/p0001.djvu

			Paweł Zieliński 


Analiza częstości i przyczyn rozwoju 
żylaków nawrotowych w badaniu 
dopplerowskim z podwójnym 
obrazowaniem 


Klinika Chirurgii Ogólnej i Naczyń 
Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego 
w Poznaniu 


Rozprawa doktorska 


Promotor: Prof. UM dr hab. med. Marcin Gabriel 


Poznań 2010
		

/p0002.djvu

			Skróty 


ABPI - ankle brachial pressure index - wskaźnik kostka-ramię 
CDI - colour duplex imaging - badanie dopplerowskie z podwójnym obrazowaniem 
CVD - chronic venous disorders - przewlekłe zaburzenia żylne 
CVI - chronic venous insufficiency - przewlekła niewydolność żylna 
EVLT - endovenous laser ablation - wewnątrznaczyniowa ablacja laserowa 
FSL - flush saphenofemoralligation - wgłobienie kikuta ujścia odpiszczelowo-udowego 
GSV - great saphenous vein - żyła odpiszczelowa 
ICAM - cząsteczka przylegania międzykomórkowego 
IPV s - incompetent medial calf perforating veins - niewydolne perforatory powierzchni 
przyśrodkowej goleni 
NOV - neovascularisation - neowaskularyzacja 
NVV - new varicose veins - nowopowstałe żylaki pooperacyjne 
OS - odchylenie standardowe 
PTFE - politetrafluoroetylen 
PVV - postoperative varicose veins - żylaki pooperacyjne 
RFT - endovenous radiofrequency ablation - wewnątrznaczyniowa ablacja termiczna 
RV - residual veins - żyły (żylaki) przetrwałe 
SFJ - sapheno-femoral junction - ujście odpiszczelowo-udowe 
SPJ - sapheno-popliteal junction - ujście odstrzałkowo-podkolanowe 
SSL - standard saphenofemoralligation - klasyczne podwiązanie ujścia odpiszczelowo- 
udowego 
SSV - smalI saphenous vein - żyła odstrzałkowa 
TRVV - true recurrent varicose veins - prawdziwe żylaki nawrotowe 
VEGF - vascular endothelial growth factor - czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego 


1
		

/p0003.djvu

			Spis treści 


1. 
1.1 
1.2 
1.3 
1.4 
1.5 


2. 


Skróty. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 
W s tęp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 
Definicj a przewlekłych zaburzeń ży In ych ................ 2 
Epidemiologia przewlekłych chorób układu żylnego . . . . . . . 3 
Patofizjologia ............................. 4 
Klasyfikacje przewlekłych zaburzeń żylnych . . . . . . . . . . . . 6 
Metody terapeutyczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 
1.5.1 Terapia zachowawcza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 
1.5.2 Terapia zabiegowa ....................... 12 


Cele badania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 


17 


3. Pacjenci i metodyka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 
3.1 Pacj enci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 
3.1.1 Charakterystyka 1. grupy badawczej . . . . . . . . 18 
3.1.2 Charakterystyka 2. grupy badawczej . . . . 20 
3.2 Metodyka badania ............. ............. 22 
3.2.1 Badanie przedmiotowe . . . .. ............. 22 
3.2.2 Ocena ukrwienia tętniczego kończyn . . . . . . . . . . 23 
3.2.2.1 Oznaczenie wskaźnika kostka-ramię . . . . 24 
3.2.2.2 Ocena spektrum przepływu tętniczego w badaniu dupleks owym 24 
3.2.3 Ocena dupleksowa układu żylnego . . . . . . . . . . . . . . 25 
3.3 Technika operacyjna . . . . . . . .. ............. 27 
3.4 Definicje terminów używanych w opracowaniu ............ 29 
3.5 Metody statystyczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 


4 . Wyniki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 2 
4.1 Występowanie żylaków pooperacyjnych u pacjentów 1. grupy ..... 32 
4.2 Przyczyny występowania żylaków pooperacyjnych u pacjentów 2. grupy . 34 
4.2.1 Błędy taktyczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 
4.2.2 Błędy techniczne .... . . . . . . . . . . . . . . . 37 
4.2.2.1 Przetrwała obecność fragmentów niewydolnych pni żylnych 37 
4.2.2.2 Sposób zaopatrzenia ujść żył odpiszczelowych i odstrzałkowych 40 
4.2.3 Charakter dopływów kikutów ujść od piszczelowo-udowych 44 
4.2.3.1 Przetrwałe dopływy kikutów SFJ ............. 44
		

/p0004.djvu

			4.2.3.2 
4.2.3.3 


N eowaskularyzacj a ......................... 
Wpływu rekonstrukcji powięzi sitowatej na obecność dopływów i 
neowaskularyzacji w obszarze zaopatrzenia SFJ ......... 
Udział niewydolnych perforatorów w powstawaniu 
żylaków nawrotowych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Nowopowstałe żylaki kończyn dolnych .... . . . . . . 
Foto grafi e . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 


4.2.4 


4.2.5 
4.3 
5. 
5.1 
5.2 


Omówienie ................................. 
Częstość występowania żylaków pooperacyjnych . . . . . 
Analiza mechanizmów odpowiedzialnych za rozwój 
żylaków pooperacyjnych ......................... 
5.2.1 Okołooperacyjne błędy taktyczne i techniczne wykonanych procedur 
5.2.1.1 Obecność przetrwałych fragmentów niewydolnych pni żylnych 
5.2.1.2 Rola kikutów ujść żył powierzchownych ........... 
5.2.2 N eowaskularyzacj a ......................... 
5.2.2.1 Częstość występowania neowaskularyzacji . . . . . . . . . 
5.2.2.2 Metody modyfikujące częstość rozwoju neowaskularyzacji 
5.2.3 Perforatory po operacji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
5.2.4 Żylakinowopowstałe .......... ........ 


6. Wnioski 
7. Streszczenie 
8. Summary 
9. Piśmiennictwo 


46 


49 


49 
51 
53 
61 
61 


63 
65 
65 
69 
72 
72 
74 
77 
79 
81 
82 
87 
91
		

/p0005.djvu

			1. Wstęp 


1.1 Definicj a przewlekłych zaburzeń żylnych 


Choroby naczyń należą do naj częstszych przyczyn wizyt pacjentów w gabinetach lekarskich 
oraz występowania poważnych powikłań, mogących warunkować rozwój inwalidztwa lub 
prowadzić do śmierci. Niezależnie od szerokiego zakresu patologii tętniczych, znajdujących 
się w centrum zainteresowania naukowców, lekarzy, polityków i dziennikarzy do nieco 
pomijanego nurtu należą patologie układu żylnego. Obecnie wyróżnia się dwie główne 
postaci patologii żylnej, tzn. przewlekłą niewydolności żylną i chorobę zakrzepowo-zatorową. 


