to z obecnością w 
organizmie niemowlęcia przeciwciał IgA, dostarczanych z pokarmem matki oraz 
przeciwciał przekazanych przez łożysko w czasie ciąży [55]. Ponadto rolę 
ochronną spełnia obecny w mleku kobiecym Lactobacilus bifidus, kolonizujący 
przewód pokarmowy dziecka i modulujący przebieg choroby. 


Możliwość zapobiegania zakażeniom rotawirusowym, która pojawiła się w 
ostatnim czasie niesie za sobą istotne korzyści. Nakłada jednakże na lekarzy i 
naukowców obowiązek oceny skali problemu. Dotychczas dysponujemy, 
bowiem jedynie szacunkowymi danymi dotyczącymi zachorowalności i 
śmiertelności związanej z zakażeniami rotawirusowymi w Polsce. Niewielka jest 
również świadomość lekarzy dotycząca skali problemu zakażeń, ciężkości, 
dynamiki zachorowania i powikłań z nim związanych. Nie mamy również 
wyliczonych kosztów związanych z zakażeniami rotawirusowymi. Dane 
epidemiologiczne, kliniczne i ekonomiczne są niezbędne do opracowania 
skutecznej strategii zapobiegania zachorowaniom poprzez czynną 
immunizację. W naszej pracy analizujemy szereg aspektów 
epidemiologicznych, społecznych i klinicznych zakażeń rotawirusami w grupie 
dzieci do 5. roku życia. Pośrednio nasza analiza pokazuje ogromne koszty 
związane z zakażeniem oraz duże obciążenie służb medycznych tym częstym 
zachorowaniem. Wskazuje to czynną immunizację jako racjonalną metodę 
zapobiegania tym zakażeniom. 


27
		

/p0028.djvu

			3. Cele pracy. 


Ostre biegunki u dzieci stanowią istotny problem zdrowotny. Są drugą pod 
względem częstości przyczyną wizyt u lekarza pediatry, po infekcjach dróg 
oddechowych. Pojawianie się nowych metod immunoprofilaktyki ostrych 
biegunek o etiologii rotawirusowej daje z jednej strony nowe możliwości 
zapobiegania zakażeniom, z drugiej zaś narzuca konieczność szczegółowego 
zbadania skali problemu, oceny ciężkości zachorowania, określenia czynników 
ryzyka oraz oszacowania pośrednio kosztów związanych z problemem. 


Celem niniejszej pracy było: 
1. Ustalenie udziału rotawirusów w etiologii ostrych biegunek u dzieci poniżej 
5. roku życia hospitalizowanych w Specjalistycznym Zespole Opieki 
Zdrowotnej nad Matką i Dzieckiem w Poznaniu w latach 2002-2005. 
2. Określenie struktury wieku charakterystycznej dla infekcji rotawirusowych. 
3. Ocena sezonowości zachorowań oraz epidemicznego charakteru zakażeń 
w okresie czteroletniej obserwacji. 
4. Poszukiwanie czynników ryzyka zakażeń rotawirusowych z uwzględnieniem 
danych z: 
a) wywiadu okołoporodowego (masa urodzeniowa) 
b) wywiadu dotyczącego diety dziecka przed zachorowaniem 
c) wywiadu społecznego dotyczącego: 
- modelu rodziny, w której wychowuje się dziecko (z jednym dzieckiem, 
wielodzietna) 
- członków najbliższego otoczenia prezentujących podobne objawy 
chorobowe, 
- modelu opieki sprawowanej nad dzieckiem: opieka domowa lub 
pozadomowa (żłobek, przedszkole). 
d) danych dotyczących rozwoju dziecka (ocena w siatkach centylowych) 
5. Porównanie przebiegu zakażenia rotawirusem z ostrymi biegunkami o 
innym prawdopodobnie zakaźnym pochodzeniu (z wykluczeniem biegunek 
o etiologii bakteryjnej, w tym biegunek salmonellozowych i o etiologii 
mieszanej) u dzieci, z uwzględnieniem: 


28
		

/p0029.djvu

			a) wieku dziecka w chwili zachorowania 
b) czasu utrzymywania się charakterystycznych objawów klinicznych 
(wymiotów, biegunki, gorączki) 
c) parametrów morfologii krwi (hematokrytu, leukocytozy) 
d) zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej (pH, BE we krwi 
włośniczkowej) 
e) zaburzeń gospodarki elektrolitowej ( Na, K w surowicy krwi) 
f) aktywności aminotransferaz w surowicy krwi 
g) czasu hospitalizacji dziecka 
h) obecności chorób towarzyszących 


29
		

/p0030.djvu

			4. Materiał i metodyka badań. 


4.1. Pacjenci. 


Badaniem objęto 2414 dzieci przyjętych do SZOZ nad Matką i Dzieckiem w 
Poznaniu, w okresie od 1. stycznia 2002 roku do 31. grudnia 2005 roku. Do 
próby badanej włączono te dzieci, u których rozpoznaniem wstępnym były: 
wymioty, ostra biegunka lub ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy. Kolejnym 
kryterium włączenia był wiek dziecka od O do 60. miesiąca życia. Za przyjęciem 
takiego kryterium wiekowego w poniższej pracy przemawiały względy 
merytoryczne. Większość, bowiem badań naukowych dotyczących problemu 
zakażeń rotawirusowych prowadzonych jest właśnie w tej grupie wiekowej. Nie 
ma w literaturze wiarygodnych i pełnych danych dotyczących skali problemu w 
populacji dzieci starszych i wśród osób dorosłych. Wiek dziecka określano na 
podstawie daty urodzenia i daty przyjęcia do szpitala. Brano pod uwagę liczbę 
ukończonych miesięcy życia. 
Szpital świadczy usługi medyczne z zakresu pediatrii dla miasta Poznania i 
Powiatu Poznańskiego. 
Dzieci objęte badaniem podzielono na dwie grupy. W grupach badanych 
analizowano jedynie dane epidemiologiczne takie jak wiek, płeć oraz dane 
dotyczące etiologii ostrej biegunki, długości hospitalizacji oraz miesiąca 
kalendarzowego, w którym wystąpiło zachorowanie. 
W celu dokładnego przeanalizowania szeregu danych z badania 
podmiotowego, przedmiotowego, parametrów badań laboratoryjnych, oceny 
przebiegu hospitalizacji, oceny ciężkości prezentowanych objawów klinicznych, 
z grup badanych I i II wyodrębniono dwie podgrupy lA i IIA. 
W podgrupach badanych lA i IIA, znalazły się dzieci hospitalizowane w 2004 
roku. Do szczegółowej analizy zjawiska wybrano losowo rok 2004, ponieważ 
był to rok epidemiczny dla zakażeń rotawirusowych, podobnie jak rok 2005. 


30
		

/p0031.djvu

			I. Grupa dzieci (n=626) z rozpoznaniem ostrej biegunki lub nieżytu 
żołądkowo-jelitowego o etiologii rotawirusowej - hospitalizowanych w 
latach 2002-2005. 


lA. Podgrupa dzieci (n=160) - z rozpoznaniem ostrej biegunki lub nieżytu 
żołądkowo-jelitowego o etiologii rotawirusowej - hospitalizowanych w 
2004 roku. 


II. Grupa dzieci (n=1788) z rozpoznaniem ostrej biegunki lub nieżytu 
żołądkowo-jelitowego o prawdopodobnym zakaźnym pochodzeniu (z 
wykluczeniem biegunek o etiologii bakteryjnej, w tym biegunek 
salmonellozowych) - hospitalizowanych w latach 2002-2005 . 


IIA. Podgrupa dzieci (n=374) - z rozpoznaniem ostrej biegunki lub nieżytu 
żołądkowo-jelitowego o prawdopodobnym zakaźnym pochodzeniu (z 
wykluczeniem biegunek o etiologii bakteryjnej, w tym biegunek 
salmonellozowych) - hospitalizowanych w 2004 roku. 


Pacienci hospitalizowani w latach 2002-2005 


Grupa I (2002-2005) (n=626) 


Grupa II (2002-2005) (n= 1788) 


Podgrupa I A (2004) (n=160) 


Podgrupa II A (2004) (n=374) 


31
		

/p0032.djvu

			4.2. Metody dotyczące grup I i II. 


Analiza hospitalizacji dzieci z grupy I i grupy II była oparta o retrospektywne 
dane zgromadzone w Dziale Statystyki Medycznej SZOZ nad Matką i 
Dzieckiem w Poznaniu. Dane zapisane w arkuszach programu Excel uzyskano 
za zgodą dyrekcji SZOZ nad Matką i Dzieckiem w Poznaniu. 


W powyższym materiale analizowano: 
1. liczbę dni hospitalizacji, którą obliczono na podstawie daty przyjęcia dziecka 
do szpitala i wypisu; 
2. wiek dzieci w chwili przyjęcia, który obliczano na podstawie daty urodzenia 
i przyjęcia do szpitala (brano pod uwagę skończoną liczbę miesięcy życia); 
3. płeć dzieci; 
4. rozpoznanie kliniczne ustalone na podstawie kodów Międzynarodowej 
Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych ICD-10. 


A08.0 
A09 


Nieżyt jelitowy wywołany przez rotawirusy. 
Biegunka zapalenie żołądkowo-jelitowe o prawdopodobnie 
zakaźnym pochodzeniu. 


Wstępne rozpoznanie kliniczne stawiano w Izbie Przyjęć lub w oddziałach 
szpitalnych (w zależności od tego, gdzie dziecko było przyjmowane). 
Rozpoznanie stawiano na podstawie wywiadu lekarskiego przeprowadzonego z 
rodzicami lub opiekunami prawnymi dziecka i badania przedmiotowego 
dziecka. Wyżej opisane postępowanie uzupełniano badaniami dodatkowymi. 
Wśród badań dodatkowych rutynowo wykonywanych przy przyjęciu do 
szpitala były: morfologia krwi z rozmazem, stężenie elektrolitów w surowicy, 
stężenie mocznika lub kreatyniny, aktywność aminotransferaz, stężenie białka 
C-reaktywnego oraz badanie ogólne moczu. 
Dodatkowo od wszystkich dzieci w wieku od 0-60. miesiąca życia pobierano 
dwa wymazy z odbytu. Jeden służył do wykonania badania wirusologicznego 


32
		

/p0033.djvu

			na obecność antygenów rotawirusa w kale, drugi do wykonania posiewu kału w 
celu ustalenia ewentualnej etiologii bakteryjnej biegunki. 
W latach 2002-2004 badanie wirusologiczne kału wykonywała dla SZOZ nad 
Matką i Dzieckiem w Poznaniu Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna 
w Poznaniu. Testem diagnostycznym wykorzystywanym do tego celu był test 
Slidex@Rota-Kit 2 firmy Biomerieux . 
W 2005 roku testy wirusologiczne wykonywała pracownia bakteriologii SZOZ 
nad Matką i Dzieckiem w Poznaniu, przy użyciu testu diagnostycznego 
VIKIA@Rota-Adeno firmy Biomerieux. Test VIKIA@Rota-Adeno służy do 
jednoczasowej identyfikacji rotawirusów i adenowirusów w pojedynczej próbce 
kału. 
Posiewy kału wykonywała Pracownia Bakteriologii SZOZ nad Matką i 
Dzieckiem w Poznaniu. Wykorzystywanym do hodowli pałeczek Salmonella 
podłożem był Agar SM ID, Biomerieux - podłoże chromogenne. Szczegółową 
identyfikację wyhodowanego szczepu bakterii, wykonywała Wojewódzka Stacja 
Sanitarno- Epidemiologiczna w Poznaniu. 


4.3. Metody dotyczące podgrup lA i IIA. 


Dane dotyczące hospitalizacji dzieci z podgrup lA i podgrupy IIA (dzieci 
hospitalizowane w 2004 roku) były poddane szczegółowej analizie. 
Dokumentacja medyczna, zgromadzona w Archiwum SZOZ nad Matką i 
Dzieckiem w Poznaniu obejmowała: 
- historie chorób 
- karty obserwacji lekarsko-pielęgniarskich 
- wyniki badań diagnostycznych: laboratoryjnych, bakteriologicznych, 
wirusologicznych oraz radiologicznych wykonywanych u dzieci przyjmowanych 
do szpitala 


Z dokumentacji medycznej uzyskano informacje dotyczące hospitalizacji 
dziecka, które obejmowały datę przyjęcia i wypisu, czas hospitalizacji, wiek 
dziecka, płeć oraz szczegółowe dane dotyczące: 


33
		

/p0034.djvu

			A) badania podmiotowego 


- czas trwania i rodzaj objawów choroby, które były przyczyną szukania pomocy 
lekarskiej i hospitalizacji, 
- dietę dziecka przed zachorowaniem, 
- model rodziny, w której wychowuje się dziecko (z jednym dzieckiem, 
wielodzietna), 
- model opieki sprawowanej nad dzieckiem (opieka domowa, żłobek, 
przedszkole), 
- obecność podobnych objawów u najbliższych i mających kontakt z dzieckiem 
członków rodziny, 
- masę urodzeniową dziecka 


B) badania przedmiotowego; 


Pierwsze badanie przedmiotowe pozwalające na ocenę stanu ogólnego 
dziecka przeprowadzano w momencie przyjęcia do szpitala. Miało to miejsce w 
Izbie Przyjęć lub w oddziałach SZOZ nad Matką i Dzieckiem w Poznaniu (w 
zależności od tego gdzie trafiło dziecko). Badanie to obejmowało ocenę stanu 
ogólnego, stopnia odwodnienia, obecności chorób towarzyszących oraz pomiar 
wzrostu i masy ciała. 
Kolejne badania przedmiotowe oceniające stan ogólny dziecka, stopień 
odwodnienia oraz obecność chorób towarzyszących przeprowadzano 
codziennie, podczas porannych wizyt lekarsko-pielęgniarskich. Dodatkowo 
prowadzono całodobową obserwację kliniczną dotyczącą prezentowanych 
objawów klinicznych: wymiotów, liczby i charakteru oddawanych stolców, toru 
gorączkowego. Dane z tych obserwacji zapisywano w karcie obserwacji 
klinicznej pacjenta. Na podstawie codziennego badania przedmiotowego oraz 
w wyniku dodatkowych konsultacji specjalistycznych rozpoznawano choroby 
towarzyszące ostrej biegunce. 
Parametry uzyskane w badaniu podmiotowym i przedmiotowym dotyczące 
wieku, płci i masy ciała pacjenta posłużyły do zaszeregowania dzieci do 
odpowiedniego kanału centylowego. Do wyznaczenia kanału centylowego 


34
		

/p0035.djvu

			właściwego dziecku wykorzystywano siatki centylowe dla dziewcząt i chłopców 
warszawskich opracowane w 1999 przez I. Palczewską i Z. Niedźwiecką [68]. 


C) badań dodatkowych 


Wszystkie dzieci przyjmowane do szpitala miały rutynowo pobieraną krew na 
badania laboratoryjne obejmujące: morfologię krwi z rozmazem, stężenia 
elektrolitów (sód, potas, chlor), aktywność aminotransferaz w surowicy krwi 
(AIAT, AspAT), stężenie białka C - reaktywnego (CRP) oraz badanie ogólne 
moczu. 
W zdecydowanej większości wykonywano również gazometrię krwi 
włośniczkowej na podstawie, której oceniano stopień zaawansowania zaburzeń 
w gospodarce kwasowo-zasadowej. 
W badaniu uwzględniano normy obowiązujące w laboratorium SZOZ nad Matką 
i Dzieckiem w Poznaniu (Tab. 5). 


Tabela 5. Zestawienie norm laboratoryjnych ocenianych w podgrupach lA 
i IIA parametrów biochemicznych według Laboratorium SZOZ nad Matką i 
Dzieckiem w Poznaniu. 


PARAMETR ZAKRES NORMY 
(w surowicy krwi) I JEDNOSTKI 
Hematokryt 0,35-0,55 III 
Liczba leukocytów 6-12 GIl 
Odczyn (p H) 7,36-7,46 
Niedobór zasad (BE) +2,0-(-2,0) 
Stężenie sodu 135-145 mmolll 
Stężenie potasu 3,5-5,1 mmolll 
Aktywność AlA T 0-45 lUli 
Aktywność AspA T 0-45 lUli 
Stężenie CRP 0-5 mgli 


35
		

/p0036.djvu

			Na podstawie szczegółowej analizy dokumentacji medycznej 2004 roku, w celu 
stworzenia najbardziej homogennych podgrup badanych lA i IIA, wykluczono 
pacjentów: 


A. nie spełniających kryterium czasowego ostrej biegunki (objawy> 14 dni) 
B. otrzymujących antybiotyk, przed incydentem biegunkowym 
C. z zakażeniem o etiologii mieszanej (potwierdzoną etiologią rotawirusową 
i bakteryjną biegunki) 


W podgrupie lA zwrócono uwagę na dzieci przyjęte do szpitala z innego 
powodu, które w trakcie hospitalizacji rozwinęły objawy kliniczne 
charakterystyczne dla ostrej biegunki, a u których potwierdzono zakażenie 
rotawirusem . Zakażenie rotawirusem u tych pacjentów traktowano jako 
zakażenie szpitalne. 


Zakażenie szpitalne rotawirusowe, definiowano jako incydent ostrego nieżytu 
żołądkowo-jelitowego, którego pierwsze objawy pojawiły się, co najmniej 72 
godziny od chwili przyjęcia do szpitala lub 48 godzin po wypisaniu dziecka ze 
szpitala. Wprowadzenie do definicji 72 godzinnego kryterium czasowego, od 
momentu przyjęcia dziecka na oddział do momentu pojawienia się pierwszych 
objawów infekcji rotawirusowej, uwzględniało okres wylęgania choroby 
rotawirusowej, który wynosi średnio 24 godziny. 