Do niedawna podstawowym terminem używanym do określenia szerokiego wachlarza 
patologii żylnej, poza problemami zakrzepowymi, była przewlekła niewydolność żylna 
(chronic venous insufficiency - CVI). Istnieje wiele definicji określających istotę problemu. 
Według RamIeta CVI to "wszystkie odchylenia kliniczne (objawy podmiotowe lub 
przedmiotowe), związane z chorobami żył kończyn dolnych, o charakterze przewlekle 
postępującym, niezależnie od stopnia ich zaawansowania" (1). 
Według konsensusu ustalonego w 1994 roku na Hawajach przewlekła niewydolność żylna to 
"zaburzenie w czynności układu żył głębokich lub powierzchownych, lub obu układów, 
wywołane niewydolnością zastawek żylnych z utrudnieniem odpływu lub bez, będące 
następstwem choroby wrodzonej lub nabytej" (1, 2). 
W roku 2004 został opracowany nowy podział patologii żylnej. Obecnie obowiązująca 
terminologia obejmuje dwie postaci schorzenia, uwzględniające zaawansowanIe 
występujących objawów klinicznych. Przewlekłe zaburzenia żylne (chronic venous disorders 
- CVD) dotyczą całej czynnościowej i morfologicznej patologii żylnej z zakresu 
zaawansowania od CI do C6, według klasyfikacji CEAP, ale z ograniczonym nasileniem 
występujących objawów subiektywnych i klinicznych. Drugą postacią jest przewlekła 
niewydolność żylna (CVI) odpowiadająca przewlekłej chorobie naczyń powierzchownych 
i/lub głębokich w fazie dekompensacji. Jej rozpoznanie jest zarezerwowane wyłącznie dla 
ciężkich lub zaawansowanych postaci schorzenia, którym towarzyszą zaburzenia troficzne 
(C4-C6) (3,4). 


1.2 Epidemiologia przewlekłych chorób układu żylnego
		

/p0006.djvu

			Patologia układu żylnego obejmuje szeroki zakres zmIan, począwszy od dolegliwości 
subiektywnych, przez występowanie teleangiektazji i żył siateczkowatych aż po obecność 
aktywnych owrzodzeń żylnych. O skali problemu związanego z leczeniem objawów 
przewlekłych zaburzeń żylnych może świadczyć fakt wielkości środków finansowych 
przeznaczanych w poszczególnych krajach na leczenie pacjentów z objawami CVD. Według 
danych statystycznych ok. 10% pacjentów leczonych w poradniach i na oddziałach 
chirurgicznych stanowią pacjenci z różnymi stopniami zaawansowania patologii żylnej. 
Ocenia się, że leczenie powyższych schorzeń pochłania od 1 % do 3% środków narodowych 
funduszy zdrowia. W odniesieniu do Stanów Zjednoczonych w liczbach bezwzględnych 
koszty dochodzą do 1 mld dolarów. Oczywiście niezależnie od kosztów medycznych 
ponoszone są trudne do przeliczenia koszty społeczne, związane ze zmniejszoną sprawnością 
chorych, z absencją chorobową oraz z kosztami świadczeń ubezpieczeniowych (5-7). 
Określenie współczynników chorobowości i zapadalności na patologie żylne napotyka na 
pewne problemy, związane z zastosowaniem różnych kryteriów włączania pacjentów do grup 
badawczych. W spółczynnik zapadalności na choroby żylakowe określany jest na 2,6% wśród 
kobiet i 1,9% wśród mężczyzn, według badania z Framingham, oraz na 8% rozwoju 
"umiarkowanych żylaków" i 0,4% powstawania "wyraźnych żylaków", w badaniu z Bazylei 
(5). Rozwój problemów żylnych obserwowany jest już we wczesnych okresach życia. 
Obecność niewielkich żylaków rozpoznano u 10% uczniów w wieku 10-12 lat z liceum w 
Bochum. W badaniu kontrolnym przeprowadzonym w 4 lata później ujawniono chorobę 
żylakowąjuż u 30% uczniów (5). 
Częstość występowania poszczególnych stopni zaawansowanIa przewlekłych zaburzeń 
żylnych w trzech różnych krajach przedstawiono w tabeli 1. 
Dotychczas określonych zostało kilka czynników ryzyka rozwoju objawów przewlekłych 
zaburzeń żylnych. Do czynników o udokumentowanym znaczeniu należą wiek, płeć, czynniki 
dziedziczne, otyłość, ciąża i rodzaj wykonywanej pracy (5). Szacuje się, że telangiektazje i 
żyły siateczkowate występują u ok. 50% mężczyzn i u 65% kobiet. Obecność żylaków 
obserwuje się u 25-33% kobiet i 10-20% mężczyzn. Zwykle proporcję występowania 
żylaków u kobiet i mężczyzn przedstawia stosunek 2: 1. Częstość wykrywania żylaków 
wyraźnie wzrasta z wiekiem, od 3% u mężczyzn i 20% u kobiet w okresie pomiędzy 20 i 30 
rokiem życia, do odpowiednio 40% i 50% po 70 roku życia. W śród osób z żylakami kończyn 
dolnych 10% mężczyzn i 20% kobiet ma obrzęki. Zmiany troficzne skóry są nieco częstsze u 
kobiet i dotyczą zazwyczaj 5-10% populacji. Częstość ich występowania wzrasta z wiekiem. 


3
		

/p0007.djvu

			Czynne owrzodzenia żylne goleni występują u około 0,3% dorosłej populacji krajów Europy 
Zachodniej. Owrzodzenia czynne i blizny po wygojonych owrzodzeniach występują łącznie u 
około 1 % populacji, przy czym częstotliwość występowania u kobiet jest 2-3 razy większa niż 
u mężczyzn (9-13). Zwiększone ryzyko rozwoju żylaków obserwowane jest u osób 
wykonujących czynności zawodowe w pozycji siedzącej lub stojącej. Przy tym ryzyko to 
wzrasta wraz z liczbą przepracowanych w ten sposób lat (1,5,13). 


Tabela 1 Częstość występowania poszczególnych postaci przewlekłych zaburzeń żylnych 
(w zakresie C2-C6) w populacji poszczególnych krajów (8) 


Stopień mężczyźni (%) kobiety (%) 
zaawansowanIa Francj a Niemcy Polska Francj a Niemcy Polska 
C2 23,7 12,4 51,6 46,3 15,8 47,7 
C3 1,1 11,6 9,2 2,2 14,9 10,5 
C4 4,0 3,1 13,2 2,1 2,7 10,3 
C5 1,4 0,6 4,2 0,7 0,6 2,2 
C6 O 2,1 2,1 O 0,1 1,1 


Do czynników o niejednoznacznym lub nieudowodnionym wpływie na rozwój objawów 
CVD należą: stosowanie różnych postaci hormonoterapii, wysoki wzrost, zaburzenia statyki 
stopy, przynależność do klasy społecznej lub rasy, palenie tytoniu oraz występowanie zaparć 


(5). 


1.3 Patofizjologia 


Niewydolność żylna jest złożonym zespołem o wieloczynnikowej etiologii, dlatego też jej 
następstwa są lepiej znane od jej przyczyn. W odniesieniu do żylaków wrodzonych rozpatruje 
się udział zmniejszonej liczby zastawek lub odcinkowego upośledzenia drożności pni żylnych 
(14). W odniesieniu do żylaków wtórnych ustalone znaczenie przypisuje się przebytym 
urazom lub epizodom zakrzepowym, prowadzącym do rozwoju objawów zespołu 
pozakrzepowego. Głównym mechanizmem odpowiedzialnym za stopniowe rozciąganie 
ściany naczyniowej jest nadciśnienie żylne powstające w następstwie rozwijającej się 


niewydolności 


zastawkowej 


lub 


niewydolność pompy 


. ,. . 
mIęsnIoweJ. 


Zaburzenia 


funkcjonowania pompy mięśniowej mogą być z jednej strony wynikiem ograniczenia 


4
		

/p0008.djvu

			ruchomości w stawie skokowym górnym z drugiej strony upośledzenia drożności różnych 
odcinków pni żylnych (15). 


Natomiast dominującą rolę w powstawaniu żylaków pierwotnych przypisuje SIę 
nieprawidłowościom struktury ściany naczyniowej, zróżnicowanemu rozkładowi receptorów 
hormonów płciowych jak również udziałowi reakcji zapalnej toczącej się w ścianie 
naczyniowej (16-20). Nadciśnienie żylne, stale przenoszone na mikrokrążenie, powoduje 
zmiany morfologiczne i czynnościowe w śródbłonku naczyń (ryc. 1), warunkujące powstanie 
zmian reologicznych, przepuszczalności naczyń oraz zaburzeń przemiany fibrynogenu (21). 
W efekcie zachodzą zjawiska określane jako "pułapka leukocytarna", zmniejszenie odpływu 
chłonnego oraz tworzenie okołowłośniczkowych mankietów włóknikowych. Obecność 
wymienionych procesów uznawana jest za decydującą w powstawaniu klinicznych objawów 
chorobowych w przebiegu CVD (22). 


Ryc. 1 


Czynność komórek śródbłonka żylnego przy zachowaniu prawidłowych 
warunków hemodynamicznych przepływu (A) i w warunkach nadciśnienia 
żylnego (B) (5) 


A 


B 


Wystąpienie nadciśnienia żylnego powoduje zmniejszenie naprężenia stycznego w obrębie 
sieci mikrokrążenia co sprzyja przyleganiu i rozpłaszczaniu leukocytów na powierzchni 
komórek śródbłonka włośniczek (23). Leukocyty ulegają "marginalizacji" na obwód 
strumienia krwi, a następnie toczą się wzdłuż śródbłonka przy prędkościach znacznie 
mniejszych od pozostałych przepływających komórek. Do zjawiska toczenia dochodzi 
wskutek oddziaływania selektyn E i P, obecnych na błonach komórek śródbłonka, na ich 
receptory, znajdujące się na powierzchni leukocytów. Toczący się leukocyt nabiera zdolności 
do silnego przylegania i zatrzymania się w miejscu toczącego się zapalenia, przy czym 
uczestniczą integryny leukocytarne oddziaływujące ze śródbłonkowymi cząsteczkami 
adhezyjnymi ICAM 1 i 2. Po zatrzymaniu się leukocyt wykorzystując gradient stężeń 
rozpuszczalnych chemoatraktantów przemieszcza się z przedziału naczyniowego do 


5
		

/p0009.djvu

			przestrzeni tkankowej. Przez barierę śródbłonkową "prowadzi" go cząsteczka adhezyjna 
PECAM-1 (24, 25). Na podstawie badań histologicznych preparatów uzyskanych podczas 
operacji żylaków potwierdzono, że zniszczenie płatków zastawek w żyłach objętych 
odpływami wstecznymi jest związane z obecnością nacieków lekocytarnych (26). 


1.4 Klasyfikacje przewlekłych zaburzeń żylnych 


Uwzględniając bardzo różnorodny obraz kliniczny zWIązany z występującymi postaciami 
patologii naczyniowej, wpływający bezpośrednio na zakres i rodzaj wdrożonego 
postępowania terapeutycznego, koniecznym stało SIę opracowanIe klasyfikacji, 
umożliwiającej swego rodzaju standaryzację postępowania. Pierwszym podziałem, dzisiaj o 
znaczeniu historycznym, była klasyfikacja zaproponowana przez Widmera (tab. 2)(1). 