36
		

/p0037.djvu

			4.4. Badania statystyczne. 


4.4.1. Badania statystyczne dotyczące grup i podgrup badanych. 


W obrębie grup badanych: 


Grupie I (n=626) obejmującej dzieci z rozpoznaniem ostrego nieżytu jelitowego 
o etiologii rotawirusowej, hospitalizowanych w latach 2002-2005 . 
Grupie II (n=1788) obejmującej dzieci z rozpoznaniem biegunki i zapalenia 
żołądkowo-jelitowego o prawdopodobnym zakaźnym pochodzeniu (z 
wykluczeniem biegunek bakteryjnych, w tym salmonellozowych), 
hospitalizowanych w latach 2002-2005 analizowano następujące parametry: 
· mierzalne 
o wiek 
o liczbę dni hospitalizacji 
. jakościowe 
o płeć 
o etiologię ostrej biegunki w poszczególnych latach badania 
o miesiąc kalendarzowy, w którym wystąpiło zachorowanie 


W podgrupach badanych: 


Podgrupie lA (n=160) obejmującej dzieci z rozpoznaniem ostrego nieżytu 
jelitowego o etiologii rotawirusowej, hospitalizowanych w 2004 roku. 
Podgrupie II A (n=374) obejmującej dzieci z rozpoznaniem biegunki i 
zapalenia żołądkowo-jelitowego o prawdopodobnym zakaźnym pochodzeniu (z 
wykluczeniem biegunek bakteryjnych, w tym salmonellozowych), 
hospitalizowanych w 2004 roku 
analizowano następujące parametry: 
· mierzalne 
o masę ciała urodzeniową 
o liczbę dni utrzymywania się objawów klinicznych przed przyjęciem 
dziecka do szpitala 
o liczbę dni utrzymywania się objawów klinicznych podczas pobytu 
na oddziale (wymiotów, biegunki, gorączki) 


37
		

/p0038.djvu

			o masę ciała dziecka podczas pobytu w szpitalu z powodu ostrego 
nieżytu żołądkowo-jelitowego 
o parametry morfologii krwi (Htk, Hb ) 
o parametry wybrane gazometrii krwi (BE, pH ) 
o parametry wybrane biochemiczne (AIAT, AspAT, K, Na, CRP) 
· jakościowe 
o płeć 
o etiologię ostrej biegunki w poszczególnych latach badania 
o miesiąc kalendarzowy, w którym wystąpiło zachorowanie 
o model rodziny w której wychowuje się dziecko (z jednym 
dzieckiem, wielodzietna) 
o rodzaj opieki sprawowanej nad dzieckiem (domowa, pozadomowa 
- żłobek, przedszkole) 
o obecność podobnych objawów u innych członków rodziny 
o dietę dziecka przed zachorowaniem 
o obecność krwi w stolcu 
Parametry jakościowe w grupach badanych opisano licznościami i 
odpowiadającymi im procentami. Dla zbadania zależności między tymi 
parametrami w grupach badanych zastosowano test x 2 z poprawką Yatesa, test 
dokładny Fishera lub test Fishera-Freemama-Haltona. Do porównania dwu 
procentów zastosowano test u-Gaussa. 
Parametry ilościowe opisano średnią arytmetyczną, odchyleniem 
standardowym, medianą, kwartylem górnym i dolnym oraz wartością minimalną 
i maksymalną. Sprawdzono zgodność wyżej wymienionych parametrów z 
rozkładem normalnym testem Shapiro-Wilka. Dla prób zgodnych z rozkładem 
normalnym i przy równych wariancjach wyżej wymienione parametry 
porównano testem t-Studenta dla zmiennych niezależnych, natomiast przy 
różnych wariancjach zastosowano test Welcha (równość wariancji sprawdzono 
testem Levena). Gdy nie potwierdzono zgodności z rozkładem normalnym 
zastosowano test nieparametryczny Manna- Whitney'a U. Rozkłady liczby 
zachorowań w latach 2002, 2003, 2004, 2005 w Grupie I i w Grupie II 
porównano testem Kruskala-Wallisa z testem wielokrotnych porównań Dunna. 
Obliczenia wykonano przy pomocy pakietów statystycznych STATISTICA 
(data analysis software system), v. 7.1. oraz Cytel Studio v. 7.0.0 (2005). 


38
		

/p0039.djvu

			5. Wyniki badań. 


5.1. Analiza etiologii ostrych biegunek. 


Cała próba liczyła 2414 dzieci. Podzielono ją na dwie grupy badane w 
zależności od rozpoznania etiologicznego. 


Grupa I licząca 625 (25,9%) obejmowała dzieci z rozpoznaniem ostrej biegunki 
i nieżytu żołądkowo-jelitowego o etiologii rotawirusowej . 


Grupa II licząca 1789 (74,1 %) obejmowała dzieci z rozpoznaniem ostrej 
biegunki i nieżytu żołądkowo-jelitowego o prawdopodobnie zakaźnym 
pochodzeniu (z wykluczeniem biegunek o etiologii bakteryjnej, w tym biegunek 
salmonellozowych). 
W całym okresie badania obejmującym cztery lata od 1. stycznia 2002 do 31. 
grudnia 2005 udział rotawirusów w etiologii ostrych biegunek wynosił średnio 
25,9%. 
W poszczególnych latach badania procentowy udział rotawirusów w etiologii 
ostrych biegunek wahał się od 20-30 % (Tab. 6, Ryc. 5). 


Tab. 6 Liczba i procent dzieci w wieku 0-60. m.ż. z rozpoznaniem ostrej biegunki i nieżytu 
żołądkowo-jelitowego o etiologii rotawirusowej A08.0 (grupa I) i ostrej biegunki i 
zapalenia żołądkowo-jelitowego o prawdopodobnie zakaźnym pochodzeniu A09 (grupa 
II) hospitalizowanych w latach badania 2002-2005. 


Rozpoznaniel 2002 2003 2004 2005 Ogółem 
rok 
A08.0 (n=625) 110 127 159 229 625 
Grupa I (20% ) (22,96%) (29,96%) (29,51 %) 
A09 (n=1789) 440 426 375 547 1789 
Grupa II (80% ) (77,03%) (70,03%) (70,48%) 
Ogółem 550 553 534 776 2414 


39
		

/p0040.djvu

			80% 
70% 
60% 
50% 
40% 
30% 
20% 
10% 
0% 


. A08.0 
DA09 


2002 


2003 


2004 


2005 


Ryc. 5 Procentowy udział rotawirusów i innych czynników infekcyjnych (nie 
bakteryjnych i nie salmonellozowych) w etiologii ostrych biegunek w latach badania 
2002-2005. 


Porównywano statystycznie liczbę zachorowań na ostry nieżyt jelitowy 
wywołany przez rotawirusy w poszczególnych latach badania. Porównując lata 
2002 do 2003 oraz 2004 do 2005 nie wykazano różnic istotnych statystycznie 
(p>0,05). Z kolei analiza porównawcza lat 2002 do 2004, 2002 do 2005, 2003 
do 2004, 2003 do 2005 wykazała różnice znamienne statystycznie, a poziomy 
istotności wynosiły odpowiednio (p=0,000204), (p=0,000102), (p=0,010940), 
(p=0,008417). Zatem w latach 2004 i 2005 udział rotawirusów w etiologii 
ostrych biegunek był istotnie większy niż w latach 2002 i 2003. 
Z Działu Statystyki Medycznej SZOZ nad Matką i Dzieckiem w Poznaniu 
uzyskano dane dotyczące ogólnej liczby hospitalizacji dzieci w wieku 0-60. m.ż. 
Na podstawie tych danych wyliczono jaką liczbę i procent w ogólnej liczbie 
hospitalizacji stanowiły dzieci z grup badanych w kolejnych latach 2002-2005. 
Procentowy udział rotawirusów w ogólnej liczbie hospitalizacji dzieci w wieku od 
0-60 m.ż. wahał się od 2,06% w 2002 roku do 3,67% w roku 2005, z kolei 
procentowy udział ostrych nieżytów żołądkowo-jelitowych o prawdopodobnym 
zakaźnym pochodzeniu (z wykluczeniem biegunek o etiologii bakteryjnej, w tym 
salmonellozowej) w ogólnej liczbie hospitalizacji dzieci w wieku od 0-60. m.ż. 
wynosił od 6,0% w 2004 roku do 8,7% w 2005 roku (Tab. 7). 


40
		

/p0041.djvu

			Tab. 7 Ogólna liczba hospitalizacji dzieci w wieku od 0-60. m.ż. oraz liczbowy i 
procentowy udział rotawirusów i innych zakażeń przewodu pokarmowego o 
prawdopodobnym zakaźnym pochodzeniu w latach badania 2002-2005. 


Rok badania 2002 2003 2004 2005 
Hospitalizacje 5322 5244 6250 6233 
Dzieci do 60 m.ż. 100% 100% 100% 100% 
Zakażenia rotawirusowe 110 127 159 229 
Procentowy udział w hospitalizacjach 2,06% 2,4% 2,54% 3,67% 
dzieci do 60 m.ż 
Biegunki o innej niż rotawirusowa 440 426 375 547 
etiologii u dzieci do 60 m.ż. 8,26% 8,1% 6,0% 8,7% 


5.2. Analiza epidemiologiczna dotycząca grup I i grupy II. 


Do grupy I i II włączono dzieci przyjęte do szpitala, z powodu ostrego nieżytu 
żołądkowo-jelitowego w okresie od 1. stycznia 2002 roku do 31. grudnia 2005 
roku. Cała próba liczyła 2414 dzieci, z czego dziewczynki stanowiły 1099 
(45,5%), a chłopcy 1315 (54,47%). 
W poszczególnych latach badania obserwowano liczebną przewagę chłopców 
przyjmowanych do szpitala z rozpoznaniem ostrego nieżytu żołądkowo- 
jelitowego zarówno o etiologii rotawirusowej jak również o innym 
prawdopodobnie zakaźnym pochodzeniu z wykluczeniem biegunek o etiologii 
bakteryjnej, w tym biegunek salmonellozowych. Różnica jednak nie była istotna 
statystycznie (p>0,05) (Tab. 8, Ryc. 6). 


Tab. 8 Płeć dzieci w grupach badanych lat badania 2002-2005. 


Lata 2002 2003 2004 2005 Ogółem 
Płeć Ż M Ż M Ż M Ż M Ż M 
Dzieci 248 302 265 288 238 296 348 428 1099 1315 
(45,5%) (54,47%) 
A08.0 53 57 63 64 68 91 98 131 282 343 
(grupa I) (42,1%) (57,88%) 
A09 195 245 202 224 170 205 250 298 817 972 
(grupa II) (45,6%) (54,33%) 


41
		

/p0042.djvu

			10,00% 


. Dziewczynki 
. Chłopcy 


60,00% 


50,00% 


40,00% 


30,00% 


20,00% 


0,00% 


A08.0 A09 


Ryc. 6 Procentowy udział dziewczynek i chłopców w grupach badanych. 


Jak już wyżej wspomniano badaniem objęto dzieci w wieku od O do 60. 
miesiąca życia. W obu grupach badanych, w latach badania 2002-2005 
wyróżniono sześć przedziałów wiekowych (Tab. 9, Ryc. 7). Najliczniejszą próbę 
w grupie I stanowiły dzieci w wieku od 13. do 24. miesiąca życia (37,12%), 
natomiast najmniej liczną w przedziale wiekowym od 0-6. miesiąca życia 
(4,32%). 
Grupa II była najliczniej reprezentowana przez dzieci w przedziale wiekowym 
od 13. do 24. miesiąca życia (32,87%), natomiast najmniej było dzieci w wieku 
od 49. do 60. miesiąca życia (7,6%). Porównano statystycznie procentowy 
udział dzieci z grup badanych, należących do poszczególnych przedziałów 
wiekowych. W przedziale 0-6. miesiąca życia bardzo mało było dzieci z 
potwierdzoną etiologią rotawirusowa biegunki. Liczebną przewagę w przedziale 
wiekowym 0-6 miesiąca stanowiły dzieci z grupy II, czyli dzieci z ostrą biegunką 
o innej etiologii niż rotawirusowa. Różnica ta była istotna statystycznie 
(p=O,OOOOOO). Z kolei przedział wiekowy od 25. do 36. miesiąca życia był 
liczniej reprezentowany przez dzieci z potwierdzoną etiologią rotawirusową 
ostrej biegunki. W tym przedziale wiekowym również wykazano istotną 
statystycznie różnicę pomiędzy grupami badanymi (p=0,000608). 
W przedziałach wiekowych 13-24, 37-48 i 49-60 obserwowano procentową 
przewagę dzieci z ostrą biegunką o etiologii rotawirusowej, zaś w przedziale 7- 
12 widoczna była przewaga dzieci z zakażeniem o etiologii innej niż 


42
		

/p0043.djvu

			rotawirusowa. W powyższych przedziałach wiekowych różnice były nieistotne 
statystycznie (p>0,05). Z powyższych danych wynika, że najmłodsze dzieci w 
wieku 0-6. m.ż. istotnie rzadziej zapadały na biegunkę rotawirusową, z kolei 
starsze dzieci w wieku 25-36. m.ż. istotnie częściej zapadały na biegunkę o 
etiologii rotawirusowej. 


Tab. 9 Liczba i procent dzieci, w różnych przedziałach wiekowych (miesiące życia), w 
grupach badanych, lat badania 2002-2005. 


Lata 2002 2003 2004 2005 Ogółem 
Wiek A08.0 A09 A08.0 A09 A08.0 A09 A08.0 A09 A08.0 A09 
(mies.)1 
rozp. 
0-6 2 61 4 79 8 38 13 90 27 268 
mies. (4,32%) (14,98%) 
7-12 25 85 22 84 23 55 40 114 110 338 
mies. (17,60%) (18,89%) 
13-24 53 153 51 137 50 130 78 168 232 588 
mies. (37,12%) (32,87%) 
25-36 15 61 31 59 33 60 47 76 126 256 
mies. (20,16%) (14,31%) 
37-48 11 45 11 46 23 60 30 52 75 203 
mies. (12,00%) (11,35%) 
49-60 4 35 8 21 22 32 21 48 55 136 
mies. (8,80%) (7,60% ) 
Ogółem 110 440 127 426 159 375 229 547 625 1789 


43
		

/p0044.djvu

			40 
35 
30 
25 
20 . A08.0 Rota 
15 D A09 inne 
10 
5 
O 


0-6 7 -12 13-24 25-36 37-48 49-60 


Ryc. 7 Procentowy udział dzieci w różnych przedziałach wiekowych (miesiące życia) w 
grupach badanych. 


W obu grupach badanych wyliczono średni wiek dzieci zapadających na ostrą 
biegunkę (Tab. 10). Średni wiek dzieci w grupie I obejmującej pacjentów z 
potwierdzoną etiologią rotawirusową ostrej biegunki wynosił 24,5 (:t14,3) 
miesięcy, zaś średni wiek w grupie II obejmującej dzieci z ostrą biegunką o 
prawdopodobnym zakaźnym pochodzeniu, z wykluczeniem biegunek o etiologii 
bakteryjnej, w tym salmonellozowych był mniejszy i wynosił 21,5 (:t15,2) (Tab.9, 
Ryc. 8). Różnica była istotna statystycznie (p=O,OOOOOO). 


44
		

/p0045.djvu

			Tab. 10 Średni wiek dzieci w grupach badanych (miesiące życia). 


Rozp. Wiek Wiek Wiek Wiek 
średnia SD min max 
A08.0 24,5 14,3 1,00 60,0 
A09 21,5 15,2 1,00 60,0 


26 


D Średnia I Średnia:l:O,95 Przedz. ufno 


25 


24 


----- 
ID 
U 
CU" 
(/) 
.
 23 
E 
'-' 



 
ID 

 


22 


21 


20 


Aoa 


A09 


Ryc. 8 Średni wiek dzieci w grupach badanych. 


45
		

/p0046.djvu

			5.3. Analiza sezonowości zachorowań. 


Biorąc pod uwagę datę przyjęcia do szpitala dzieci znajdujących się w grupie 
I i II oceniono sezonowość zachorowań w poszczególnych latach badania. W 
obu grupach badanych obliczono liczbę i procent przyjęć dzieci do szpitala z 
powodu ostrej biegunki, w poszczególnych miesiącach kalendarzowych lat 
badania 2002-2005 (Tab.9, 10). 
Procentowy udział zakażeń rotawirusowych, w miesiącach kalendarzowych 
wykazywał duże wahania 0% do 37% w 2002 roku i od 1,28% do 24,32% 
ogółem w latach badania 2002-2005. W grupie I obejmującej zakażenia 
rotawirusowe obserwowano wyraźne szczyty zachorowań w miesiącach 
zimowych i wiosennych. Świadczy to o sezonowości tego zachorowania. W 
roku 2002 obserwowano dwa szczyty zachorowań na ostry nieżyt jelitowy o 
etiologii rotawirusowej, pierwszy wysoki przypadł na styczeń, w którym 
rotawirusy odpowiadały za 37,27% hospitalizacji z powodu ostrych biegunek, 
drugi niższy szczyt przypadł na kwiecień, w którym odsetek zakażeń wynosił 
17,27%. Podobnie w roku 2004 odnotowano dwa szczyty zachorowań, przy 
czym pierwszy z nich wystąpił w lutym, kiedy to procentowy udział rotawirusów 
w hospitalizacjach dzieci z powodu ostrych biegunek wyniósł 15,09% oraz drugi 
szczyt obserwowano w kwietniu, kiedy zakażenia rotawirusowe stanowiły 
24,53%. Z kolei w latach 2003 i 2005 obserwowano tylko jeden szczyt 
zachorowań w kwietniu, a odsetek zakażeń wywołanych przez rotawirusy 
wynosił 30,71 % w 2003 roku, a 24,02% w 2005 roku. (Tab. 11, Tab. 12; Ryc. 
9, Ryc. 11 {czerwona część wykresu}). 


46
		

/p0047.djvu

			Tab. 11 Liczba hospitalizacji dzieci w wieku 0-60 m.ż. z rozpoznaniem ostrej biegunki 
rotawirusowej, w miesiącach kalendarzowych, w latach 2002-2005. 


Miesiąc zachorowania Rok Rok Rok Rok Ogółem 
2002 2003 2004 2005 
styczeń 41 4 15 14 74 
luty 21 17 24 25 87 
marzec 14 22 20 32 88 
kwiecień 19 39 39 55 152 
maj 9 16 22 36 83 
czerwiec 2 13 15 25 55 
lipiec O 3 1 16 20 
sierpień 1 3 5 8 17 
wrzesień 1 3 4 9 17 
październik 1 4 5 4 14 
listopad 1 2 1 4 8 
grudzień O 1 8 1 10 
Ogółem 110 127 159 229 625 


Tab. 12 Procentowy udział ostrych biegunek o etiologii rotawirusowej w hospitalizacjach 
dzieci w wieku 0-60 m.ż. w miesiącach kalendarzowych w latach 2002-2005. 