Tabela 2 


Klasyfikacja przewlekłych zaburzeń żylnych według Widmera 


. , . 
stoplen zaawansowanIa 
stopień I 
stopień II 


charakterystyka 
corona phlebectatica paraplantaris, obrzęk 
występowanie zmian troficznych w postaci przebarwień, zaniku 
białego, stwardnienia tłuszczowo-skórnego 
obecność czynnego owrzodzenia lub blizn po wygojonych 
owrzodzeniach 


stopień III 


Przedstawiona powyżej klasyfikacja, podobnie jak nieco późniejsze klasyfikacje Portera z 
1988 roku (27) oraz Backera i Mollarda z 1992 roku (28) szybko okazały się 
niewystarczające, ponieważ skupiły się głównie na obrazie klinicznym występujących zmian. 
Pominięcie aspektów anatomicznych oraz patofizjologicznych uniemożliwiało ich 
zastosowanie do usystematyzowania kwalifikacji do poszczególnych form terapii jak również 
uniemożliwiała porównywanie uzyskiwanych wyników leczenia. W lutym 1994 roku, na 
Hawajach, w czasie konferencji Amerykańskiego Forum Żylnego powstał dokument pt. 
"Klasyfikacja i ocena zaawansowania przewlekłej choroby żylnej kończyn dolnych" 
("Classification and Grading of Chronic Venous Disease in the Lower Limbs") (2). Ideą 
stworzenia nowej klasyfikacji, obok uporządkowania i kategoryzacji podstawowych pojęć z 
zakresu CVD, było dostarczenie uniwersalnego, dostatecznie prostego dla powszechnej 
akceptacji systemu oceny, tak aby mogło stać się możliwe swobodne porównywanie kończyn 
oraz prowadzenie wieloośrodkowych badań z jednolitym systemem raportowania. Pierwsza 


6
		

/p0010.djvu

			część dokumentu to propozycJa klasyfikacji przewlekłych zaburzeń żylnych, druga 
przedstawia punktowy system oceny ciężkości choroby (9). 


Klasyfikacja CEAP zawiera cztery składowe określane kolejnymi symbolami, dotyczącymi: 


c - klinicznych objawów przedmiotowych i podmiotowych (tab. 3), 
E - klasyfikacji etiologicznej (tab. 4), 
A -lokalizacji anatomicznej (tab. 5), 
p - charakteru dysfunkcji patofizjologicznej (tab. 6). 
W 2009 roku udoskonalono klasyfikację, m.in. wyróżniając w grupie C4 dwóch podgrup 


oznaczonych literami "a" i "b" (1, 3) 


W klasyfikacji klinicznej (C) uwzględniono występujące objawy kliniczne, w mIarę 
narastania ciężkości zmian, począwszy od postaci bez objawów przedmiotowych do czynnych 
owrzodzeń żylnych. Kończyny zakwalifikowane do wyższych stopni zaawansowania mają 
więcej ciężkich objawów przewlekłych zaburzeń żylnych i mogą mieć część lub wszystkie z 
objawów przypisywanych niższej kategorii. Objawom przedmiotowym przyporządkowano 
cyfrę od O do 6 i uzupełniono ją literą "s" dla chorych z objawami podmiotowymi lub "a" dla 
pacjentów bez dolegliwości (tab. 3). 


Tabela 3 


Klasyfikacja kliniczna (cecha C) (29) 


. , 
stoplen 
Co 
CI 
C 2 
C 3 
C 4 


C 4a 
C 4b 


opis objawów przedmiotowych 
bez widocznych i wyczuwalnych objawów choroby żylnej 
teleangiaktazje i żyły siateczkowate 
żylaki 
obrzęk 
zmiany skóry i tkanki podskórnej wywołane przez CVD 
przebarwienia i wyprysk 
stwardnienie tłuszczowo-skórne i zanik biały 
blizny po wygojonych owrzodzeniach żylnych 
czynne owrzodzenie żylne 


C s 
C 6 


W klasyfikacji etiologicznej (E) rozróżniono trzy postaci CVD, tzn. wrodzoną, pierwotną i 
wtórną. Zmiany wrodzone, najczęściej w postaci odcinkowej hipoplazji lub aplazji pni 
żylnych lub niewydolności układu zastawkowego, mogą objawiać się zarówno bezpośrednio 
po urodzeniu, jak również w okresie późniejszym, często w okresie dojrzewania lub ciąży. Do 
zaburzeń pierwotnych zalicza się zmiany o niezidentyfikowanej przyczynie. Zmiany wtórne 


7
		

/p0011.djvu

			rozwijają się w następstwie przebytych urazów lub procesów zakrzepowych. Poszczególne 
kategorie wykluczają się wzajemnie (tab. 4). 


Tabela 4 


Klasyfikacja etiologiczna (cecha E) (29) 


. , 
stoplen 
Ec 
E p 
Es 


etiologia 
zmiany wrodzone 
zmiany pierwotne 


. -' . . 
zmIany wtorne, o znanej przyczynIe 


EN nie zidentyfikowano przyczyny wystąpienia zmian w obrębie 
układu żylnego 
W klasyfikacji anatomicznej (A) określono obszar układu żylnego, objęty procesem 
chorobowym. Lokalizację zmian określa się przy użyciu dodatkowych liter, tzn. "s" dla 
układu powierzchownego, "d" dla naczyń układu głębokiego i "p" dla żył przeszywających. 
Choroba może dotyczyć jednego, dwóch lub wszystkich trzech układów (tab. 5). 
Tabela 5 Klasyfikacja anatomiczna (cecha A) (29) 
stopień lokalizacja 
As - układ żył powierzchownych 
1 teleangiektazje i żyły siateczkowate 
2 żyła odpiszczelowa powyżej kolana 
3 żyła odpiszczelowa poniżej kolana 
4 żyła odstrzałkowa 
5 zmiany w obrębie żył spoza układu żył odpiszczelowej i 
odstrzałkowej 


Ap - układ żył głębokich 
6 
7 
8 
9 
10 
11 
12 
13 
14 
15 
16 


żyła główna dolna 
żyła biodrowa wspólna 
żyła biodrowa wewnętrzna 
żyła biodrowa zewnętrzna 
żyły miednicy 
żyła udowa wspólna 
żyła głęboka uda 
żyła udowa (powierzchowna) 
żyła podkolanowa 
żyły goleni (piszczelowe przednie i tylne, strzałkowe) 
żyły wewnątrzmięśniowe (m. brzuchaty łydki, płaszczkowaty i 
in.) 


Ap - żyły przeszywające 
17 uda 
18 goleni 
An - nie zidentyfikowano zajęcia układu żylnego 


8
		

/p0012.djvu

			W klasyfikacji patofizjologicznej wyróżniono dwa mechanizmy powstawania zmian, tzn. 
refluks, odpowiedzialny za rozwój około 90% przypadków CVD, i niedrożność, występującą 
w ok. 10% przypadków. Trzecia możliwości dotyczy jednoczesnego występowania obu 
mechanizmów (tab. 6) (30). 