Miesiąc zachorowania Rok Rok Rok Rok Ogółem 
2002 2003 2004 2005 
styczeń 37,27% 3,15% 9,43% 6,11% 11 ,84% 
luty 19,09% 13,39% 15,09% 10,92% 13,92% 
marzec 12,73% 17,32% 12,58% 13,97% 14,08% 
kwiecień 17,27% 30,71% 24,53% 24,02% 24,32% 
maj 8,18% 12,60% 13,84% 15,72% 13,28% 
czerwiec 1,82% 10,24% 9,43% 10,92% 8,80% 
lipiec 0,00% 2,36% 0,63% 6,99% 3,20% 
sierpień 0,91% 2,36% 3,14% 3,49% 2,72% 
wrzesień 0,91% 2,36% 2,52% 3,93% 2,72% 
październik 0,91% 3,15% 3,14% 1,75% 2,24% 
listopad 0,91% 1,57% 0,63% 1,75% 1,28% 
grudzień 0,00% 0,79% 5,03% 0,44% 1,60% 


47
		

/p0048.djvu

			Aoa 
40% 
35% 
30% -+-- 2002 
25% 
- 2003 
20% 
15% ---.- 2004 
10% 
 2005 
5% 
0% 
,<: Z' U ,<: 'iij' U U ,<: ,<: -'" "'C ,<: 
al -= al al E al ,!!1 ,!!1 al E ro ,!!1 
N t::! '(3 '
 ,9- 'Uj c. N 
U c. ,!!1 O 
>- ro al .
 al 
 "'C 
1;) E '
 al t::! N 2 
N II) "'C 
-'" U := 'N C) 
ro 
c. 


Ryc. 9 Sezonowość hospitalizacji dzieci w wieku 0-60. m.ż. z ostrą biegunką o etiologii 
rotawirusowej w latach 2002-2005. 


W grupie II, obejmującej dzieci z ostrą biegunką o etiologii innej niż 
rotawirusowa również analizowano liczbę i procent zachorowań w miesiącach 
kalendarzowych lat badania. W tej grupie badanej nie obserwowano tak dużych 
różnic w liczbie i odsetku zachorowań w miesiącach kalendarzowych lat 
badania 2002-2005. Największe wychylenia obserwowano w roku 2004, a ich 
zakres mieścił się w granicach od 1,87% do 14,13%, a w granicach od 6,76% 
do 10,68% ogółem we wszystkich latach badania (Tab.13,Tab.14, Ryc. 1 O, 
Ryc.11 {niebieska część wykresu}). Różnice w odsetku zachorowań w 
miesiącach kalendarzowych były, zatem znacznie mniejsze w tej grupie w 
porównaniu z grupą I, gdzie czynnikiem etiologicznym były rotawirusy. 
Porównano statystycznie sezonowość zachorowań w kolejnych latach badania 
w obu grupach badanych. W analizie statystycznej dotyczącej grupy I 
sezonowość zachorowań w roku 2002 różniła się istotnie w stosunku do lat 
badania 2003-2005 (p=O,OOOOO). Na tą różnicę ma niewątpliwie wpływ duża 
liczba zachorowań, jaką obserwowano w styczniu tegoż roku, co nie było 
widoczne w innych latach badania. Porównując sezonowość w latach badania 
2003-2005 nie znaleziono różnic istotnych statystycznie (p>0,05). Sezonowość 
w tych latach była podobna, a szczyt zachorowań w tych latach badania 
przypadał na kwiecień, gdzie odsetek biegunek o etiologii rotawirusowej 
wynosił 24,02% w 2004 roku, a 30,71% w 2003 (Tab.12, Rys.9). Dla 


48
		

/p0049.djvu

			porównania sezonowości w grupie I, w latach badania 2002-2005 wykorzystano 
test statystyczny dla porównań wielokrotnych (dwustronnych) Kruskala-Wallisa. 
W analizie statystycznej w teście Kruskala-Wallisa dla porównań wielokrotnych 
(dwustronnych) dla grupy II (dzieci z ostrą biegunką o etiologii innej niż 
rotawirusowa) nie wykazano różnic istotnych statystycznie pomiędzy 
poszczególnymi latami badania. Wahania w liczbie hospitalizacji, dzieci z grupy 
II (1,87%-14,13%) w miesiącach kalendarzowych nie były duże, w porównaniu 
z wahaniami obserwowanymi w grupie 1(0% - 37,27%). 
Porównano do siebie sezonowość hospitalizacji w grupach badanych I i II. 
Wykazano, różnicę istotną statystycznie we wszystkich latach badania, a 
wartości p wynosiły odpowiednio: p=O,OOOOOO dla roku 2002, p=0,000414 dla 
roku 2003, p=O,OOOOOO dla roku 2004 i p=O,OOOOOO dla roku 2005. Zatem 
sezonowość zachorowań na ostre biegunki rotawirusowe różni się istotnie i ma 
charakterystyczne piki, w porównaniu z ostrymi biegunkami o innym 
prawdopodobnie zakaźnym pochodzeniu (z wykluczeniem biegunek o etiologii 
bakteryjnej w tym salmonellozowych). 


49
		

/p0050.djvu

			Tab. 13 Liczba hospitalizacji dzieci w wieku 0-60. m.ż. z rozpoznaniem ostrej biegunki o 
prawdopodobnym zakaźnym pochodzeniu (z wykluczeniem biegunek o etiologii 
bakteryjnej i salmonellozowej) w miesiącach kalendarzowych lat badania 2002-2005. 


Miesiąc zachorowania Rok Rok Rok Rok Ogółem 
2002 2003 2004 2005 
styczeń 56 54 31 31 172 
luty 53 37 7 48 145 
marzec 41 36 47 67 191 
kwiecień 29 54 50 54 187 
maj 26 52 53 51 182 
czerwiec 27 27 35 44 133 
lipiec 27 23 24 53 127 
sierpień 28 31 32 42 133 
wrzesień 30 17 28 46 121 
październik 32 36 29 34 131 
listopad 39 25 24 49 137 
grudzień 52 34 15 29 130 
Ogółem 440 426 375 548 1789 


Tab. 14 Procentowy udział dzieci w wieku 0-60. m.ż. z ostrą biegunką o 
prawdopodobnym zakaźnym pochodzeniu (z wykluczeniem biegunek o etiologii 
bakteryjnej i salmonellozowej) w miesiącach kalendarzowych w latach badania 2002- 
2005. 


Miesiąc zachorowania Rok Rok Rok Rok Ogółem 
2002 2003 2004 2005 
styczeń 12,73% 12,68% 8,27% 5,66% 9,61% 
luty 12,05% 8,69% 1,87% 8,76% 8,11% 
marzec 9,32% 8,45% 12,53% 12,23% 10,68% 
kwiecień 6,59% 12,68% 13,33% 9,85% 10,45% 
maj 5,91% 12,21 % 14,13% 9,31% 10,17% 
czerwiec 6,14% 6,34% 9,33% 8,03% 7,43% 
lipiec 6,14% 5,40% 6,40% 9,67% 7,10% 
sierpień 6,36% 7,28% 8,53% 7,66% 7,43% 
wrzesień 6,82% 3,99% 7,47% 8,39% 6,76% 
październik 7,27% 8,45% 7,73% 6,20% 7,32% 
listopad 8,86% 5,87% 6,40% 8,94% 7,66% 
grudzień 11,82% 7,98% 4,00% 5,29% 7,27% 


50
		

/p0051.djvu

			A09 
16% 
14% 
12% 
10% 
8% 
6% 
4% 
2% 
0% 
,'" 
 u ,'" 'iij' u u ,'" ,'" -'" "'C ,'" 
Qj -= Qj Qj E Qj Qj Qj Qj lU ,!!! 
N t::! 'U '
 :
 '2- 'Uj E c. N 
U lU Qj Qj O "'C 
>- Qj 'N 
 
U; E 
 Qj Qj t::! 2 
N 'Uj "'C 
U := 'N C> 
lU 
C. 


-+- 2002 
-2003 
----*- 2004 

2005 


Ryc. 10 Sezonowość hospitalizacji dzieci w wieku 0-60. m.ż. z ostrą biegunką o 
prawdopodobnym zakaźnym pochodzeniu (z wykluczeniem biegunek o etiologii 
bakteryjnej i salmonellozowej) w latach 2002-2005. 


0,45 
0,40 
0,35 
'c 0,30 
ro 
5: 
e 
o 0,25 
J::. 
() 
ro 
N 
-" 0,20 

 
ID 
en 
-o 0,15 
O 
 


0,10 


0,05 


0,00 


I
 


'







 
,.2 t::! c:; E;;-aQjj; 
 c:;::j 

 ('UQ.) C:.:I-Q)
O-C 
en E
 
 .


 
lU 
C. 


'
zg

g


 
,.2t::!c:;E;;-aQjj;
c:;::j 

 ('UQ.) 
I-Q)
O-C 
en E
 
 .


 
lU 
C. 


'

g
g


 
,.2t::!c:;E;;-aQjj;
c:;::j 

 ('UQ.) C:.:I-Q)
O-C 
en E
 
 .


 
lU 
C. 


'



g


 
,.2 t::! c:; E;;-aQjj; 
 c:;::j 

 ('UQ) C:.:I-Q)
O-C 
en E
 
 .


 
lU 
C. 



 A08.0 
-0- A09 


Rok: 2002 


Rok: 2003 


Rok: 2004 


Rok: 2005 


Rys.11 Sezonowość hospitalizacji w grupach badanych A08.0 (grupa I {czerwona część 
wykresu}), A09 (grupa II {niebieska część wykresu}) w kolejnych latach badania 2002- 
2005. 


51
		

/p0052.djvu

			5.4. Analiza czasu hospitalizacji. 


Na podstawie daty przyjęcia do szpitala i daty wypisu ze szpitala, liczono 
czas hospitalizacji pacjentów. Z uzyskanych danych wyliczono średni czas 
hospitalizacji w obu grupach badanych (Tab.15,Ryc.12). Średnie porównano 
statystycznie uzyskując istotną różnicę (p=0,006). Z powyższych obliczeń 
wynika, że dzieci z grupy I (z potwierdzoną etiologią rotawirusową ostrej 
biegunki) średnio więcej dni przebywały w szpitalu niż dzieci z grupy II (z 
ujemnym wynikiem testu na obecność antygenu rotawirusa w kale). 


Tab. 15 Średni czas hospitalizacji dzieci w grupach badanych (dni hospitalizacji). 


Dni Dni Dni Dni Dni 
GrlJna średnia SD min max 
A08.0 5,32 3,69 1 30,0 
(grupa I) 
A09 4,86 3,25 1 30,0 
(grupa II) 


5,4 
5,2 
5,0 
.0 
ro 4,8 
.
 

 
o.. 
(f) 
o 4,6 
..c: 
c 
o 
4,4 
4,2 
4,0 
A08 


o...Średnia.I.Średnia:tO,95..Przedz..ufn. 


A09 


Ryc. 12 Czas hospitalizacji w grupach badanych (dni hospitalizacji). 


52
		

/p0053.djvu

			Analizowano również średni czas hospitalizacji dzieci w grupach badanych w 
wydzielonych przedziałach wiekowych (Tab.16). Istotnie dłużej przebywały w 
szpitalu dzieci z grupy I, chorujące na ostrą biegunkę o potwierdzonej etiologii 
rotawirusowej, w wieku od 7-12 miesiąca życia (p=0,0009), 13-24 miesiąca 
(p=0,02) oraz dzieci z przedziału wiekowego od 49-60 miesiąca życia (p=0,01). 
Może to przemawiać za szczególnie ciężkim przebiegiem zakażenia w tych 
grupach wiekowych. 


Tab. 16 Średni czas hospitalizacji dzieci (dni) w wieku od 0-60. m.ż., w różnych 
przedziałach wiekowych (skończone miesiące życia) w grupach badanych. 


Wiek (mies.) 0-6 7-12 13-24 25-36 37 -48 49-60 
Grupa 
Dni hosp. 
A08.0 Dni 5,59 6,10 5,41 4,80 4,68 5,27 
(grupa I) 
A09 Dni 5,95 4,70 4,72 4,56 4,81 4,40 
(grupa II 


Wyliczono również średni czas hospitalizacji dla chłopców i dziewczynek w 
grupach badanych (Tab. 17). W obu grupach nie stwierdzono różnic istotnych 
statystycznie (p=0,52) dla grupy I i (p=0,34) dla grupy II. 


Tab. 17 Średni czas hospitalizacji dziewczynek i chłopców z grup badanych. 


Płeć 
M K 
Grupa Dni hosp. 
A08.0 Dni 
(grupa I) 5,27 5,37 
( średnia) 
A09 Dni 
(grupa II) 4,92 4,79 
( średnia) 


53
		

/p0054.djvu

			5.5. Analiza epidemiologiczna dotycząca podgrup lA i IIA. 


Podgrupa lA i IIA obejmowała dzieci przyjęte do szpitala z powodu ostrego 
nieżytu żołądkowo-jelitowego w okresie od 1. stycznia 2004 roku do 31. grudnia 
2004 roku, w wieku od 0-60. miesiąca życia. 
Podgrupa lA liczyła 159 dzieci, z czego dziewczynek było 68 (42,77%), a 
chłopców 91 (57,23%). Podgrupa II A liczyła 375 dzieci, z czego 170 (45,33%) 
stanowiły dziewczynki, a 205 (54,67%) chłopcy. W obu podgrupach liczebną 
przewagę stanowili chłopcy, różnica jednak nie jest istotna statystycznie 
(p>0,05). 


5.6. Analiza danych pochodzących z badania podmiotowego. 


5.6.1. Czas utrzymywania się objawów choroby przed przyjęciem 
do szpitala. 


W ramach badania podmiotowego opiekunowie dziecka byli pytani o czas 
utrzymywania się objawów klinicznych przed skierowaniem dziecka do szpitala. 
W podgrupie lA średni czas utrzymywania się objawów chorobowych przed 
przyjęciem do szpitala wynosił średnio 1,7 (:t1,5) dnia, natomiast w podgrupie 
IIA 1 ,9:t1 ,75 dnia (Tab.18). Wyniki nie różnią się istotnie (p>0,05). 


Tab. 18 Średni czas utrzymywania się objawów klinicznych choroby przed przyjęciem do 
szpitala, u dzieci z podgrup badanych. 


Podgrupa badana dni przed dni przed dni przed dni przed 
Średnie SD Minimum Maksimum 
A08.0 (podgrupa lA) 1,700 1,500 O 10,00 
A09 (podgrupa IIA) 1,898 1,750 O 10,00 


54
		

/p0055.djvu

			5.6.2. Dieta dziecka przed zachorowaniem. 


W ramach badania podmiotowego, pytano rodziców lub opiekunów o dietę 
dziecka przed zachorowaniem, uwzględniając mleko. Analizując ten parametr 
wzięto pod uwagę dzieci do 12. miesiąca życia. Dzieci w tym wieku z podgrup 
badanych zostały podzielone w zależności od spożywanego mleka na trzy 
próby badane. Pierwszą stanowiły dzieci karmione wyłącznie naturalnie, w 
drugiej znalazły się dzieci pozostające na diecie bezmlecznej i otrzymujące 
hydrolizat mleka (preparat mlekozastępczy - Nutramigen, Babilon pepti 1,2), a 
w trzeciej części próby badanej były dzieci otrzymujące mieszanki mleka 
humanizowanego i karmione w sposób mieszany (karmienie naturalne i 
mieszanka mleka humanizowanego). W podgrupie lA, obejmującej dzieci z 
etiologią rotawirusowa ostrej biegunki, znalazły się dzieci otrzymujące mleko 
humanizowane, karmione w sposób mieszany i dzieci otrzymujące hydrolizat 
mleka, nie było w tej podgrupie dzieci karmionych wyłącznie naturalnie. W 
przeciwieństwie do tego podgrupa IIA, obejmująca dzieci z etiologią inną niż 
rotawirusowa, była reprezentowana przez dzieci karmione zarówno mlekiem 
humanizowanym, hydrolizatem mlecznym jak również karmione wyłącznie 
naturalnie (Tab.19). 


Tab. 19 Dieta dzieci przed zachorowaniem. 


Mleko A08.0 (podgrupa lA) A09 (podgrupa IIA) 
Humanizowane i 16 (51,5%) 37 (39,78%) 
karmienie mieszane 
Hydrolizat 15 (48,38%) 31 (33,33%) 
Karmienie naturalne 0(0%) 25 (26,88%) 


Zgromadzone dane przedstawiono w postaci liczb i procentów. Uzyskane 
wartości porównano statystycznie. Różnicę istotną statystycznie pomiędzy 
grupami badanymi uzyskano wyłącznie w części próby dzieci karmionych 
wyłącznie naturalnie (p=0,001). Dzieci karmione wyłącznie naturalnie w próbie 
badanej nie chorowały na biegunkę rotawirusową. 


55
		

/p0056.djvu

			5.6.3. Model rodziny, w której rozwija się dziecko 
(z jednym dzieckiem, wielodzietna). 


W ramach wywiadu lekarskiego przy przyjęciu do szpitala pytano rodziców i 
opiekunów dziecka o rodzeństwo (Tab.20). 
W podgrupie lA liczącej 160 dzieci, 94 (58,75%) dzieci posiadało rodzeństwo, a 
66 (41,25%) pochodziło z rodziny z jednym dzieckiem. W podgrupie IIA liczącej 
374 pacjentów, 141 (37,70%) dzieci pochodziło z rodzin wielodzietnych, a 233 
(62,30%) nie posiadało rodzeństwa (Tab.20, Ryc.13). W analizie statystycznej, 
w teście Ch A 2 Yatesa stwierdzono różnicę istotną statystycznie pomiędzy 
analizowanymi podgrupami w zakresie tego parametru. Dzieci chorujące na 
ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy spowodowany rotawirusami istotnie częściej 
pochodziły z rodzin wielodzietnych, a dzieci z podgrupy IIA istotnie częściej 
wychowywały się w rodzinie z jednym dzieckiem (p=0,00001). 


Tab. 20 Model rodziny, w której wychowywały się dzieci z podgrup badanych. 


Model rodziny A08.0 A09 
(podgrupa lA) (podgrupa IIA) 
Wielodzietna 94 (58,75%) 141 (37,70%) 
Z jednym 66 (41,25%) 233 (62,30%) 
dzieckiem 
Ogół 160 374 


70,00% 
60,00% 
50,00% 
40,00% 
30,00% 
20,00% 
10,00% 



 
l- 
Ir 
I . 
I . 
I . 


. wielodzietna 
. z jednym dzieckiem 


0,00% 


A08.0 A09 


Ryc. 13 Procentowy udział dzieci z rodzin z jednym dzieckiem i wielodzietnych w 
podgrupach badanych A08.0 (podgrupa lA) i A09 (podgrupa IIA). 


56
		

/p0057.djvu

			5.6.4. Analiza masy urodzeniowej ciała. 


W większości przypadków uzyskano z wywiadu dane dotyczące masy 
urodzeniowej ciała. W obu podgrupach badanych obliczono średnią masę 
urodzeniową, odchylenie standardowe (Tab.21). Minimalna masa urodzeniowa 
w podgrupie lA wynosiła 950 gramów, natomiast w podgrupie IIA 890 gramów. 
Maksymalna masa urodzeniowa w podgrupach lA i IIA wynosiła odpowiednio 
4710 i 4700 gram. W badaniach statystycznych sprawdzono zgodność z 
rozkładem normalnym, ponieważ nie było zgodności zastosowano test Manna- 
Whitneya U. W wyżej wymienionym teście wykazano istotną statystycznie 
różnicę (p=0,01). Dzieci z podgrupy lA miały wyższą masę urodzeniową niż 
dzieci z podgrupy IIA. 


Tab. 21 Masa urodzeniowa ciała dzieci z podgrup badanych. 


Podgrupa badan m. ur. m. ur. m. ur. m. ur. 
Średnie Odch.std Minimum Maksimum 
A08.0 (podgrupa lA) 3423,4 559,14 950,00 4710,0 
A09 (podgrupa IIA) 3320,2 523,89 890,00 4700,0 


5.6.5. Wywiad dotyczący podobnych objawów chorobowych u 
innych członków rodziny. 


Kolejnym pytaniem zadawanym w ramach badania podmiotowego przy 
przyjęciu dziecka do szpitala było pytanie o podobne objawy kliniczne u 
członków najbliższej rodziny pacjenta. W podgrupie lA w 27 przypadkach 
uzyskano odpowiedź twierdzącą co stanowiło 16,87% podgrupy. Z kolei w 
podgrupie IIA odpowiedź twierdzącą uzyskano w 30 przypadkach, co stanowi 
8,02% badanej próby. Różnica jest istotna statystycznie (p=0,0032). U 
członków rodzin dzieci chorych na ostra biegunkę o etiologii rotawirusowej 
istotnie częściej występowału objawy chorobowe niż u członków rodzin dzieci z 
etiologią nierotawirusową ostrej biegunki. 


57
		

/p0058.djvu

			5.6.6. Opieka, pod którą pozostaje dziecko - dom lub opieka 
pozadomowa (żłobek, przedszkole). 


W ramach badania podmiotowego rodzice byli pytani o rodzaj opieki, pod 
którą pozostaje dziecko. W podgrupach badanych (n=534) uzyskano 
odpowiedź w 296 przypadkach, co stanowi 55,43%. W próbie, w której 
uzyskano odpowiedź (n=296), dzieci pozostawały w domu (n=224), 
uczęszczały do żłobka (n=13), przedszkola (n=59). Dzieci pozostające w 
poszczególnych typach opieki przyporządkowano do podgrup badanych 
(Tab.22, Ryc.14). 
W części podgrupy lA, w której uzyskano odpowiedz na pytanie o rodzaj 
opieki sprawowanej nad dzieckiem (n=76), 65,78% (n=50) dzieci pozostawało 
pod opieką w domu, zaś 34,2% (n=26) korzystało z opieki placówek 
społecznych (żłobek, przedszkole). Z części podgrupy IIA (n=214), aż 81,30% 
(n=174) dzieci pozostawało pod opieką domową i tylko 18,68% (n=40) 
korzystało z innych form opieki. Analizowany parametr opisano licznościami i 
odpowiadającymi im procentami. Dla porównania wyżej wymienionych 
parametrów w podgrupach badanych zastosowano test u-Gaussa. Różnica jest 
istotna statystycznie: dzieci z podgrupy lA, z rozpoznaną ostrą biegunką o 
etiologii rotawirusowej, istotnie częściej pozostawały pod opieką placówek 
zbiorczych (żłobek, przedszkole) (p=0,0059). 


Tab. 22 Rodzaj opieki sprawowanej nad dzieckiem w podgrupach badanych. 


Opieka Dom Żłobek Przedszkole 
(n=224) (n=13) (n=53) 
Podgrupa (75,67%) (4,39%) (17,9%) 
A08.0 50 5 21 
(podgrupa lA) (65,78% ) (6,57%) (27,63%) 
(n=76) 
A09 174 8 32 
(podgrupa IIA) (81,30%) (3,73%) (14,95%) 
(n=214) 


58
		

/p0059.djvu

			100% 
90% 
80% 
70% 
60% 
50% 
40% 
30% 
20% 
10% 
0% 


D Przedszkole 
. Żłobek 
.Dom 


IA(A08.0) 


IIA(A09) 


Ryc. 14 Procentowy udział dzieci z podgrup badanych, które pozostawały w różnych 
typach opieki. 


5.7. Analiza danych 
przed m iotowego. 


uzyskanych 


z 


badania 


5.7.1. Masa ciała pacjenta i kanał centylowy. 


Wszystkie dzieci objęte badaniem były ważone przy przyjęciu do szpitala, z 
uzyskanych danych obliczono wartości średnie oraz odchylenie statystyczne dla 
podgrup badanych (Tab.23). 


Tab. 23 Średnia masa ciała dzieci z grup badanych. 


Podgrupa badana masa ciała masa ciała masa ciała masa ciała 
Średnie SD Minimum Maksimum 
A08.0 13,226 4,8323 4,9000 39,000 
(podgrupa lA) 
A09 12,183 3,8296 3,1000 24,500 
(podgrupa IIA) 


Na podstawie masy ciała dziecka, wieku i płci ustalono u dzieci z obu 
podgrup badanych kanał centylowy, w którym przebiega rozwój dzieci. 
Najwięcej dzieci w podgrupie lA było w przedziale centylowym 10-25, natomiast 


59
		

/p0060.djvu

			podgrupa IIA była najliczniej reprezentowana przez dzieci z kanału 50-75 
(Tab.24, Ryc.15). W przedziałach: <3, 3-10, 50-75 przewagę procentowa 
stanowiły dzieci z podgrupy IIA, zaś przedział 10-25, 75-90, >97 był liczniej 
reprezentowany przez dzieci z podgrupy lA. Różnice w liczebności dzieci 
rozwijających się w poszczególnych przedziałach centylowych nie są istotne 
statystycznie (p>0,05). 


Tab. 24 Procentowy udział dzieci z podgrup badanych, w wieku 0-60 m.ż. w przedziałach 
centylowych. 


Podgrupa A08.0 A09 
Przedział cent. (podgrupa lA) (podgrupa IIA) 
<3 9,09% 10,60% 
3-10 9,79% 13,36% 
10-25 16,08% 14,29% 
25-50 25,87% 26,73% 
50-75 15,38% 17,05% 
75-90 11 , 19% 9,22% 
90-97 5,59% 4,61% 
> 97 6,99% 4,15% 


18,00% 
16,00% 
14,00% 
12,00% 
10,00% 
8,00% 
6,00% 
4,00% 
2,00% 
0,00% 


. A08.0-Rota 
D A09-inne 


<3 =3-10 =10- =50- =75- =90- >97 
25 75 90 97 


Ryc. 15 Udział dzieci rozwijających się w poszczególnych przedziałach centylowych w 
podgrupach badanych lA, IIA. 


60
		

/p0061.djvu

			5.7.2. Analiza codziennych obserwacji lekarsko - pielęgniarskich. 


Dzieci z podgrup badanych były poddawane obserwacji klinicznej dotyczącej 
charakterystycznych objawów klinicznych, towarzyszących nieżytom 
żołądkowo-jelitowym. Były to gorączka, biegunka i wymioty. O biegunce 
mówiono wtedy, gdy dziecko oddawało 3 lub więcej płynnych lub półpłynnych 
stolców na dobę lub jeden tzw. stolec patologiczny zawierający krew, śluz lub 
ropę. W karcie obserwacyjnej notowano objawy, które pojawiły się w kolejnych 
dniach hospitalizacji. Obliczono średnią liczbę dni utrzymywania się 
poszczególnych objawów w podgrupach badanych (Tab. 25, Ryc. 16). 
Wszystkie objawy kliniczne utrzymywały się dłużej w podgrupie lA, a różnice 
były istotne statystycznie (p=O,OOO). 
W ramach obserwacji pielęgniarskich, oceniano stolce biegunkowe, pod 
kątem zawartości krwi. W podgrupie lA krew zaobserwowano tylko w jednym 
przypadku, natomiast w podgrupie IIA, objaw ten był obecny u 51 dzieci. W 
badaniach statystycznych dzieci z nieżytem jelitowym o prawdopodobnym 
zakaźnym pochodzeniu istotnie częściej miały krew w stolcu niż dzieci, które 
chorowały na nieżyt jelitowy o etiologii rotawirusowej (p=0,00001). 


Tab. 25 Czas (dni) utrzymywania się objawów klinicznych (gorączka, wymioty, biegunka) 
w podgrupach badanych. 


Objaw Gorączka [dni] Wymioty [dni] Biegunka [dni] 
Podgrupa 
A08.0 (podgrupa lA) 2,48:t1,436 2,44:t1,30 4,69:t1,97 
A09 (podgrupa IIA) 1, 19:t1 ,322 1,23:t1,11 3,69:t2,20 


61
		

/p0062.djvu

			6 


2 


. AQ8.Q-Rota 
D AQ9-inne 


4 


Q 


*'b- 
 *-'b- 
vAV 
o 

 
o,fb7; 

 .
0OJ 
OJ 'O 


Ryc. 16 Czas utrzymywanie się (dni) objawów klinicznych (gorączka, wymioty, stolce 
biegunkowe) w podgrupach badanych IA(A08.0) i IIA (A09). 


5.8. Analiza wyników badań laboratoryjnych. 


5.8.1. Analiza wybranych parametrów morfologii krwi 


Wszystkie dzieci przyjmowane do szpitala miały pobieraną próbkę krwi do 
analizy morfologii krwi. Z uzyskanych wyników analizowano wartości 
hematokrytu i liczby leukocytów krwi obwodowej. 
Średnie wartości hematokrytu w obu podgrupach badanych mieściły się w 
granicach normy (Tab. 26), a różnice pomiędzy grupami były nieistotne 
statystycznie. Za normę przyjęto wartości od 0,35 III do 0,55 III. 


Tab. 26 Wartości hematokrytu w podgrupach badanych. 


Podgrupa badana Htk Htk Htk Htk 
Średnie SD Minimum Maksimum 
A08.0 0,375 0,032 0,270 0,470 
(podgrupa lA) 
A09 0,371 0,030 0,250 0,460 
(podgrupa IIA) 


62
		

/p0063.djvu

			Średnia liczba leukocytów krwi obwodowej była nieznacznie przekroczona w 
stosunku do normy przyjętej przez laboratorium SZOZ nad Matką i Dzieckiem w 
Poznaniu, w podgrupie IIA, natomiast w podgrupie lA mieściła się w granicach 
normy (Tab. 27). Za normę przyjęto wartości od 6-12 GIl. Dzieci z podgrupy IIA 
miały istotnie wyższą średnią liczbę leukocytów krwi obwodowej niż dzieci z 
podgrupy lA (p=0,0197). 


Tab. 27 Średnie liczba leukocytów krwi obwodowej w podgrupach badanych. 


Podgrupa badana WBC WBC WBC WBC 
Srednie SD Minimum Maksimum 
A08.0 11,21 4,8295 2,50 26,60 
(podgrupa lA) 
A09 12,34 5,3825 3,80 37,50 
(podgrupa IIA) 


5.8.2. Analiza wybranych parametrów gazometrii krwi 
włośniczkowej. 


Dzieci przyjmowane do szpitala z rozpoznaniem ostrej biegunki często miały 
przy przyjęciu wykonywane badanie gazometrii krwi włośniczkowej (n=206, 
38,50%). W tej części próby, podzielonej na podgrupy badane, analizowano 
średnie wartości pH (odczyn) oraz BE (niedobór zasad). Średnie wartości pH w 
obu podgrupach badanych były nieznacznie poniżej normy przyjętej przez 
Laboratorium SZOZ nad Matką i Dzieckiem w Poznaniu (Tab. 28). 
Za normę pH przyjęto wartości od 7,36-7,46. Różnice w wartościach średnich w 
podgrupach badanych nie różnią się statystycznie (p>0,05). Wartość minimalna 
w podgrupie lA jest znacznie mniejsza niż w podgrupie IIA. 


Tab. 28 Średnie wartości pH w podgrupach badanych. 


Podgrupa badana pH pH pH pH 
Srednie SD Minimum Maksimum 
A08.0 (podgrupa lA) 7,353 0,065 7,050 7,490 
A09.0 (podgrupa IIA) 7,350 0,062 7,190 7,560 


63
		

/p0064.djvu

			Wśród dzieci, u których wykonano badanie gazometrii (n=206), podgrupa lA 
liczyła 70 dzieci, a podgrupa IIA - 136 dzieci. Za normę pH przyjęto wartości 
7,36-7,46. W podgrupach badanych wyszczególniono dzieci, u których 
parametr był poniżej normy, w granicach normy i powyżej (Tab. 29). Różnice 
pomiędzy podgrupami badanymi nie różnią się istotnie (p>0,05). 


Tab. 29 pH w podgrupach badanych. 


pH <7,36 7,36-7,46 >7,46 
Podgrupa 
A08.0 34 (48,57%) 35 (50,00%) 1 (1,42%) 
(podgrupa lA) 
(n=70) 
A09 76 (55,88%) 55 (40,44%) 5 (3,67%) 
(podgrupa IIA) 
(n=136) 
Ogółem 110 90 6 


Drugim parametrem gazometrii krwi włośniczkowej objętym analizą była 
wartość BE (niedobór zasad) (Tab. 30). W zakresie tego parametru nie 
wykazano różnic istotnych statystycznie pomiędzy podgrupami badanymi 
(p>0,05). Wartości średnie w obu podgrupach badanych są poniżej normy 
przyjętej przez laboratorium SZOZ nad Matką i Dzieckiem w Poznaniu, a 
wartość średnia w podgrupie lA jest niższa niż w podgrupie IIA. W obu 
podgrupach badanych, w oparciu o parametr gazometrii krwi włośniczkowej - 
BE (niedobór zasad), analizowano stopień zaburzeń gospodarki kwasowo- 
zasadowej (Tab.31). W poszczególnych przedziałach wartości BE, w 
podgrupach badanych nie uzyskano różnic istotnych statystycznie(p>0,05). 


Tab. 30 Średnie wartości BE w podgrupach badanych. 


Podgrupa badana BE BE BE BE 
Srednie SD Minimum Maksimum 
A08.0 (podgrupa lA) -7,68 3,912 -23,0 0,000 
A09 (podgrupa IIA) -7,26 4,024 -15,7 2,000 


64
		

/p0065.djvu

			Tab. 31 Wartości BE w podgrupach badanych. 


BE > (-2,0) (-2,0) - (-6,0) (-6,1) - (-10,0) > (-10,0) 
Podgrupa 
A08.0 6 (8,57%) 18 (25,7%) 28 (40,0%) 18 (25,7%) 
(podgrupa lA) 
(n=70) 
A09 17 (12,5%) 43 (31,6%) 50 (36,76%) 26 (19, 1 % ) 
(podgrupa IIA) 
(n=136) 


5.8.3. Analiza wybranych parametrów biochemicznych (aktywność 
aminotransferaz, stężenia białka C-reaktywnego oraz 
elektrolitów w surowicy krwi). 


Parametry biochemiczne w podgrupach badanych - A08.0 (podgrupa lA) i 
A09 (podgrupa IIA), ich wartości średnie, odchylenia standardowe, wartości 
minimalne, maksymalne przedstawiono w tabelach 32-37. 


Tab. 32 Aktywność AIAT [lUli] w podgrupach badanych. 


Podgrupa badana AIAT AIAT AIAT AIAT 
Srednie SD Minimum Maksimum 
A08.0 (podgrupa lA) 29,62 15,30 11,00 116,0 
A09 (podgrupa IIA) 27,14 15,94 4,00 131,0 


Tab. 33 Aktywność AspAT [lUli] w podgrupach badanych. 


Podgrupa badana As pAT As pAT As pAT As pAT 
Srednie SD Minimum Maksimum 
A08.0 (podgrupa lA) 56,25 17,27 11,00 126,0 
A09 (podgrupa IIA) 53,14 20,45 13,00 171,0 


W badaniach statystycznych dotyczących aktywności aminotransferaz, 
średnie wartości AlA T i AspAT, różniły się istotnie statystycznie w podgrupach 
badanych, a wartości p wynosiły odpowiednio dla AlA T p=0,0059, natomiast dla 
AspAT p=0,03. Dzieci z podgrupy lA miały istotnie wyższe wartości AIAT i 
AspAT, niż dzieci z podgrupy IIA. Średnie wartości stężeń AIAT mieściły się w 
granicach normy, zaś średnie wartości stężeń AspA T przekraczały górną 


65
		

/p0066.djvu

			granicę normy, przyjętej przez laboratorium SZOZ nad Matką i Dzieckiem w 
Poznaniu. Za normę przyjęto wartości od 0-45 I UlI. Zatem dzieci z zakażeniem 
rotawirusem miały istotnie wyższe średnie wartości aminotransferaz w 
surowicy. 


Tab. 34 Stężenie sodu w surowicy krwi w podgrupach badanych. 


Podgrupa badana Na Na Na Na 
Srednie SD Minimum Maksimum 
A08.0 (podgrupa lA) 137,25 4,5901 117,00 160,00 
A09 (podgrupa IIA) 137,63 4,0497 119,00 147,00 


W podgrupach badanych średnie stężenia sodu w surowicy krwi (Tab.34), 
mieściły się w granicach normy i nie stwierdzono różnic istotnych statystycznie 
w podgrupach badanych (p>0,05). 


Tab. 35 Stężenie potasu w surowicy krwi w podgrupach badanych. 


Podgrupa badana K K K K 
Srednie SD Minimum Maksimum 
A08.0 (podgrupa lA) 4,403 0,454 2,640 5,500 
A09 (podgrupa IIA) 4,533 0,595 3,050 9,300 


Średnie stężenia potasu w surowicy krwi, w podgrupach badanych mieściły 
się w granicach normy laboratoryjnej (Tab. 35). Za normę przyjęto zakres 3,5- 
5,1 mmolll. W podgrupie lA wartości były istotne niższe niż w podgrupie IIA 
(p=0,030). Może to wskazywać na niższe stężenie potasu u pacjentów z ostrą 
biegunką o etiologii rotawirusowej. 


Tab. 36 Stężenie CRP w surowicy krwi w podgrupach badanych. 


Podgrupa badana CRP [mgli] CRP [mgli] CRP [mgli] CRP [mgli] 
Srednie SD Minimum Maksimum 
A08.0 (podgrupa lA) 7,785 11 ,632 0,5000 66,80 
A09 (podgrupa IIA) 17,439 31 ,050 0,4000 345,30 


Średnie wartości CRP w podgrupach badanych były powyżej normy i różniły 
się istotnie statystycznie w podgrupach badanych (p=0,0001). Dzieci z 
podgrupy IIA miały istotnie wyższe stężenia CRP(Tab. 36). 