Tabela 6 


Klasyfikacja patofizjologiczna (cecha P) (29) 
patofizjologia 
refluks 


. , 
stoplen 
P R 
Po 
PRO 
, 


niedrożność 


Pn 


współistnienie niedrożności i refluksu 
nieidentyfikowalne zaburzenia patofizjologiczne 


W celu umożliwienia określenia stanu zaawansowanIa schorzenia oraz skuteczności 


wdrożonego leczenia opracowano całkowitą skalę ciężkości (CAD), obliczanej jako suma 
punktów klasyfikacji C (ocena nasilenia objawów klinicznych wg. Rutherforda), A 
(klasyfikacja anatomiczna uszkodzonych odcinków żylnych) 1 D (stopień 
niepełnosprawności) (1, 5, 29, 31, 32). 


W przypadku choroby obejmującej ujście pni naczyniowych do żył układu głębokiego (tzw. 
żylaki ostialne) zasięg zmian chorobowych w obrębie żył odpiszczelowej i odstrzałkowej 
można określić według klasyfikacji opracowanej przez Hacha (tab. 7). 


Tabela 7 


Klasyfikacja zasięgu refluksu w żylakach ostialnych, wg. Hacha (15) 


Stopień 


stopień I 


obszar pnia żylnego objętego refluksem 
pień żyły odpiszczelowej 
zmiany w okolicy ujścia i poniżej, na odcinku obejmującym dwie 
zastawki 
- zmiany w okolicy ujścia do wysokości zastawki zlokalizowanej o 
szerokość dłoni powyżej linii stawu kolanowego 
zmiany w okolicy ujścia do wysokości zastawki zlokalizowanej o 
szerokość dłoni poniżej linii stawu kolanowego 
zmiany od okolicy ujścia do wysokości kostki przyśrodkowej 
pień żyły odstrzałkowej 
niewydolność okolicy ujścia 
- niewydolny odcinek od ujścia do połowy wysokości łydki 
niewydolny odcinek od ujścia do kostki bocznej 


stopień II 


stopień III 


stopień IV 


stopień I 
stopień II 
stopień III 


9
		

/p0013.djvu

			1.5 Metody terapeutyczne 
Dobór metody terapeutycznej u pacjentów z patologią naczyń żylnych kończyn dolnych jest 
uzależniony od trzech czynników, tzn. od stopnia zaawansowania choroby podstawowej, 
stanu ogólnego pacjenta i schorzeń towarzyszących oraz od preferencji pacjentów, odnośnie 
wyboru sposobu leczenia. Najszerzej stosowaną formą terapii jest leczenie zachowawcze, 
wdrażane zarówno u osób bez przedmiotowych objawów chorobowych, pacjentów z 
objawami przewlekłej niewydolności żylnej, zdyskwalifikowanych od leczenia zabiegowego 
ale także jako metoda uzupełniająca w przypadku osób przygotowywanych lub poddanych 
uprzednio leczeniu operacyjnemu (8, 33, 34). 


1.5.1 Terapia zachowawcza 


Obejmuje ona kilka elementów, tj. zmianę trybu życia, fizykoterapię, kompresjoterapię i 
farmakoterapię, stosowanych zazwyczaj kompleksowo w różnych kombinacjach (15,33). 
Zmiana trybu życia obejmuje modyfikację lub wyeliminowanie czynników sprzyjających 
rozwojowi lub też nasilających objawy patologii żylnej. Należą do niej normalizacja masy 
ciała, unikanie ekspozycji na podwyższoną temperaturę i długotrwałego funkcjonowania w 
pozycji siedzącej lub stabilnej stojącej, unikanie noszenia zbyt ciasnej bielizny, zwiększenie 
aktywności fizycznej. Polecane jest przy tym podejmowanie większości form aktywności 
wymagającej uruchomienia stawów skokowych, z położeniem nacisku na spacery, marsze, 
jazdę na rowerze czy też pływanie. Przeciwwskazane jest długotrwałe przebywanie na słońcu 
oraz przebywanie w łaźni lub w gorącej kąpieli. W celu poprawienia drenażu zalecane jest 
odpoczywanie w pozycji leżącej lub siedzącej z uniesieniem kończyn (33-35). 
W odniesieniu do pacjentów z upośledzeniem ruchomości wskazane jest stosowanie 
fizykoterapii nakierowanej na uzyskanie możliwie pełnego zakresu ruchów stawów, 
szczególnie skokowych, oraz na poprawę ogólnej aktywności. W odniesieniu do osób otyłych 
z problemami ruchowymi szczególnie korzystne wyniki uzyskuje się w przypadku wdrożenia 
gimnastyki usprawniającej w basenie. Uzyskuje się w ten sposób potrójnie korzystny efekt w 
postaci pozornej utraty masy ciała, ochłodzenia tkanek oraz działania ciśnienia 
hydrostatycznego na powłoki (35). W przypadku osób aktywnych można wdrożyć elementy 
terapii Kneippa. Należą do nich m.in. chodzenie w klapkach, wymagających uruchomienia 