66
		

/p0067.djvu

			5.9. Analiza współwystępowania 
klinicznych towarzyszących 
żołądkowo - jelitowemu 


chorób 
ostrem u 


stanów 
nieżytowi 


Zakażeniom przewodu pokarmowego, u dzieci z podgrup badanych, 
towarzyszyły inne infekcje i stany chorobowe (Tab. 37). Porównano 
statystycznie częstość występowania poszczególnych zachorowań w 
podgrupach badanych. Uzyskano roznicę istotną tylko w zakresie 
występowania drgawek gorączkowych, obserwowano je statystycznie częściej u 
dzieci z potwierdzoną w dalszym postępowaniu diagnostycznym, etiologią 
rotawirusową ostrej biegunki (p=0,04). W zakresie innych stanów klinicznych 
nie obserwowano różnic istotnych statystycznie (p>0.05). Dzieci z podgrupy lA 
istotnie częściej prezentowały drgawki gorączkowe na początku choroby, niż 
dzieci z inną niż rotawirusowa etiologią biegunki. 


Tab. 37 Choroby i stany kliniczne towarzyszące ostrym biegunkom w podgrupach 
badanych. 


Stan Zapalenie Zapalenie Zapalenie Zakażenie Drgawki 
kliniczny płuc i ucha gardła dróg gorączkowe 
oskrzeli moczowych 
Podgrupa 
A08.0 8 (5%) 4 (2,5%) 15 (9,4%) 3 (1,9%) 6 (3,75%) 
(podgrupa lA) 
(n=160) 
A09 9 (2,4%) 6 (1,6%) 38 (10,2%) 7 (1,9%) 4 (1,0%) 
(podgrupa 
IIA) 
(n=374) 


67
		

/p0068.djvu

			6. Omówienie wyników i dyskusia. 


Ostre biegunki u dzieci stanowią istotny problem zdrowotny. Są drugą pod 
względem częstości, po chorobach układu oddechowego, przyczyną 
poszukiwania pomocy lekarskiej w pediatrii. Od dawna wiadomo, że 
najczęstszym pojedynczym czynnikiem etiologicznym ostrych biegunek u dzieci 
są rotawirusy. Są one przyczyną wysokiej zachorowalności wśród dzieci 
poniżej 5. roku życia w krajach rozwijających się oraz wysoko rozwiniętych, jak 
również wysokiej śmiertelności w krajach rozwijających się [1,11]. 
Od wielu lat trwają na całym świecie, intensywne badania nad stworzeniem 
skutecznej doustnej szczepionki, chroniącej przed ciężkimi postaciami zakażeń 
rotawirusowych. Pierwsza szczepionka, która zyskała rekomendację AAP, 
ACI P, AAFP w 1998 roku, została wycofana po roku stosowania z uwagi na 
czasowy związek między jej podaniem, a wystąpieniem wgłobienia jelita u 
dzieci. Od tego czasu ogromny nacisk, w badaniach nad nowym preparatem 
kładzie się na profil bezpieczeństwa. Efektem poszukiwań są dwie szczepionki: 
RotaTeq i Rotarix (obie szczepionki są zarejestrowane w Polsce), przy czym 
szczepionka RotaTeq zyskała w lutym 2006 roku rekomendacje ACIP [1]. 
W przypadku wprowadzenia nowej szczepionki, kolejnym krokiem po jej 
rejestracji jest umieszczenie jej w najbardziej prawidłowym miejscu Programu 
Szczepień Ochronnych. Program ten ulega corocznej aktualizacji, na którą ma 
wpływ sytuacja epidemiologiczna kraju, jak również możliwości finansowe 
resortu zdrowia. 
W Polsce skala problemu zakażeń rotawirusowych jest mało poznana. 
Dopiero od 2005 roku istnieje obowiązek zgłaszania biegunek o etiologii 
rotawirusowej do Państwowego Zakładu Higieny i to zakażenie od 2005 roku 
ma swoje miejsce w meldunkach PZH. W 2005 roku zgłoszono do PZH 9980 
zachorowań na biegunkę rotawirusową, w 2006 roku liczba ta wynosiła 15682 
przypadki, w 2007 roku do końca maja zgłoszono do PZH 9154 przypadki 
zachorowań na biegunki rotawirusowe i liczba ta jest analogiczna do tego 
samego okresu czasu w 2006 roku, a znacznie większa od analogicznego 
okresu roku 2005 [69]. Dane te mogą świadczyć o polepszeniu zgłaszalności 


68
		

/p0069.djvu

			zakażeń w kolejnych latach lub wystąpieniu lat epidemicznych dla zakażeń 
rotawirusowych. Jak dotąd w Polsce nie dysponujemy kompletnymi danymi 
dotyczącymi zachorowalności, epidemiologii i specyfiki przebiegu zakażenia na 
naszym terenie. Można przypuszczać, że jest ona zbliżona do krajów Unii 
Europejskiej oraz Stanów Zjednoczonych. Istnieje jednak konieczność, 
określenia zachorowalności, ciężkości przebiegu zakażeń w populacji dzieci 
polskich i nakładów finansowych związanych z zakażeniami rotawirusowymi w 
Polsce. Metaanaliza wielu prac pochodzących z różnych ośrodków w Polsce 
może pozwolić na opracowanie skutecznej strategii zapobiegania 
zachorowaniom poprzez czynną immunizację. 
W niniejszej pracy analizie poddano grupę dzieci w wieku od 1 do 60. m.ż., 
które w okresie od 1. stycznia 2002 roku do 31. grudnia 2005 roku, były 
hospitalizowane w SZOZ nad Matką i Dzieckiem w Poznaniu z powodu ostrej 
biegunki. Po zgromadzeniu materiału badawczego, w postaci bazy danych, 
przystąpiono do realizacji kolejnych celów badawczych. 
Pierwszym celem niniejszej pracy była ocena udziału rotawirusów w etiologii 
ostrych biegunek u dzieci przyjętych do SZOZ nad Matką i Dzieckiem w 
Poznaniu. Wszystkie dzieci objęte badaniem (n = 2414), miały wykonany test 
na obecność antygenu rotawirusa w kale. Na podstawie dodatniego wyniku 
testu stawiano rozpoznanie nieżytu jelitowego o etiologii rotawirusowej. 
Rotawirusy były przyczyną 20% zakażeń w 2002 roku i wykazywały tendencję 
wzrostową w kolejnych latach badania stanowiąc 23% w 2003 roku i 30% w 
latach 2004 i 2005. Nasze obserwacje są zbliżone do wyników innych polskich 
badaczy w pracach, których rotawirusy odpowiadały za 14-40 % zakażeń 
przewodu pokarmowego [31,33,38,76,81,90]. Inne obserwacje pochodzą od 
autorów czeskich, którzy wykazali rotawirusa jedynie u 6,48% dzieci 
hospitalizowanych z powodu ostrej biegunki w rocznym badaniu, 
przeprowadzonym w 2002 roku [3]. Z kolei prace pochodzące z Wysp 
Brytyjskich czy Skandynawii mówią o większym udziale rotawirusów w etiologii 
ostrych biegunek. I tak wyliczono w Wielkiej Brytanii i Skandynawii, że 
rotawirusy są przyczyną odpowiednio 34-39% i 45-54% ostrych biegunek u 
dzieci do 5. roku życia i stanowią istotny problem zdrowotny [80,96,109,110]. 
Na różnice obserwowane w poszczególnych krajach wpływ mogą mieć różne 
czynniki: jak choćby inny rok, w którym przeprowadzono analizę 


69
		

/p0070.djvu

			epidemiologiczną, która w jednych pracach mogła uwzględniać rok 
epidemiczny dla rotawirusów w innych zaś rok bez epidemii. 
W badaniu obserwowano stosunkowo dużą rozpiętość wyników dotyczących 
procentowego udziału rotawirusów w etiologii ostrych biegunek, w kolejnych 
latach badania. Liczba ta mieściła się od 20% w pierwszym roku (2002) 
badania do 30% w ostatnim (2005). Różnice w procentowym udziale 
rotawirusów, w poszczególnych latach różniły się istotnie (p<0,05). Można to 
tłumaczyć podkreślanym w licznych doniesieniach naukowych pochodzących z 
Polski, jak również innych krajów świata, epidemicznym charakterem tych 
zakażeń, jak również notowanym ciągłym wzrostem zachorowań na te infekcje 
[57,72,83]. Wzrastający odsetek zakażeń rotawirusami widoczny w badaniu 
może mieć również związek z poprawą zgłaszalności zjawiska w ostatnich 
latach, o czym była już mowa wcześniej, w których niewątpliwie poprawiła się 
świadomość i wiedza lekarzy dotycząca tego problemu. Jest to podyktowane 
intensywnymi badaniami prowadzonymi na świecie nad szczepionką chroniącą 
przez ciężkimi postaciami zakażeń rotawirusowych . W SZOZ nad Matką i 
Dzieckiem w Poznaniu, który świadczy usługi medyczne dla miasta Poznania i 
Powiatu Poznańskiego, rotawirusy były odpowiedzialne za 2,06% - 3,67% 
wszystkich przyjęć do szpitala dzieci poniżej 5. roku życia. Ten duży odsetek 
przemawia za dużym obciążeniem finansowym oraz organizacyjnym służby 
zdrowia, związanym z tymi zakażeniami. Podobny wynik uzyskali Matson i 
Estes w badaniu z 1990 roku, przeprowadzonym w Texas Children's Hospita/, 
w którym rotawirusy były przyczyną 2,5 % ogólnej liczby przyjęć do szpitala 
[56]. 
Omawianą próbę liczącą 2414 podzielono na dwie grupy I i II. Grupa I 
reprezentowana przez pacjentów z potwierdzoną etiologią rotawirusową 
biegunki, liczyła 625 dzieci. Grupa II, w której znalazły się dzieci z 
rozpoznaniem biegunki o etiologii innej niż bakteryjna i rotawirusowa liczyła 
1789 dzieci. W omawianych grupach liczebną większość, bo aż 57,88% w 
grupie I i 54,33% w grupie II stanowili chłopcy. Liczebną przewagę chłopców 
zapadających na zakażenia rotawirusowe wymagające hospitalizacji, 
obserwowali też inni autorzy [83]. Z uwagi na brak istotności w badaniach 
statystycznych trzeba podkreślić, że płeć nie ma wpływu na etiologię ostrej 
biegunki. 


70
		

/p0071.djvu

			Uwzględniając wiek dzieci w momencie zachorowania wyliczono średnią dla 
obu grup badanych. W grupie I średni wiek zachorowania wynosił 24,5:t14,3 
miesiąca, a w grupie II 21,5:t15,2 miesiąca. Różnica w średniej wieku była 
istotna statystycznie (p<0,05). Średni wiek dzieci chorujących na biegunkę 
rotawirusową był istotnie wyższy, niż dzieci z ujemnym testem na obecność 
antygenów rotawirusa w kale. Na powyższy fakt ma wpływ niewątpliwie mała 
liczba dzieci w wieku od 0-6. miesiąca życia, które stanowiły tylko 4,32% grupy 
I, a aż 14,98% grupy II (p<0,05). Fakt niskiej zachorowalności na infekcje 
rotawirusowe dzieci przed ukończeniem 6. miesiąca życia, który obserwowano 
w próbie badanej, jest często podkreślany przez innych badaczy [55,64,90]. 
Tłumaczy się to zjawisko ochronnym działaniem przeciwciał odmatczynych, 
które dziecko zyskuje jeszcze w czasie życia płodowego, przeciwciał zawartych 
w mleku kobiecym [55,65,101]. Według statystyk polskich i amerykańskich, 
ponad 70% matek karmi swoje dzieci piersią. Około 36% dzieci karmionych jest 
do 6. miesiąca życia, a 17% do pierwszego roku życia. Kolejną przyczyną, 
która może mieć istotny wpływ na niewielki odsetek zachorowań na biegunki 
rotawirusowe wśród dzieci w wieku od 0-6. miesiąca życia, który obserwowano, 
może być fakt istnienia bezobjawowego lub łagodniejszego przebiegu infekcji 
rotawirusowych w okresie noworodkowym i wczesnym okresie niemowlęcym. 
Badania ostatnich lat nad patomechanizmem zakażeń rotawirusowych 
podkreślają, bowiem naczelną rolę glikoproteiny NSP4, która wykazuje 
właściwości enterotoksyny. To niestrukturalne białko wirusa ma niepodważalny 
udział w rozwoju pełnoobjawowego zakażenia rotawirusem [5,6,62,90]. U 
noworodków brak jest receptora dla tego białka, stąd też obserwowany 
niewielki odsetek zakażeń rotawirusem w tej grupie wiekowej dzieci. Dzieci z 
łagodnym przebiegiem zakażenia zwykle nie trafiają do szpitala, lecz leczone 
są w warunkach domowych przez lekarzy rodzinnych, bez diagnozowania 
czynnika etiologicznego ostrej biegunki. Według European Sociaty of Pediatrie 
Gastroenterology Hepatology and Nutrition (ESPHGAN) i American Academy 
of Pediatrics Provisional Committee on Quality Improvement Subcommittee on 
Acute Gastroenteritis (AAP) nie ma konieczności identyfikacji wirusowych 
czynników etiologicznych ostrych biegunek, bowiem nie zmienia to 
postępowania terapeutycznego, które sprowadza się jedynie do leczenia 
objawowego [2,91,92,98]. Grupa dzieci z potwierdzoną etiologią rotawirusową 


71
		

/p0072.djvu

			biegunki była najliczniej reprezentowana przez dzieci w wieku od 13-24 
miesiąca życia, co pokrywa się z obserwacjami autorów ze Śląskiej Akademii 
Medycznej [32], a różni się nieznacznie od obserwacji innych polskich badaczy, 
według których szczyt hospitalizacji przypadał na wiek pomiędzy 6 a 24 
miesiącem życia [38,76]. Powyższa różnica może wynikać z przyjęcia w 
opracowaniach innych przedziałów wiekowych, w których analizowano 
zjawisko. 
Czteroletnia obserwacja zakażeń rotawirusowych, będąca tematem analizy 
pozwoliła na prześledzenie liczby hospitalizacji w poszczególnych miesiącach 
kalendarzowych roku, a co za tym idzie przeanalizowanie sezonowości 
zachorowań na ostre biegunki wirusowe. W prezentowanym badaniu widoczna 
była sezonowość hospitalizacji spowodowanych zakażeniami rotawirusowymi. 
W 2002 i 2004 roku badania obserwowano dwa szczyty hospitalizacji, 
niewątpliwie odpowiadające szczytom zachorowań na infekcje rotawirusowe: 
pierwszy z nich i najwyższy w 2002 roku przypadał na styczeń, z kolei nieco 
niższy wystąpił w kwietniu tegoż roku. W 2004 roku również obserwowano dwa 
szczyty pierwszy niewielki w lutym, drugi wysoki szczyt w kwietniu. Z kolei lata 
2003 i 2005 charakteryzował tylko jeden wysoki pik hospitalizacji, który 
przypadł na kwiecień. Oprócz opisanych powyżej szczytów hospitalizacji z 
powodu biegunek o etiologii rotawirusowej, nie sposób nie zwrócić uwagi na 
utrzymującą się wysoką liczbę hospitalizacji dzieci z biegunkami o etiologii 
rotawirusowej, przekraczającą 10% od lutego do maja lat 2003-2005 i od 
stycznia do kwietnia roku 2002. 
Sezonowość infekcji rotawirusowych przypadająca w klimacie umiarkowanym 
na miesiące zimowo - wiosenne jest dobrze udokumentowana przez 
obserwacje wielu autorów zjawiska [17,31,64] inni wskazują szczyt zachorowań 
na miesiące jesienno-zimowe, skąd nazwa anglosaska "choroba zimowych 
wymiotów" [57,72]. Polscy autorzy zajmujący się problematyką zakażeń 
rotawirusowych - Rytlewska i współpracownicy w materiale własnym 
obserwowali dwa szczyty zachorowań, pierwszy w miesiącach zimowych 
(listopad i grudzień), a drugi w maju [82]. Z kolei Łukasik i współpracownicy 
najwięcej zachorowań notowali w styczniu i kwietniu, co pokrywa się ze 
spostrzeżeniami prezentowanymi w powyższym badaniu oraz badaniami 
autorów amerykańskich [27,29,54]. Również czescy badacze obserwowali 


72
		

/p0073.djvu

			najwyższy szczyt zachorowań w kwietniu [3]. Termin występowania szczytu 
zachorowań w klimacie umiarkowanym, w różnych miesiącach roku, 
uzależniony jest od warunków temperaturowych w danym roku (im dłuższa i 
chłodniejsza zima, tym szczyt zachorowań przesunięty na miesiące wiosenne) 
[42]. Inni badacze światowi sugerują, że szczyt zachorowań na zakażenia 
rotawirusowe koreluje z początkiem działalności przedszkoli, szkół czy 
placówek opieki dziennej dla dzieci [70]. Te obserwacje nie znajdują 
odzwierciedlenia w analizowanej w pracy populacji dzieci. W Stanach 
Zjednoczonych Ameryki Północnej sezon rozpoczyna się w listopadzie i grudniu 
w północno- zachodnich stanach i kończy się na przełomie kwietnia i maja w 
stanach północno-wschodnich [1,17,49]. 
Charakterystyczna sezonowość hospitalizacji nie jest widoczna wśród dzieci z 
ostrą biegunką o etiologii innej niż rotawirusowa. 
W badaniu średni czas hospitalizacji dzieci z biegunką rotawirusową wynosiła 
5,32:t3,69 dni, a w grupie II - 4,86:t3,25 dni. Różnica w czasie hospitalizacji jest 
istotna statystycznie (p<0,05). Uzyskane wyniki są zbliżone do wyników 
pochodzących z badań amerykańskich oraz badania angielskiego 
przeprowadzonego przez Noel i Parker w Londynie, gdzie średni czas 
hospitalizacji wyliczono na 5,5 dnia [56,66]. Obserwowany w próbie badanej 
średni czas hospitalizacji jest z kolei większy od średniej wyliczonej w jednej z 
prac pochodzących z wysp brytyjskich, gdzie średni okres hospitalizacji wynosił 
2 dni [80]. Różnice te mogą wynikać z różnych kryteriów zwalniania pacjentów 
ze szpitala, niewielkich różnic w terapii ostrych nieżytów żołądkowo-jelitowych 
lub czynników socjo - ekonomicznych, które w polskich warunkach często mają 
istotny wpływ na decyzje o hospitalizacji dziecka z ostrą biegunką [63]. Dłuższy 
czas hospitalizacji dzieci z rozpoznaniem biegunki rotawirusowej, przemawia za 
cięższym przebiegiem infekcji o tej etiologii, w porównaniu z innymi wirusowymi 
czynnikami, jak również może mieć związek z częstymi dodatkowymi 
zakażeniami m.in. dróg oddechowych oraz ucha środkowego towarzyszącymi 
biegunce o etiologii rotawirusowej. Takie spostrzeżenia pojawiają się w pracach 
innych autorów oraz wynikają z analiz epidemiologicznych dotyczących 
zachorowalności i śmiertelności spowodowanej odwodnieniem i innymi 
powikłaniami towarzyszącymi ostrym biegunkom o etiologii rotawirusowej 
[1,12,113]. W prezentowanym badaniu, w podgrupach badanych, analizowano 


73
		

/p0074.djvu

			występowanie infekcji stanów towarzyszących biegunkom. Moje 
spostrzeżenia w tym zakresie nie zgadzają się z obserwacjami innych autorów, 
według których inne zachorowania częściej towarzyszyły biegunkom o etiologii 
rotawirusowej, w prezentowanym badaniu różnicę taką obserwowano tylko w 
odniesieniu do drgawek gorączkowych, które istotnie częściej pojawiały się na 
początku choroby rotawirusowej. W literaturze tematu można znaleźć 
doniesienia na temat towarzyszących zakażeniom rotawirusowym stanom 
napadowym o charakterze drgawek gorączkowych, niektórzy autorzy przyczynę 
tej sytuacji upatrują w wysokiej, szybko narastającej gorączce, która pojawia się 
jeszcze przed wystąpieniem wymiotów i biegunki oraz w możliwości 
przeniknięcia rotawirusa do płynu mózgowo-rdzeniowego [86,97]. Z badanych 
grup wyodrębniono dwie podgrupy badane lA (n=160) i IIA (n=374). Historie 
zachorowań dzieci z podgrup badanych objęto wnikliwą analizą, 
uwzględniającą wywiad chorobowy, wywiad społeczny, przebieg zakażenia 
oraz wyniki badań laboratoryjnych. Miało to na celu poszukiwanie czynników 
ryzyka oraz czynników predysponujących do zakażeń rotawirusowych 
W badaniu podmiotowym pacjenta oprócz pytań o długość utrzymywania się 
objawów klinicznych przed przyjęciem do szpitala, pytano o masę urodzeniową 
dziecka, dietę dziecka przed zachorowaniem, model rodziny, w której rozwija 
się dziecko jak również uwzględniano rodzaj opieki sprawowanej nad 
dzieckiem, z podziałem na opiekę domową i placówki zbiorowe (żłobek, 
przedszkole). Wszystkie te pytania miały na celu poszukiwanie ewentualnych 
czynników predysponujących do zachorowania. W podgrupie dzieci z 
potwierdzonym zakażeniem rotawirusami, aż 34,19% dzieci korzystało z opieki 
pozadomowej, zaś w podgrupie II - brak potwierdzonej etiologii rotawirusowej 
biegunki tylko 18,68%. Różnica pomiędzy podgrupami badanymi jest istotna 
statystycznie. Można, więc mówić o związku zakażeń rotawirusowych z 
przebywaniem dziecka w zbiorowiskach dzieci. Stanowi to istotny czynnik 
ryzyka zakażenia i jest podkreślane przez autorów zajmujących się tematem 
zakażeń rotawirusowych [14,24]. 
Również zauważono związek zakażeń rotawirusowych z modelem rodziny, w 
której rozwija się dziecko. Dzieci z rodzin wielodzietnych istotnie częściej 
zapadały na zakażenia rotawirusowe, niż dzieci z rodzin jednodzietnych. 
Podobną zależność obserwowali autorzy polskich prac [38,81]. Inni badacze 


74
		

/p0075.djvu

			brali bod uwagę kryterium statusu socjo-ekonomicznego. Z ich obserwacji 
wynika jednoznaczny związek zakażeń rotawirusowych z niskim statusem 
socjo-ekonomicznym [83]. 
W prezentowanym materiale badawczym analizowano rodzaj mleka, jakie 
otrzymywało dziecko przed zachorowaniem. Wśród dzieci chorujących na 
biegunkę rotawirusową były dzieci otrzymujące mieszankę humanizowaną 
mleka, jak również wiele spośród dzieci w tej podgrupie pozostawało na diecie 
bezmlecznej i otrzymywało hydrolizat mleka (Nutramigen, Babilon peptJ), nie 
było natomiast dzieci karmionych piersią. Inna sytuacja była w podgrupie dzieci 
bez potwierdzonej etiologii rotwirusowej biegunki. W tej grupie były dzieci 
karmione naturalnie, jak również te, które otrzymywały mleko humanizowane i 
mieszankę bezmleczną. Można wiec przypuszczać, że karmienie naturalne 
stanowi czynnik chroniący przed biegunką rotawirusową. Te nasze obserwacje 
pozostają w zgodzie z obserwacjami prezentowanymi w licznych doniesieniach 
z literatury światowej. Wielu autorów uzyskało wyniki mówiące o protekcyjnym 
działaniu pokarmu kobiecego względem rotawirusa [65,100]. Z innych 
obserwacji wynika, że ochronne działanie karmienia naturalnego, dotyczy tylko 
patogenów bakteryjnych, pozostając bez istotnego wpływu na czynniki 
wirusowe w tym rotawirusy [32]. 
Kolejnym celem badania było analiza ciężkości przebiegu ostrych biegunek w 
podgrupach badanych. Realizując ten cel badawczy wzięto pod uwagę czas 
hospitalizacji, o której była już mowa, obserwacje lekarsko-pielęgniarskie 
dotyczące czasu utrzymywania się typowych objawów chorobowych oraz o 
wybrane wyniki analiz laboratoryjnych. 
Obliczono średni czas utrzymywania się objawów klinicznych typowych dla 
nieżytów żołądkowo-jelitowych. Wzięto pod uwagę: wymioty, biegunkę i 
gorączkę. Średni czas utrzymywania się wyżej wymienionych objawów w 
podgrupie lA wynosił: 2,48:t1,4; 2,44:t1,3; 4,69:t1,97 dnia, odpowiednio dla 
gorączki, wymiotów i luźnych stolców, a u pacjentów z podgrupy IIA: 1, 19:t1 ,3; 
1 ,23:t1, 11; 3,69:t2,2 dnia. Istotnie dłużej utrzymywała się gorączka, wymioty i 
stolce biegunkowe u dzieci z zakażeniem rotawirusowym. Te wyniki, jak 
również istotnie dłuższy czas hospitalizacji dzieci zakażonych rotawirusami 
przemawia za cięższym przebiegiem ostrej biegunki o etiologii rotawirusowej w 
porównaniu z infekcjami wywołanymi innymi wirusowymi patogenami. Podobny 


75
		

/p0076.djvu

			czas objawów klinicznych w infekcji rotawirusowej obserwowali badacze 
kanadyjscy w dużym badaniu przeprowadzonym z jednym ze szpitali w Toronto 
[27]. Moje obserwacje dotyczące szczególnie ciężkiego przebiegu zakażeń 
rotawirusami u dzieci, potwierdzają również wyniki licznych badań naukowych 
pochodzących z różnych części świata [3,51]. 
Analiza przebiegu klinicznego nieżytów żołądkowo-jelitowych dodatkowo 
oparta była o analizę kilku parametrów biochemicznych. 
W podgrupach badanych średnie stężenia elektrolitów w surowicy krwi, 
mieściły się w granicach normy przyjętej w laboratorium szpitala, jednakże 
średnie stężenia potasu były istotnie niższe w podgrupie dzieci z biegunką o 
etiologii rotawirusowej, w porównaniu z podgrupą dzieci z ujemnym wynikiem 
testu na obecność antygenu rotawirusa w kale. Można pokusić się o wniosek 
mówiący o tym, że częściej biegunce rotawirusowej towarzyszy hypokalemia. 
Spostrzeżenia dotyczące niskiego stężenia potasu w przebiegu biegunki 
rotawirusowej pozostają w zgodzie z obserwacjami innych badaczy zjawiska 
[42,112]. Analizowano również wybrane parametry gazometrii. Uzyskane wyniki 
przemawiają za zaburzeniami w gospodarce kwasowo-zasadowej o 
charakterze kwasicy metabolicznej, która towarzyszy ostrym biegunkom. W 
zakresie parametrów gazometrycznych (pH, BE) nie wykazano istotnych 
statystycznie różnic w podgrupach badanych. Wskazuje to na podobny stopień 
zaburzeń w gospodarce kwasowo-zasadowej podczas biegunek wirusowych, 
bez względu na czynnik etiologiczny. 
Średnia aktywność aminotransferaz w surowicy krwi w momencie przyjęcia 
dziecka do szpitala były wyższe w podgrupie lA, przy czym w przypadku AlA T 
mieściły się w granicach normy laboratoryjnej w obu podgrupach, natomiast 
wartości AspA T były powyżej normy w obu podgrupach badanych. W zakresie 
obu tych parametrów wartości średnie były istotnie wyższe w podgrupie dzieci z 
potwierdzoną etiologią rotawirusową biegunki. Stężenia aminotransferaz 
ulegały szybkiej normalizacji w trakcie leczenia ostrego nieżytu żołądkowo- 
jelitowego. Na podstawie tego można pokusić się o wniosek mowlący o 
występowaniu przejściowych zaburzeń czynności wątroby, które towarzyszą 
ostrym biegunkom i wykazują większe nasilenie w zakażeniach rotawirusami. 
Te obserwacje są tematem licznych prac naukowych i pozostają w zgodzie z 
wynikami uzyskanymi w prezentowanym materiale badawczym [52,58,82,105]. 


76
		

/p0077.djvu

			W polskim badaniu Woźniakowskiej-Gęsickiej, zaburzenia czynności wątroby 
występowały u 38,8% dzieci z biegunką rotawirusowa [104]. Aktywność 
aminotransferaz była podwyższona w przypadku AspAT u 23,9% dzieci, zaś w 
przypadku AIAT i AspAT u 11,9% badanych. Średnie stężenia AspAT w grupie 
dzieci z biegunką rotawirusową wynosiły 58,4 lU/I, zaś AIAT średnio wynosiły 
57,5 lU/I. W pracy uzyskano podobną średnią dla aminotransferazy 
asparaginowej, z kolei obserwacje i wyniki dotyczące aminioransferazy 
alaninowej nie pokrywają się z obserwowanymi przez wyżej wymienionych 
autorów wartościami. Podwyższoną aktywność aminotransferaz i istotnie 
wyższe wartości u pacjentów z biegunką o etiologii rotawirusowej obserwowali 
również autorzy z Chin [52]. Obserwacje oraz doniesienia literatury światowej 
dotyczące przejściowego wzrostu aktywności aminotransferaz w surowicy krwi 
w przebiegu zakażeń przewodu pokarmowego przemawiają za istnieniem 
przejściowej wiremii w przebiegu tych zakażeń. Na obserwowany wzrost może 
mieć również wpływ odwodnienie towarzyszące ostrej biegunce oraz fakt 
przejściowego głodzenia wymiotującego chorego. 
W prezentowanym materiale badawczym zakażeniom rotawirusowym 
przewodu pokarmowego towarzyszyły schorzenia górnych i dolnych dróg 
oddechowych u 14.4% dzieci. Obserwacje i wyniki są zbieżne ze 
spostrzeżeniami innych polskich badaczy zjawiska. Według niektórych autorów 
biegunkę o etiologii rotawirusowej w 70% przypadków wyprzedzają objawy 
zakażenia górnych dróg oddechowych [54,82,104] W badaniu Gocyła i wsp. 
stwierdzono infekcję dróg oddechowych u 20 % dzieci z biegunką o etiologii 
rotawirusowej [31], a w materiale Czerwionki - Szaflarskiej aż 33.9% dzieci 
chorujących na nieżyt żołądkowo jelitowy o etiologii rotawirusowej chorowało na 
towarzyszącą infekcję górnych lub dolnych dróg oddechowych [22]. Może to 
przemawiać za opisywaną przez wielu autorów drogą kropelkowa transmisji 
wirusa [23,67]. W analizie innych stanów towarzyszących ostrym biegunkom, w 
obu podgrupach badanych znalazły się dzieci, które przeżyły incydent drgawek 
gorączkowych w przebiegu zakażenia. Z naszych obserwacji wynika, że 
drgawki gorączkowe występowały istotnie częściej u dzieci z rotawirusową 
etiologią biegunki. Ma to niewątpliwie związek z wysoką i szybko narastającą 
gorączką wyprzedzającą i towarzyszącą zakażeniu rotawirusem [93]. Podobne 
spostrzeżenia pochodzą od innych badaczy zjawiska, którzy obserwowali 


77
		

/p0078.djvu

			częste incydenty drgawek gorączkowych u pacjentów zakażonych rotawirusem 
[36]. 
Z całą pewnością kolejne analizy kliniczne i epidemiologiczne problemu 
zakażeń rotawirusami są niezbędne. Kwestia czynnej immunizacji populacji 
dzieci polskich przeciw rotawirusom pozostaje nadal otwarta. Cenne w tym 
zakresie mogą okazać się prospektywne badania dotyczące problemu, jak 
również objęcie badaniami dzieci leczonych z powodu ostrej biegunki w domu, 
pod nadzorem lekarzy rodzinnych. Wśród tej grupy pacjentów zwykle nie 
identyfikuje się czynnika etiologicznego ostrej biegunki, ponieważ nie zmienia 
to zasadniczo postępowania terapeutycznego, dlatego też nie jest znana 
dokładna liczba dzieci doświadczających incydentu zakażenia rotawirusem o 
lekkim i średnio-ciężkim przebiegu. 


78
		

/p0079.djvu

			7. Wnioski. 


1. Rotawirusy odpowiadają za 20-30% hospitalizacji dzieci do 5. roku życia, z 
powodu ostrej biegunki. 


2. Na biegunkę rotawirusowa zapadają najczęściej dzieci w wieku 13-24 i 25-36 
miesięcy, rzadko natomiast chorują dzieci w okresie noworodkowym i 
wczesnym niemowlęcym. 


3. Zakażenia rotawirusowe charakteryzuje typowa sezonowość o szczególnym 
nasileniu w miesiącach zimowo-wiosennych. 


4. Częściej na zakażenia rotawirusowe zapadają dzieci z rodzin wielodzietnych 
i pozostające pod opieką placówek zbiorczych takich jak żłobek i przedszkole, 
mogą to być czynniki ryzyka zakażenia. 


5. Obraz kliniczny zakażenia rotawirusami nie jest patognomiczny, występujące 
objawy są takie same jak w innych typach zakażeń przewodu pokarmowego, 
utrzymują się one jednak istotnie dłużej, co jest przyczyną dłuższej 
hospital izacj i. 


6. W przebiegu zakażeń rotawirusowych często dochodzi do zaburzeń w 
gospodarce kwasowo-zasadowej, dyselektrolitemii oraz może wystąpić 
zapalenie wątroby o niewielkim nasileniu, mające zwykle charakter przejściowy. 


7. Problem zakażeń rotawirusowych w Polsce i jego konsekwencje zdrowotne, 
społeczne i ekonomiczne są porównywalne do innych krajów europejskich, 
dlatego też dostępne w Polsce szczepienia ochronne mogą stanowić 
najbardziej racjonalną formę walki z tymi infekcjami. 


79
		

/p0080.djvu

			8. Streszczenie 


Ostre biegunki u dzieci stanowią istotny problem zdrowotny na świecie. 
Najczęstszym pojedynczym wirusowym czynnikiem etiologicznym 
powodującym ostre biegunki u niemowląt i małych dzieci są rotawirusy. W 
ostatnich latach obserwuje się narastanie problemu zakażeń rotawirusowych 
na świecie. Aspekty medyczne i finansowe związane z zakażeniami 
rotawirusami w krajach rozwijających się i wysoko rozwiniętych sprawiają, że 
stworzenie skutecznego szczepienia chroniącego przed najcięższymi 
postaciami zakażeń stało się w ostatnich latach najwyższym priorytetem 
prowadzonych badań. Efektem prowadzonych badań są dwie szczepionki 
obecne już również na polskim rynku. 
W przypadku rejestracji preparatu farmakologicznego, jakim jest szczepionka 
kolejnym krokiem jest jej umieszczenie w najbardziej właściwym miejscu 
Programu Szczepień Ochronnych. Do tego celu niezbędne są szczegółowe 
analizy epidemiologiczne obserwacje kliniczne zachorowań 
spowodowanych czynnikiem etiologicznym, będącym składnikiem 
szczepionki. Dotychczas nie znamy skali problemu zakażeń rotawirusami w 
Polsce. Wszystkie dotychczas zgromadzone i prezentowane dane mają 
jedynie charakter szacunkowy. 
Celem pracy była ocena aspektów epidemiologicznych i klinicznych 
związanych z ostrymi biegunkami u dzieci do 5. roku życia, które były 
hospitalizowane w SZOZ nad matką i dzieckiem w Poznaniu w latach 2002- 
2005. 
Badaniem objęto 2414 dzieci w wieku od O do 60. miesiąca życia (1099 
dziewczynek i 1315 chłopców), którzy byli hospitalizowani w SZOZ nad 
Matką i Dzieckiem w Poznaniu w okresie czasu od 1 stycznia 2002 roku do 
31 grudnia 2005 roku z powodu ostrego nieżytu żołądkowo-jelitowego o 
zakaźnym pochodzeniu. Z próby badanej wykluczono dzieci z biegunką o 
etiologii bakteryjnej w tym salmonellozowej oraz dzieci z potwierdzonym 
zakażeniem mieszanym (rotawirus i bakteria). Dzieci podzielono na dwie 
grupy badane pierwszą stanowili pacjenci z potwierdzoną etiologią 
rotawirusową zakażenia, zaś drugą dzieci z ostrą biegunką nierotawirusową. 