10
		

/p0014.djvu

			mięśni stopy, brodzenie w wodzie na piaszczystych plażach czy też wykonywanie chłodnych 
natrysków (33). 
Zastosowanie leczenia uciskowego pozwala na skorygowanie warunków przepływu w żyłach 
układu powierzchownego. Do korzystnych następstw działania kompresji należą zmniejszenie 
średnicy pni żylnych i ciśnienia w nich panującego, zwiększenie prędkości przepływającej 
krwi oraz zmniejszenie objętości zalegającej krwi (36). Podzielone są natomiast zdania na 
temat wpływu kompresjoterapii na poprawę wydolności układu zastawkowego oraz na 
warunki przepływu w żyłach układu głębokiego. Dodatkowo poprzez zwiększenie ciśnienia 
panującego w tkance podskórnej zastosowanie kompresji obniża ciśnienie filtracyjne, dzięki 
czemu ograniczeniu podlega tendencja do tworzenia obrzęków (33, 37). 
Leczenie kompresyjne jest realizowane przy pomocy opasek elastycznych, produktów 
pończoszniczych lub kompresji pneumatycznej. Zastosowanie opasek elastycznych jest 
zalecane w odniesieniu do leczenia ostrej fazy choroby oraz w przypadku zniekształcenia 
kończyn, wymagających korekcji przy pomocy podkładek. W przypadku osób mobilnych 
zalecane jest stosowanie opasek o małej rozciągliwości, natomiast u pacjentów o ograniczonej 
mobilności lub trwale unieruchomionych preferowane jest użycie opasek o dużej 
rozciągliwości. Stosując opaski elastyczne należy pamiętać o przeprowadzeniu szkolenia w 
zakresie ich zakładania (36, 38, 39). 
Zastosowanie produktów pończoszniczych zapewnIa zachowanie stałych warunków 
kompresji. Dodatkowo związane jest z mniejszym ryzykiem wystąpienia powikłań 
miejscowych w postaci neuralgii lub odleżyn (40). Dobierając produkt dla danego pacjenta 
należy uwzględnić co najmniej stopień zaawansowania choroby oraz kształt kończyny. 
Ogólnie pończochy w I stopniu kompresji (18-22 mm Hg) są przeznaczone do profilaktyki; II 
stopień kompresji (23-32 mm Hg) do leczenia patologii naczyń układu powierzchownego; III 
stopień kompresji (35-46 mm Hg) do leczenia patologii naczyń układu głębokiego a IV 
stopień ucisku (> 59 mm Hg) do leczenia obrzęków limfatycznych (36,37). 
Masaż pneumatyczny jest pomocną metodą ograniczania rozległości obrzęków w przebiegu 
chorób żylnych. Szczególnie korzystne wyniki uzyskuje się w przypadku zastosowania 
mankietów wielokomorowych. Cykliczna zmiana wywieranego ciśnienia umożliwia 
zastosowanie tej formy terapii zarówno w profilaktyce przeciwzakrzepowej, w leczeniu 
obrzęków pourazowych lub pooperacyjnych jak również w leczeniu owrzodzeń o mieszanej 
etiologii, tzn. tętniczo-żylnych (37, 41). 


11
		

/p0015.djvu

			Niezależnie od możliwości wdrożenia wymienionych powyżej form terapii zachowawczej u 
większości pacjentów możliwe, a w wielu przypadkach konieczne, jest zastosowanie 
farmakoterapii. Konieczność ta jest pochodną łatwości stosowania oraz przekonania 
pacjentów o przewadze farmakoterapii nad innymi formami leczenia zachowawczego (42). 
Jednocześnie w wielu pracach wykazano korzystny wpływ farmakoterapii na ograniczenie 
zakresu i nasilenia występujących objawów oraz na przyspieszenie gojenia owrzodzeń 
żylnych (33, 43, 44). Zastosowanie farmakoterapii ma zrealizować następujące cele: 
ograniczyć zakres zmian w składzie krwi, obniżyć hematokryt krwi, uszczelnić barierę 
włośniczkową, poprawić tonus żylny oraz działać ochronnie na zastawki żylne poprzez 
zmniejszenie nasilenia reakcji zapalnej w ścianie naczynia (25, 45). Należy jednakże 
pamiętać, że farmakoterapia, niezależnie od przypisywanej jej skuteczności powinna stanowić 
jeden z elementów terapii kompleksowej. W żadnym przypadku nie powinna być stosowana 
jako jedyna forma leczenia (33,44). 


1.5.2 Terapia zabiegowa 


W przypadku leczenia zaawansowanych postaci żylaków konieczne jest wdrożenie jednej z 
trzech technik zabiegowych. Poza rzadko stosowaną techniką rekonstrukcji niewydolnych 
zastawek (46) wybór dotyczy zazwyczaj skleroterapii, klasycznego leczenia operacyjnego lub 
terapii wewnątrznaczyniowej (33, 34). 
Wstrzyknięcie środka obliterującego do światła żylaka powoduje uszkodzenie jego 
śródbłonka i wywołanie reakcji zapalnej, prowadzącej w okresie kilku miesięcy do 
zwłóknienia i zwężenia światła naczynia. Skeroterapia jest metodą z wyboru w leczeniu 
teleangiektazji i żył siatkowatych. Zastosowanie w ostatnich latach pianki polidokainowej 
oraz wykonywanie zabiegów pod kontrolą ultrasonograficzną spowodowało znaczący postęp 
w dziedzinie skleroterapii, pozwalając na zaopatrywanie żył niedostępnych przy 
wykorzystaniu metody palpacyjnej (47). Wprowadzenie metody cewnikowej (KA VS - 
catheter-assisted vein sclerotherapy) umożliwiło jednoczasowe zaopatrywanie całych 
niewydolnych pni. Ze względu na ograniczoną skuteczność i znaczny odsetek nawrotów 
leczenie ma charakter długoterminowy i wymaga częstych powtórzeń (48). 
Termiczne metody wewnątrznaczyniowe korzystają z następstw obkurczania SIę 
przestrzennych spirali włókien kolegenowych ściany żylnej pod wpływem wysokiej 


12
		

/p0016.djvu

			temperatury wytworzonej w świetle naczynia. Do jej wytworzenia wykorzystuje się obecnie 
dwie techniki. Pierwsza wykorzystuje prąd o wysokiej częstotliwości (endovenous 
radiofrequency ablation - RFT), druga energię laserową (endovenous laser ablation - EVLT). 
W pierwszym przepadku ciepło wytwarza bipolarna elektroda umieszczona w świetle 
naczynia w drugim energię laserową pochłaniają, w zależności od długości emitowanej fali, 
hemoglobina w erytrocytach lub woda (49, 50). Temperatura uzyskiwana w świetle naczynia 
waha się w przedziale 85-120°C. Zastosowanie powyższych metod termicznych umożliwia 
zaopatrzenie pni żylnych, z pozostawieniem drożności ujść odpiszczelowo-udowego lub 
odstrzałkowo-podkolanowego wraz z co najmniej jednym dopływem. Jako najpoważniejsze 
zalety technik wewnątrznaczyniowych przedstawia się zmniejszoną inwazyjność metody, 
lepszy efekt kosmetyczny, mniejsze ryzyko rozwoju żylaków nawrotowych i powstania 
powikłań śródoperacyjnych jak również możliwość wykonania operacji w znieczuleniu 
miejscowym, nasiękowym (51). 