80
		

/p0081.djvu

			Z każdej grupy badanej wydzielono podgrupę w obrębie, której znalazły się 
dzieci hospitalizowane w 2004 roku. W grupach badanych analizowano dane 
epidemiologiczne: wiek, płeć, sezonowość zachorowań oraz długość 
hospitalizacji. W podgrupach badanych liczących 534 pacjentów analizowano 
rodzaj żywienia dzieci przed hospitalizacją (naturalna/sztuczne), model 
rodziny, w której wychowuje się dziecko (z jednym dzieckiem/wielodzietna), 
rodzaj opieki sprawowanej nad dzieckiem (domowa/pozadomowa), długość 
utrzymywania się objawów choroby (gorączka, biegunka, wymioty) oraz 
szereg danych z badań laboratoryjnych. 
Rotawirusy odpowiadały za 20-30% zachorowań w analizowanym okresie. 
Zachorowania rotawirusowe cechowała sezonowość, z dużym wzrostem 
zachorowań przypadającym na miesiące zimowo - wiosenne, a zwłaszcza 
na kwiecień, w którym obserwowano największe piki zachorowań we 
wszystkich latach badania (2002-2005) oraz na styczeń (2002). Średnia 
wieku w analizowanych grupach wynosiła 24,5:t14,3 miesięcy w grupie z 
etiologią rotawirusową infekcji i 21 ,5:t15,2 miesięcy w grupie dzieci z etiologią 
ostrej biegunki inną niż rotawirusy. Wiek dzieci rozbito na przedziały 
wiekowe, co umożliwiło analizowanie zachorowań w różnych przedziałach 
wiekowych. Wśród chorych z potwierdzoną etiologią rotawirusową zakażenia 
przewodu pokarmowego najwięcej było dzieci w wieku: 13-24 miesięcy i 25- 
36 miesięcy, z kolei najmniej w wieku noworodkowym i wczesnym 
niemowlęcym 0-6 miesiąca życia. Częściej na biegunkę rotawirusowa 
chorowali chłopcy stanowiąc 57,8%, a dziewczynki - 42.1 % Pobyty w szpitalu 
były analizowane pod względem liczby dni hospitalizacji (w grupach 
badanych) oraz długości utrzymywania się objawów klinicznych 
towarzyszących zachorowaniu: wymiotów, gorączki i biegunki (w podgrupach 
badanych). Dzieci z grupy pierwszej, z potwierdzoną etiologią rotawirusowa 
biegunki wymagały istotnie dłuższej hospitalizacji (5,32:t3,69 dni) w 
porównaniu z dziećmi z grupy drugiej (4,86:t3,25 dni) (p<0,05). 
Charakterystyczne objawy kliniczne towarzyszące zakażeniu, również 
istotnie dłużej utrzymywały się w podgrupie dzieci z etiologią rotawirusową 
biegunki (2,48:t1,43 dni vs. 1, 19:t1 ,32 dni dla gorączki, 2,44:t1,3 vs. 1 ,23:t1, 1 
dnia dla wymiotów oraz 4,69:t1,97 dni vs. 3,69:t2,2 dnia dla stolców 


81
		

/p0082.djvu

			biegunkowych) (p<0,05). Obserwowane różnice przemawiają za cięższym 
przebiegiem zachorowania spowodowanego rotawirusami. 
W podgrupach badanych analizowano szereg informacji uzyskanych w 
wywiadzie lekarskim. Ta część analizy miała na celu poszukiwanie 
czynników ryzyka zakażenia. Wykazano, że dzieci z potwierdzoną etiologią 
rotawirusową biegunki istotnie częściej pochodziły z rodzin wielodzietnych, 
niż dzieci z etiologią nierotawirusową biegunki (p<0,05) oraz istotnie częściej 
korzystały z opieki żłobków i przedszkoli niż te, u których nie potwierdzono 
zakażenia rotawirusami (p<0,05). 
Analiza dokonana w pracy obejmowała również szereg parametrów z badań 
dodatkowych - laboratoryjnych. Nie sposób nie wspomnieć o obserwowanych 
w materiale zaburzeniach czynności wątroby, których przejawem był wzrost 
aktywności aminotransferazy asparaginowej. Zaburzenia te istotnie częściej 
dotyczyły dzieci z etiologią rotawirusową nieżytu żołądkowo-jelitowego 
(p<0,05). Ostrym biegunkom towarzyszyły również przejściowe zaburzenia w 
gospodarce elektrolitowej i kwasowo-zasadowej. W zakresie analizowanych 
parametrów gazometrii krwi włośniczkowej (pH i BE) w podgrupach 
badanych obserwowano zaburzenia o charakterze kwasicy metabolicznej, 
nie stwierdzono jednakże istotnych statystycznie różnic (p>0,05). 
Prezentowane dane przybliżają aspekty kliniczne i epidemiologiczne 
związane ostrymi biegunkami u dzieci do 5. roku życia. Pozwalają na 
sformułowanie wniosków mówiących o cięższym przebiegu zakażeń 
rotawirusowych, charakterystycznej strukturze wieku pacjentów 
zapadających na te zakażenia, typowej sezonowości zachorowań 
przypadającej w klimacie umiarkowanym na miesiące zimowo-wiosenne oraz 
na określenie potencjalnych czynników ryzyka zakażenia. 


82
		

/p0083.djvu

			9. Summarv 


Acute diarrhea is an important clinical problem in childhood worldwide. 
Rotaviruses are the single most important etiologie agents of severe diarrhea 
in infants and young children. The role of rotaviruses infection had been 
increasing in recent years all over the world. The medical and financial 
impact of this disease, both in developed and developing countries have 
established rotavirus effective vaccine as a priority target of medical 
investigation. As the result of this investigation two vaccines are already 
available, also in Poland. 
A detailed and systemie survey of rotavirus epidemiology and disease burden 
in Poland has not been carried out yet. There is great need to asses the 
scale of this problem to establish the place of rotavirus vaccine in vaccination 
program in our country. 
The aim of this study was to determine the epidemiological and clinical 
aspects associated with acute gastroenteritis in children under five, which 
were admitted to Regional Hospital Center for Mother and Child in Pozna n 
(Poland) in 2002-2005. 
A retrospective study based on the case records (n=2414) of children under 
five (1099 girls vs. 1315 boys) hospitalized during four years, from 2002 up to 
2005, who were admitted to the hospital with diagnosis of gastroenteritis. 
Children with bacterial diarrhea (including salmonellosis) and with mixed 
etiology of diarrhea (bacteria and rotavirus) were excluded from our 
investigation. The patients were divided into two groups: the first one with 
rotavirus infection and the second one with non-rotavirus and non-bacterial 
diarrhea. Children hospitalized in 2004 were divided into two subgroups. 
Demographic data regarding age, sex, seasonality and the time of 
hospitalization were recorded in our groups of patients. The analysis 
including type of nutrition (breast-fed vs. bottle-fed), child care (at home vs. 
day care centre), model of family (one child vs. more children), duration of 
clinical signs (fever, vomiting, diarrhea) and some data from laboratory 
investigations were conducted on 534 children from the two subgroups. The 
incidence of rotavirus diarrhea was estimated to be 20-30%. The typical 


83
		

/p0084.djvu

			seasonality of rotavirus infection was observed with significant peak in April 
(2002-2005) and in January (2002). The average age of children with 
rotavirus gastroenteritis was 24,5:t14,3 months and in group with non- 
rotavirus and non-bacterial diarrhea was 21,5:t15,2 months (p<0,05). In 
selected age groups the highest frequency of rotavirus infection was among 
children between 13-24 months and 24-36 months and the lowest between 0- 
6 months. Rotavirus antigen was more frequently detected in boys than girls 
(57,8% vs. 42,1%). The average time of hospitalization in the rotavirus group 
was 5,32:t3,69 days and 4.86:t3.25 days in the non-rotavirus group of 
patients (p<0.05). The average duration of clinical signs for the rotavirus 
subgroup was 2,48:t1,4; 2,44:t1,3; 4,69:t1,97 and 1, 19:t1 ,3; 1 ,23:t1, 11; 
3,69:t2,2 days for fever, vomiting and diarrhea respectively (p<0,05). Ali this 
information showed that rotavirus-associated diarrhea had more severe 
clinical course than non-rotavirus diarrhea. 
Some information from anamnesis was analyzed in subgroups to find risk 
factors of rotavirus infections. The children with rotavirus infection came from 
families with more than one child and attended a day-care centers more 
frequently than children with non-rotavirus diarrhea (p<0,05). In subgroups 
we also analyzed some laboratory parameters. The disturbances of liver 
function was observed as a transient increased of activity of AspA T and AlA T 
in rotavirus diarrhea subgroups (p<0,05). We also observed metabolic acids 
in children with diarrhea in both groups (p>0,05). Ali the presenting data 
demonstrates some clinical and epidemiological aspects associated with 
rotavirus infections in group of children under five. The conclusion is that the 
course of rotavirus infections is more severe than the other non-bacterial and 
non-rotaviruses diarrhea. Rotavirus infections have typical age structure and 
seasonality with the biggest increase in winter and spring. We can also 
conclude about precipitating factors according with rotavirus infections. 


84
		

/p0085.djvu

			10. Piśmiennictwo 


1. Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). Prevention of 
Rotavirus Gastroenteritis Among Infants and Children. MMWR Morb. 
Mortal. Weekly Rep. 2006; 8: 1-13. 
2. American Academy of Pediatrics Provisional Committee on Quality 
Improvement Subcommittee on Acute Gastroenteritis.: Practice 
parameter: the management of acute gastroenteritis in young children. 
Pediatrics 1996; 97: 424-436. 
3. Ambrozova H, Schramlova J.: Viral gastroenteritis in children. Klin. 
Mikrobiollnfect Lek. 2005; 11: 83-91. 
4. Armon K, Stephenson T, MacFaul R, Eccleston P, Werneke U.: An 
evidence and consensus based guideline for acute diarrhea 
management. Arch. Dis. Child.2001; 85: 132-142. 
5. Bali JM, Mitchell DM, Gibbons TF, Parr RD.: Rotavirus NSP4: a 
multifunctional viral enterotoxin. Virallmmunol. 2005; 18: 27-40. 
6. Bali J.M., Tian P., Zeng C.Q., Morris A.P., Estes M.K.: Age-dependent 
diarrhea inducted by a rotavirial nonstructural glycoprotein. Science 
1996; 272: 101-104. 
7. Bennet R, Hedlund KO, Ehrnst A, Eriksson M.: Nosocomial 
gastroenteritis in two infant wards over 26 months. Acta Paediatr 1995; 
84: 667-671. 
8. Bern C, Glass RI.: Impact of diarrheal diseases worldwide. Kapikian AZ 
(red.) Viral infections of the gastrointestinal tract. 2 nd ed. New York: 
Mercel Dekker, Inc., 1995. 
9. Bhan MK, Lew JF, Sazawal S, Das BK, Gentsch JR, Glass RI.: 
Protection conferred by neonatal rotavirus infection against subsequent 
diarrhea. J Infect Dis 1993; 168: 282-287. 
10. Bishop R: Clinical serological and intestinal immune responses to 
rotavirus infection of hum ans. Med. Virol. 1990; 9: 85-109. 
11. Bishop RF, Unicomb LE, Barnes Gl.: Epidemiology of rotavirus 
serotypes in Melbourne, Australia from 1973 to 1989. J. Clin. Microbiol. 
1991; 29: 862-868. 


85
		

/p0086.djvu

			12. Black RE, Morris SS, Bryce J.: Where and why are 10 million children 
dying every year? Lancet 2003; 361: 2226-2234. 
13. Bresee JS, El Arifeen S, Azim T, Chakraborty J, Mounts AW, Podder G, 
Gentsch JR, Ward RL, Black R, Glass RI, Yunus M.: Safety and 
immunogenicity of tetravalent rhesus-based rotavirus vaccine in 
Bangladesh. Pediatr Infect Dis J. 2001; 20: 1136-1143. 
14. Butz AM, Fosarelli P, Dick J, Cusack T, Yolken R: Prevalence of 
rotavirus on high- risk vomits in day-care facilities. Pediatrics 1993; 92: 
202-205 
15. Carlson JA, Middleton PJ, Szymanski MT, Huber J, Petric M.: Fatal 
rotavirus gastroenteritis: an analysis of 21 cases. Am J Dis Child 1978; 
132: 477-479. 
16. Casburn-Jones AC, Farthing MJ.: Management of infectious diarrhea. 
Gut, 2004; 53: 296-305. 
17. Charles MO, Holman RC, Curns AT, Parashar UD, Glass RI, Bresee JS.: 
Hospitalizations associated with rotavirus gastroenteritis in the United 
States, 1993-2002. Pediatr Infect Dis J 2006; 25: 489-93. 
18. King CK, Glass R, Bresee JS, Duggan C: Managing acute gastroenteritis 
among children oral rehydration, maintenance, and nutritional therapy. 
Morbidity and Mortality Weekly Report 2003; 52: 1-16. 
19. Collie L., Oxford J.: Wirusy wywołujące zapalenie żołądka i jelit 
(gastroenteritis). Łuczak M, red. Wirusologia. Wydanie 1. Warszawa: 
PZWL; 1996: 171-179. 
20. Cook SM, Glass RI, LeBaron CW, Ho MS.: Global seasonality of 
rotavirus infections. Buli Word Health Organ 1990; 68: 171-177. 
21. Cunliffe NA, Bresee JS, Gentsch JR, Glass RI, Hart CA.: The expanding 
of rotaviruses. Lancet 2002; 359: 640-652. 
22. Czerwionka-Szaflarska M, MOlier L.: Analiza obrazu klinicznego 
pozaszpitalnych zakażeń rotawirusowych u hospitalizowanych niemowląt 
i małych dzieci. Annales Academ iae Bydgostiensis 2003; 17: 17-23. 
23. Dennehy PH, Nelson SM, Crowley BA, Saracen CL.: Detection of 
rotavirus RNA in hospital air sam pies by polymerase chain reaction 
(PCR). Pediatr Res 1998; 43: 143-157. 


86
		

/p0087.djvu

			24. Dennehy PH, Peter G.: Risk factors associated with nosocomial rotavirus 
infection. Am J Dis Child 1985; 139: 935-939. 
25. Farthing M., Walker-Smith J.: Oral rehydration solutions for the children 
of Europe. Proccedings of a workshop hel d at XXI Annual Meeting of 
ESPGAN, Copenhagen. Acta Paediatr. Scand. 1989; 364: 1-50. 
26. Fischer TK, Bresee JS, Glass RI.: Rotavirus vaccines and the prevention 
of hospital-acquired diarrhea in children. Vaccine 2004; 22 (SuppI.1): 49- 
54. 
27. Ford-Jones EL., Wang E., Petric M., Corey P., Moineddin R., Fearon M.: 
Rotavirus-Associated Diarrhea in Outpatient Settings and Child Care 
Centres. The Greater Toronto Area/Peel Region PRESI Study Group. 
Pediatrie Rotavirus Epidemiology Study for Immunization. Arch. Pediatro 
Adolesc. Med. 2000; 154: 586-593. 
28. Fonseca B.K., Holdgate A., Craig J.C.: Enteral vs intravenosus 
rehydration therapy for children with gastroenteritis. A Meta-analysis of 
randomized controlled triais. Arch. Pediatro Adolesc. Med. 2004; 158: 
483-490. 
29. Glass RI, Kilgore PE., Holman RC., Jin S., Smith JC., Woods PA., 
Clarke MJ., Ho MS., Gentsch JR.: The epidemiology of rotavirus 
diarrhea in the United States: surveillance and estimates of disease 
burden. J Infect Dis 1996; 174 (SuppI1): 5-11. 
30. Gleizes O, Desselberger U, Tatochenko V, Rodrigo C, Salman N, 
Mezner Z, Giaquinto C, Grimprel E.: Nosocomial rotavirus infection in 
European countries: a review of the epidemiology severity and economic 
burden of hospital-acquired rotavirus disease. Pediatr Infect Dis J. 2006; 
25 (SuppI.1): 12-21. 
31. Gocyła U, Obuchowicz A, Ślimok M, Kalita B, Sikora A, Świętochowska- 
Chechlińska A, Skałba-Skrabska M.: Analiza częstości występowania 
biegunki rotawirusowej u pacjentów oddziału klinicznego pediatrii 
Śląskiej Akademii Medycznej w Bytomiu w okresie rocznym. Przegląd 
Pediatryczny 2001,31: 124-126. 
32. Golding J, Emmett PM, Rogers IS.: Gastroenteritis, diarrhea and breast 
feeding. Early Hum. Dev. 1997; 49 (SuppI.1): 83-103. 


87
		

/p0088.djvu

			33. Gościńska G., Sobieszczańska B., Grzybek-Hryncewicz K.: Rotawirusy 
w biegunkach u dzieci hospitalizowanych w Klinikach Wrocławia. Przegl. 
Lek. 1990; 47: 682-684. 
34. Greek K.Y.: Homotypie and heterotypie epitope-specyfic antibody 
response in adult and infant rotavirus vaccines: implications for vaccine 
development. J. Infect. Dis. 1990; 161: 667-679. 
35. Haffejee I. E.: The epidemiology of rotavirus infections: aglobal 
perspective. J. Pediatr Gastroenterol Nutr. 1995; 20: 275-286. 
36. Hung J.J., Wen H.Y, Yen M.H, Che n H.W, Van D.C, Lin K.L, Lin S.J, Lin 
T.Y, Hsu C.Y: Rotavirus gastroenteritis associated with afebrile 
convulsion in children: clinical analysis of 40 cases. Chang. Gung. Med. 
J. 2003; 26: 654-659. 
37. Hurst CJ, Gerba CP, Cech 1.: Effects of environmental variabies and soil 
characteristics on virus survival in soil. Apel. Environ. Microbiol. 1980; 
40: 1067-1079. 
38. Jarząbek Z., Szczepaniak Z., Gut W., Mazurowska-Magdzik W., 
Ryszkowska A., Kołodziejczyk K.: Zakażenia wywołane rotawirusami 
wśród dzieci hospitalizowanych w oddziałach obserwacyjno-zakaźnych 
dwóch warszawskich szpitali. Przeg. Ped. 1998; 18: 361-368. 
39. Joensuu J., Koskenniemi E., Pang X.L. Vesikari T.: Randomised 
placebo-controlled trial of rhesus-human reassortant rotavirus vaccine 
for prevention of severe rotavirus gastroenteritis. Lancet 1997; 350: 
1205-1209. 
40. Kafetzis DA., Maltezou HC, Zafeiropoulou A. Attilakos A., Stavrinadis C., 
Foustoukou M.: Epidemiology, clinical course and impact on 
hospitalization costs of acute diarrhea among hospitalized children in 
Athens, Greece. Scand J Infect Dis. 2001; 33: 681-685. 
41. Kombo L., Gerber M., Pickering L., Atreya CD., Breiman RF.: 
Intussusception, infection and immunization: summary of workshop on 
rotavirus. Pediatrics2001; 108: 1-7. 
42. Kołakowska 1., Czerwionka-Szaflarska M., Wojtanowska H.: Rotawirusy 
jako czynnik etiologiczny ostrych zespołów biegunkowych niemowląt i 
małych dzieci województwa bydgoskiego. przegl. Pediatro 1994;9:22-23. 