Uniknięcie preparowanIa ujścia odpiszczelowo-udowego w pachwinach ma ograniczyć 
częstość występowania neowaskularyzacji z 16,7% w operacjach klasycznych do 2,9% po 
zabiegu RFT (52). Ograniczona urazowość zabiegu RTF skutkuje szybszym powrotem do 
aktywności zawodowej - średnio o 7,7 dnia krótszym w porównaniu z zabiegiem klasycznym 
(52). Równie korzystne wydają się wyniki wczesnej oceny skutecznego zlikwidowania 
refluksu w żyłach odpiszczelowych. Trwałą niedrożność obliterowanych pni GSV 
obserwowano na 88-100% kończyn po roku obserwacji (53) i na 87,2% kończyn po upływie 
5 lat (54). Dodatkowo zaobserwowano zjawisko samoistnego ustępowania objawów refluksu 
w dopływach pni poddanych ablacji, w okresie kolejnych 6 miesięcy po zabiegu. 


Jednakże dokładna analiza wyników uzyskiwanych dzięki zastosowaniu 
wewnątrznaczyniowych zabiegów termicznych pokazuje, że wstępny zachwyt nad nowymi 
technologiami nie jest do końca uzasadniony. Z analizy dostępnych publikacji wynika, że 
stopień zaawansowania żylaków u pacjentów poddanych leczeniu endowaskularnemu jest 
istotnie mniejszy w porównaniu z pacjentami po operacjach klasycznych. Różnice dotyczą 
zarówno klasyfikacji CEAP jak również CAD. Takie zróżnicowanie może być pochodną 
dwóch czynników. Ponieważ w większości przypadków są to procedury finansowane przez 
samych pacjentów lub z ubezpieczeń prywatnych operacjom podlegają w przewazającej 
części pacjenci zamoznI, z wyższym poziomem świadomości medycznej, dzięki czemu 
operacje wykonywane są przy mniejszym stopniu zaawansowania choroby. Z drugiej strony 


13
		

/p0017.djvu

			powszechnie uznawane przeciwwskazania do leczenia wewnątrznaczyniowego eliminują 
część pacjentów z zaawansowanymi postaciami zmian (zdwojenie pnia GSV, pień GSV o 
średnicy < 1,2 mm i > 12 mm, pnie o krętym przebiegu, z licznymi, szerokimi dopływami, 
współistniejąca niewydolność żył odstrzałkowej i układu głębokiego, zespół pozakrzepowy) 
(55). Kandydatami do leczenia wewnątrznaczyniowego stają się więc pacjenci z prostymi 
żylakami, łatwymi do zoperowania i związanymi z niewielkim ryzykiem wystąpienia 
powikłań. W dostępnym piśmiennictwie znaleźliśmy dwie prace analizujące około- i 
pooperacYjny przebieg leczenia porównywalnych grup pacjentów poddanych terapii 
laserowej i klasycznej. Furtado obserwował pacjentów z obustronnymi żylakami, operując 
jedną kończynę klasycznie a drugą z użyciem EVLT (56). Jakkolwiek częstość występowania 
powikłań była większa w przypadku kończyn operowanych klasycznie to różnice były 
nieznamienne. Natomiast Rassmusen porównał wyniki uzyskane w leczeniu dwóch grup 
pacjentów z porównywalnym stanem zaawansowania żylaków (55). Okazało się, że czas 
powrotu do normalnej aktywności, długość i ilość przyjmowanych środków przeciwbólowych 
była porównywalna w obydwóch grupach, a liczba wczesnych nawrotów była większa u 
pacjentów zaopatrzonych laserowo. 


Klasyczne leczenie operacyjne z precyzyjnym podwiązaniem źródła refluksu (najczęściej 
niewydolnego ujścia odpiszczelowo-udowego) w połączeniu z usunięciem niewydolnych 
odcinków pni naczyniowych (strypingiem) jest metodą z wyboru w terapii pacjentów z 
rozległymi zmianami w obszarze spływu żył odpiszczelowej i/lub odstrzałkowej (57, 58). 
Jego skuteczność i korzystny wpływ na jakość życia potwierdzono w wielu badaniach 
klinicznych. Zastosowanie nowoczesnych technik chirurgicznych (wgłabianie kikutów, 
mikrocięcia, flebektomia metodą Mullera) umożliwiło uzyskanie lepszych wyników 
hemodynamicznych i kosmetycznych ograniczając jednocześnie stopień uszkodzenia tkanek 
otaczających chorobowo zmienione naczynia (21,59). 


Przewaga klasycznego leczenia operacyjnego nad innymi metodami zabiegowymi wynika 
także z innych uwarunkowań. Po pierwsze jest to jedyna procedura zabiegowa wykonywana 
w naszym kraju w ramach finansowania przez Narodowy Fundusz Zdrowia. Po drugie jej 
przeprowadzenie jest możliwe na każdym oddziale chirurgicznym przy użyciu rutynowych 
narzędzi, w przeciwieństwie do pozostałych procedur wymagających specjalistycznego 


. .. ,. 
sprzętu 1 UmIejętnoscl. 


Biorąc pod uwagę wymienione powyżej zalety klasycznej techniki operacyjnej w leczeniu 
żylaków kończyn dolnych oraz uwzględniając wątpliwości dotyczące skuteczności i 


14
		

/p0018.djvu

			bezpieczeństwa metod enowaskularnych może powstać pytanie o przyczyny coraz częstszego 
rezygnowanIa przez pacjentów z darmowych zbiegów operacyjnych i preferowanie 
komercyjnych zabiegów wewnątrznaczyniowych. Wydaje się, że niezależnie od rosnącej 
zasobności społeczeństwa oraz presji medialnej sprzyjającej preferowaniu "nowoczesnych" 
technik zabiegowych istnieje bardzo ważny czynnik zmniejszający zaufanie pacjentów do 
techniki operacyjnej. Zgodnie z wcześniejszymi badaniami możliwość powstania żylaków 
nawrotowych, określane przez większość chorych jako odrastanie żylaków, jest jednym z 
dwóch głównych przyczyn rezygnacji z leczenia operacyjnego przez pacjentów z 
pierwotnymi żylakami kończyn dolnych (60). Powód taki podaje nawet 32% chorych 
zakwalifikowanych wstępnie do operacji. Decydującą rolę w kształtowaniu takiej postawy 
odgrywa ocena znajomych i członków rodzin pacjentów, którzy w przeszłości przebyli 
zabiegi operacyjne i doznali nawrotów. Oczywiście należy pamiętać, że w takiej szeptanej 
"antyreklamie" pacjenci nie uwzględniają odbywającego się w ostatnich latach postępu 
diagnostycznego 1 techniki zabiegowej. 
Jednocześnie z niewiadomych powodów 
oczekują, że operacja żylaków powinna być 
operacją ostateczną, związaną z całkowitym 
usunięciem szpecących żył. Ze zdziwieniem 
reagują na uwagi, że podobnie jak w leczeniu 
innych schorzeń możliwe jest wystąpienia 
nowych epizodów choroby, wyrażających się 
m.in. powstaniem nowych poszerzeń żył. 
Dodatkowym czynnikiem zniechęcającym od 