88
		

/p0089.djvu

			43. Koopman J.S., Monto A.S.: Rotavirus infection and patogenicity. J. Am. 
Epidemiol. 1989;130: 750-759. 
44. Koopman J.S, Turkish VJ, Monto AS, Gouvea V, Srivastava S, Isaacson 
RE.: Patterns and etiology of diarrhea in three clinical settings. Am J 
Epidemiol1984; 119: 114-123. 
45. Koopmans M., Brown D.: Seasonality and diversity of Group A 
rotaviruses in Europe. Acta Paediatr. 1999; (Suppl.) 426: 14-19. 
46. Korycka M.: Epidemiologia zakażeń rotawirusowych u dzieci. przegl. 
Epidemiol. 2001; 55: 275-9 
47. Korycka M.: Sytuacja epidemiologiczna zakażeń rotawirusowych dzieci 
w Polsce. Przegl. Epidemiol. 2004; 58: 649-653. 
48. Korzon M., Rytlewska M.: Zakażenie rotawirusowe u dzieci. Klin. Pediatro 
1997; 5: 30-32. 
49. Le Baron C.W., Lew J., Glass RI., Weber J.M., Ruiz-Palacios G.M., 
Group TRS. Annual rotavirus epidemic patterns in North America: results 
of a five-year retrospective survey of 88 centers in Canada, Mexico, and 
the United States. JAMA 1990; 264: 983-988. 
50. Lee BP., Azimi PH., Staat MA., Louie L., Parada E., Berke T., Ward RL., 
Bernstein Dl., Matson DO.: Nonmedical costs associated with rotavirus 
disease requiring hospitalization. Pediatro Infect Dis J. 2005;24:984-988. 
51. Leung AK., Kellner JD., Davies HO. Rotavirus gastroenteritis. Adv. Ther. 
2005; 22: 476-487. 
52. Li N, Yao Y Ou Q : Preliminary investigation of the relationship between 
liver lesion and relevant factors in young children with rotavirus diarrhea. 
Zhonghua Shi Van He Lin Chuang Bing Du Xue Za Zhi 2001; 15: 51-54. 
53. Liakopoulou E, Mutton K, Carrington D.: Rotavirus as a significant cause 
of prolonged diarrheal illness and morbidity following allogeneic bone 
marrow transplantation. Bone Marrow Transplant 2005; 36: 691-694. 
54.Łukasik E., Rusek-Zychma M., Łukasik M., Żabka A., Karczewska K., 
Kasner J.: Diagnostyka i klinika ostrych biegunek rotawirusowych u 
dzieci hospitalizowanych w Śląskim Centrum Pediatrii w Zabrzu w latach 
1997 -2000. Pediatria Współczesna, Gastroenterologia, Hepatologii 
Żywienie Dziecka 2001; 3: 237-244. 


89
		

/p0090.djvu

			55. Mastretta E., Gianino P., Longo P., Laccisaglia A., Sartore M, Russo R., 
Mazzaccara A.: Incidence of nosocomial rotavirus infections, 
symptomatic and asymptomatic, in breast-fed and non-breast-fed 
infants. J Hosp Infect 2002; 50: 13-17 
56. Matson DO, Estes MK.: Impact of rotavirus infection at a large pediatric 
hospital. J. Infect Dis 1990; 162: 598-604. 
57. Mądry E., Krawczyński M.: Rotawirusy. Zagadnienia genetyczno- 
immunologiczne oraz epidemiologia i diagnostyka zakażeń. Pediat Pol 
1999; 74: 1147-1152 
58. Mądry E., Krawczyński M.: Rotawirusy. Cz II. Patofizjologia i klinika 
zakażenia, leczenie i zapobieganie. Pediat Pol 2000; 75: 259-265. 
59. Melliez H., Boelle PY., Baron S., Mouton Y., Yazdanpanah Y.: Morbidity 
and cost of rotavirus infections in France. Med. MaI. Infect. 2005; 35: 
492-499. 
60. MMWR. Withdrawal of rotavirus vaccine recommendation. MMWR Morb. 
Portal. Weekly Rep.: 1999; 48: 1007-1009. 
61. MMWR. Intussusception among recipients of rotavirus vaccine-United 
States, 1998-1999. MMWR Morb. Portal. Weekly Rep.: 1999; 48: 577- 
581 
62. Morris AP., Estes MK.: Microbes and microbial toxins: paradigms for 
microbial-mucosal interactions VIII. Pathological consequences of 
rotavirus infection and its enterotoxin. Am J Physiol Gastrointest Liver 
Physiol 2001; 281: 303-310. 
63. Mrukowicz J.: Zakażenia przewodu pokarmowego i ostra biegunka 
zakaźna. Gastroenterologia i hepatologia kliniczna. (red.) S. Konturek, 
Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa; 2001: 262-294 
64. Mrukowicz J.Z., Krobicka B., Duplaga M., Kowalska-Duplaga K., 
Domański J., Szajewska H., Kantecki M., Iwańczak F., Pytrus 1.: 
Epidemiology and impact of rotavirus diarrhea in Poland. Acta Paediatr 
Suppl 1999; 88: 53-60. 
65. Naficy AB., Abu-Elyazeed R., Holmes JL., Rao MR., Savarino SJ., Kim 
Y., Wierzba TF., Peruski L., Lee YJ., Gentsch JR., Glass RI., Clemens 
JD. Epidemiology of rotavirus diarrhea in Egyptian children and 
implications for disease control. Am. J. Epidemiol. 1999; 150: 770-777. 


90
		

/p0091.djvu

			66. Noel J.S., Parker S.P., Choules K., Philips A.D., Walker-Smith J., Cubbitt 
WD.: Impact of rotavirus infection on a pediatric hospital in the east end 
of London. J. Clin. Pathol. 1994; 47: 67-70. 
67.0'Ryan M.L., Matson 0.0., Estes M.K., Bartlett A.V., Pickering L.K.: 
Molecular epidemiology of rotavirus in children attending day care center 
in Huston, J. Infect. Dis. 1990; 162: 810-816. 
68. Palczewska 1., Niedźwiecka Z.: Ocena rozwoju somatycznego dzieci 
młodzieży. Medycyna Praktyczna - Pediatria 2002; 3: 8-15. 
69. Państwowy Zakład Higieny. Meldunki roczne o zachorowaniach na 
choroby zakaźne i zatruciach związkami chemicznymi w Polsce 2006. 
70. Parashar U.D., Bresee J.S., Gentsch J.R, Glass RI.: Rotavirus. Emerg. 
Infect. Dis. 1998; 4: 561-570. 
71. Parashar U.D, Hummelman E., Bresee J., Miller M., Glass R: Global 
illness and deaths caused by rotavirus disease in children. Emerg. Infect. 
Dis. 2003; 9: 565-572. 
72. Parashar U.D., Chung M.A., Holman RC., Ryder RW., Hadler J.L., 
Glass RI.: Use of state hospital discharge data to asses the morbidity 
from rotavirus diarrhea and to monitor impact of a rotavirus immunization 
program: a pilot study in Connecticut Pediatrics 1999; 104: 489-494. 
73. Penelope H., Dennehy M.D.: Transmission of rotavirus and other enteric 
pathogens in the home. Pediatro I nfect. Dis. J. 2000; 19: 103-105. 
74. Perez-Schael 1., Guntinas M.J., Perez M., Pagone V., Rojas A.M., 
Gonzalez R, Cunto W., Hashino Y., Kapikian A.Z.: Efficacy of the rhesus 
rotavirus-based quadrivalent vaccine in infants and young children in 
Venezuela. N. Engl. J. Med. 1997; 337: 1181-1187. 
75. Pickering L.K., Bartlett A.V., Reves RR, Morrow A.: Asymptomatic 
excretion of rotavirus before and after rotavirus diarrhea in children in 
day care center. J. Pediatro 1988; 112: 361-365. 
76. Pytrus T., Iwańczak F., Gościniak G.: Udział rotawirusów w etiologii 
ostrej biegunki u dzieci leczonych w II Katedrze i Klinice Pediatrii i 
Gastroenterologii AM we Wrocławiu w latach 1992-1999. Gastroenterol. 
Pol. 2000; 7: 191-196. 
77. Rennels MB, Glass RI, Dennehy PH, Bernstein Dl, Pichichero ME, Zito 
ET, Mack ME, Davidson BL, Kapikian AZ.: Safety and efficacy of high- 


91
		

/p0092.djvu

			dose rhesus-human reassortant rotavirus vaccines - report of the 
National Multicenter Trial. United States Rotavirus Vaccine Efficacy 
Group. Pediatrics 1996; 97: 7-13. 
78. Rodriguez WJ, Kim HW, Brandt CD, Schwartz RH, Gardner MK, Jeffries 
B, Parrott RH, Kaslow RA, Smith JI, Kapikian AZ.: Longitudinal study of 
rotavirus infection and gastroenteritis in families served by a pediatric 
medical practice: clinical and epidemiologic observations. Pediatr Infect 
Dis J 1987; 6: 170-176. 
79. Ruggeri FM, Declich S.: Rotavirus infection among children with diarrhea 
in Italy. Acta Paediatr. Suppl. 1999; 88: 66-71. 
80. Ryan MJ., Ramsay M., Brown D., Gay NJ., Farrington CP., Wall PG.: 
Hospital admission attributable to rotavirus infection in England and 
Wales. J. Infect Dis. 1996; 174 (Suppl. 1): 12-18. 
81. Rybicka E., Michalik D., Wiśniewska K., Namysł E., Galiński J.: 
Występowanie rota- i adenowirusów w biegunkowych stanach u dzieci. 
Med. Dośw. Mikrobiol. 1996; 48: 177-181. 
82. Rytlewska M., Bako W., Ratajczak B., Marek A., Gwizdek A., Czarnecka- 
Rudnik D., Swiatkowska H., Tyl J., Korzon M.: Epidemiological and 
clinical characteristic of rotavirai diarrhea in children from Gdańsk, 
Gdynia and Sopot. Med. Sci. Monitor 2000; 6: 117-122 
83. Salinas B, Gonzalez G, Gonzalez R, Escalona M, Materan M, SchaeIIP.: 
Epidemiologic and Clinical Characteristics of Rotavirus Disease During 
Five Years of Surveillance in Venezuela. Pediatro Infect Dis. J. 2004; 23: 
161-167. 
84. Santos N., Hoshino Y.: Global distribution of rotavirus 
serotypes/genotypes and its implication for the development and 
implementation of an effective rotavirus vaccine. Rev. Med. Virol. 2005; 
15: 29-56. 
85. Santosham M, Yolken RH, Wyatt RG, Bertrando R, Black RE, Spira WM, 
Sack RB: Epidemiology of rotavirus diarrhea in a prospectively 
monitored American Indian population. J.lnfect. Dis. 1985; 152: 778-783 
86. Santosham M, Yolken RH, Quiroz E, Dillman L, Oro G, Reeves WC, 
Sack RB.: Detection of rotavirus in respiratory secretions of children with 
pneumonia. J. Pediatro 1983; 103: 583-585. 


92
		

/p0093.djvu

			87. Santosham M, Moulton LH, Reid R, Croll J, Weatherholt R, Ward R, 
Forro J, Zito E, Mack M, Brenneman G, Davidson BL.: Efficacy and 
safety of high-dose rhesus-human reassortant rotavirus vaccine in 
Native American populations, J. Pediatro 1997; 131: 632-638. 
88. Saulsbury F1., Winkelstein JA., Yolken RH.: Chronic rotavirus infection 
in immunodeficiency. J Pediatr 1980; 97: 61-65. 
89. Soriano-Gabarro M., Mrukowicz J., Vesikari T., Verstraeten T.: Burden of 
Rotavirus Disease in European Union Countries. Pediatr Infect Dis J 
2006; 25 (Suppl. 1): 7-11. 
90. Szajewska H., Albrecht P.: Ostre biegunki wirusowe u dzieci. Ped. Pol. 
1997; 72: 499-502. 
91. Szajewska H., Mrukowicz J.: Approach to the child with acute diarrhea. 
Textbook of pediatric gastroenterology and nutrition, (red.) S. Guandalini, 
T aylor&Francis Group. , London-New York, 2004: 655-675. 
92. Szajewska H., Mrukowicz J.: Zasady postępowania w ostrej biegunce 
infekcyjnej u dzieci. Pediatria Współczesna. Gastroenterologia, 
Hepatologia i Żywienie Dziecka 2005; 7: 45-51. 
93. Szczepaniak Z., Jarząbek Z.: Rotawirusy i ich rola w stanach 
biegunkowych ludzi. Post. Mikrobiol. 1997; 36: 167-184. 
94. Troussard X, Bauduer F, Gallet E, Freymuth F, Boutard P, Ballet JJ, 
Reman O, Leporrier M.: Virus recovery from stools of patients 
undergoing bone marrow transplantation. Bone Marrow Transplantation 
1993; 12: 573-576. 
95. Tucker AW, Haddix AC., Bresee JS., Holman RC., Parashar UD, Glass 
RI.: Cost-effectiveness analysis of rotavirus immunization program in the 
United States. JAMA 1998; 279: 27-33. 
96. Uhnoo I, Wadell G, Svensson L, Olding-Stenkvist E, Ekwall E, Melby R: 
Etiology and epidemiology of acute gastro-enteritis in Swedish children. 
J. Infect. 1986; 13: 73-89. 
97. Ushijima H., Xin KQ., Nishimura S., Morikawa S., Abe T.: Detection and 
sequencing of rotavirus VP7 gene from human material (stool, sera, 
cerebrospinal fluids and throat swabs) by reverse transcription and PCR. 
J. Clin. Microbiol. 1994; 32: 2893-2897. 


93
		

/p0094.djvu

			98. Walker-Smith JA, Sand hu BK, Isolauri E, Banchini G, van Caillie- 
Bertrand M, Dias JA, Fasano A, Guandalini S, Hoekstra JH, Juntunen M, 
Kolacek S, Marx D, Micetic-Turk D, Razenberg MC, Szajewska H, 
Taminiau J, Weizman Z, Zanacca C, Zetterstrom R: Recommendations 
for feeding on chi Id hood gastroenteritis. Guidelines prepared by the 
ESPGHAN Working Group on Acute Diarrhoea. J. Pediatro Gastroentrol. 
Nutr. 1997; 24: 619-620. 
99. Ward RL.: Mechanisms of protection against rotavirus in humans and 
mice. J. Infect. Dis. 1996; 17 4(SuppI.1): 51-58. 
100. Ward RL., B Bernstein Dl.: Lack of correlation between serum rotavirus 
antibody titers and protection following vaccination with reassortant RRV 
vaccines. Vaccine 1995; 13: 1226-1232 
101. Weinberg RJ., Tipton G., Klish WJ., Brown MR: Effect of breast- 
feeding on morbidity in rotavirus gastroenteritis. Pediatrics 1984; 74: 
250-253. 
102 World Health Organization: The treatment of diarrhea: a manual for 
physicians and other senior heath workers. Geneva: WHO, 1995. 
Available at World Health Organization: Position Paper on Rotavirus 
vaccines.Weekly Epidemiological Rekord 1999; 74: 33-40. 
103 Woźniakowska-Gęsicka T., Gołąbek V.: Zakażenia rotawirusowe - 
teraźniejszość i przyszłość. Pediatria Polska 2004; 6: 423-427. 
104. Woźniakowska- Gęsicka T., Kupś J., Sułat-Syncerek D., Borowska- 
Rybus B.: Zaburzenia czynności wątroby w przebiegu ostrych zapaleń 
żołądkowo-jelitowych o etiologii rotawirusowej. Pediatro Współcz. 2000; 
2: 245-248. 
105. Velazquez FR, Matson DO, Calva JJ, Guerrero L, Morrow AL, Carter- 
Camptell S, Glass RI, Estes MK, Pickering LK, Ruiz-Palacios 
GM.Rotavirus infection in infants as protection against subsequent 
infections. N Engl J Med 1996; 335: 1022-1028. 
106. Vesikari T, Maki M, Sarkkinen HK, Arstila PP, Halonen PE.: Rotavirus, 
adenovirus and non-vi rai enteropathogens in diarrhoea. Arch. Dis. Chiid. 
1981; 56: 264-270. 
107. Vesikari 1., Block S., Goveia M., Rivers S., Adeyi B, Dallas M., Bauder 
J.,Boslego J., Heaton P.: Efficacy, Immunogenicity, and Safety of 


94
		

/p0095.djvu

			Pentavalent Human-Bovine (WC3) Reassortant Rotavirus Vaccine at the 
End Shelf Life. Pediatrics 2007; 119: 11-18. 
108. Vesikari T, Matson DO, Dennehy P, Van Damme P, Santosham M, 
Rodriguez Z, Dallas MJ, Heyse JF, Goveia MG, Black SB, Shinefield 
HR,Christie CD, Ylitalo S, Itzler RF, Coia ML, Ono rato MT, Adeyi BA, 
Marshall GS, Gothefors L, Campens D, Karvonen A, Watt JP, O'Brien 
KL, DiNubile MJ, Clark HF, Bosiego JW, Offit PA, Heaton PM.: Safety 
and efficacy pentavalent human-bovine (WC3) reassortant rotavirus 
vaccine. N Engl J Med 2006; 354: 23-33. 
109. Vesikari T, Rautanen T, Von Bonsdorff CH.: Rotavirus gastroenteritis in 
Finland: burden of disease and epidemiological features. Acta Paediatr 
Suppl. 1999; 88: 24-30. 
110. Yolken RH, Kim HW, Ciem T, Wyatt RG, Kalica AR, Chanock RM, 
Kapikian AZ.: Enzyme-linked immunosorbent assai (ELISA) for 
detection of human rotavirus-like agent of infantile gastroenteritis, 
Lancet 1977; 2: 263-267. 
111. Zaki AM, DuPont HL, el Alamy MA, Arafat RR, Amin K, Awad MM, 
Bassiouni L, Imam IZ, el Malih GS, el Marsafie A.: The detection of 
enteropathogens in acute diarrhea in a family cohort population in rural 
Egypt. Am J Trop Med Hyg. 1986; 35: 1013-1022. 
112. Zalewski 1., Pluta A: Zakażenia jelitowe rotawirusem (HRV-human 
rota virus). Pediat. Pol. 1980; 57: 619-624. 
113. Zvizdić S, Telalbasić S, Beslagić E, Cavaljuga S, Maglajlić J, Zvizdić A, 
Hamzić S.: Clinical characteristics of rotaviruses disease. Bosn. J. 
Basic Med. Sci. 2004; 4: 22-24. 


W pracy wykorzystano następujące strony internetowe: 
1. http://www.who.intlchild-adolescent- 
health/New_Publications/CH I LO _H EAL THIWHO. CDR. 95.3. htm 
(data pobrania 12.04.2006) 
2. http://www.cdc.gov/nip/ (data pobrania 22.08.2006) 


95