poddania 


SIę 


klasycznemu 


leczeniu 


Fotografia 1 Stan po operacji żylaków 
prawej kończyny dolnej. Gojące się rany 
po rozległych cięciach skórnych 


zabiegowemu jest obawa przed powstaniem 
szpecących blizn będących następstwami 
wykonywanych jeszcze niedawno operacji 
(fot. 1). Dlatego trudno dziwić SIę, ze 
członkowie społeczeństwa przywiązującego 
coraz większą wagę do wyglądu i estetyki 


15
		

/p0019.djvu

			dążą do pozbycia się żylaków podczas "bezoperacyjnego" seansu laserowego, krioterapii lub 
plastycznego usuwania żylaków. 
W dotychczasowych publikacjach częstość występowania żylaków nawrotowych określana 
jest na 5-80%. W wielu pracach omówiono zagadnienie doskonalenia techniki zabiegowej, 
mogącego ograniczyć częstość występowania nawrotów. Ponieważ jednym z głównych 
przyczyn rozwoju żylaków nawrotowych są błędy techniczne popełnione na różnych etapach 
prowadzonego leczenia proponowane są zmiany w technice diagnostycznej i operacyjnej. 
Jednakże jak wykazał Brothers zwiększenie liczby wykonywanych zabiegów jest 
niewystarczającym sposobem doskonalenia zawodowego (61). Drugim niezbędnym 
czynnikiem jest prowadzenie ciągłej kontroli jakości wykonywanych zabiegów, najlepiej przy 
pomocy nieinwazyjnych badań dupleksowych (62). 
Dążąc do rozpoznania przyczyn powstawania żylaków na kończynach poddanych uprzednio 
leczeniu operacyjnemu przeanalizowaliśmy w poniższej pracy częstość i mechanizmy ich 
rozwoJu. 


16
		

/p0020.djvu

			2. Cele badania 


Przeprowadzenie zaplanowanych badań miało umożliwić realizację wymienionych poniżej 
celów. 


1. Analiza częstości i przyczyn rozwoJu żylaków nawrotowych u pacjentów po 
operacyjnym leczeniu pierwotnych żylaków kończyn dolnych. 
2. Ocena wpływu czasu wykonania operacji na sposób zaopatrzenia ujść odpiszczelowo- 
udowych. 
3. Ocena przydatności zabiegu rekonstrukcji powięzi sitowatej w zmniejszaniu częstości 
rozwoju żylaków pooperacyjnych. 
4. Analiza udziału niewydolnych perforatorów w rozwoju żylaków nawrotowych. 


17
		

/p0021.djvu

			3. Pacjenci i metodyka 


3.1 Pacjenci 


Badanie obejmowało dwie grupy pacjentów, tzn. osoby z żylakami zakwalifikowane do 
leczenia zabiegowego (1. grupa) oraz osoby po wykonanych uprzednio klasycznych 
operacjach żylaków kończyn dolnych (2. grupa). 


3.1.1 Charakterystyka 1. grupy badanej 
Do 1. grupy zakwalifikowano 267 pacjentów z pierwotnymi żylakami kończyn dolnych, 
zakwalifikowanych do leczenia operacyjnego. Grupa obejmowała 77 mężczyzn (28,8%) oraz 
190 kobiet (71,2%) w wieku 21-84 lat (średnia 55,06 + 14,06 lat). Dokładna charakterystyka 
grupy przedstawiona została w tabeli 8. 
Do 1. grupy włączono osoby spełniające wszystkie wymienione poniżej kryteria: 
- na co najmniej jednej kończynie dolnej występowały objawy przewlekłych zaburzeń 
żylnych w stopniu zaawansowania C2 - C6, 
- w badaniu dupleksowym układu żylnego stwierdzono obecność niewydolnych pni żył 
powierzchownych przy zachowaniu drożności i wydolności naczyń żylnych układu 
głębokiego, 
- na podstawie badań podmiotowych, przedmiotowych i dupleksowych pacjenci zostali 
zakwalifikowani do leczenia operacyjnego z wykorzystaniem techniki klasycznej (patrz 
niżej, rozdział 3.3), 
- został przeprowadzony zaplanowany wcześniej zabieg operacyjny, 
- istniał dostęp do danych z historii choroby, obejmujących dane z wywiadu, badania 
przedmiotowego i dupleksowego oraz do informacji o sposobie przeprowadzenia zabiegu 
operacYjnego, 
- w okresie obserwacji pooperacyjnej wykonane zostało co najmniej jedno badanie 
kontrolne obejmujące ocenę kliniczną i/lub dupleksową operowanej uprzednio kończyny. 


18
		

/p0022.djvu

			Tabela 8 


Charakterystyka pacjentów zakwalifikowanych do 1. grupy (pacjenci z 
pierwotnymi żylakami kończyn dolnych, operowani w latach 2001-6) 


Oceniany parametr Wartość 
Liczba pacjentów 267 
Wiek: zakres / średnia + OS (w latach) 21 - 84 I 55,06 + 14,06 
BMI: zakres / średnia + OS 17,28-42,58/26,11 + 4,75 
Liczba kończyn zakwalifikowanych do operacji 397 
Okres obserwacji: zakres / średnia + OS (w latach) 3,08 - 8,92 I 5,16 + 1,33 
Liczba pacjentów z dwoma chorymi kończynami 130/36/94 
(całość / mężczyźni / kobiety) 
Liczba kończyn prawych I lewych 201 I 196 
Liczba kończyn z niewydolnymi pniami GSV I SSV 364 I 73 
Liczba kończyn z niewydolnymi perforatorami 127 I 49 121 17 
Cocketta I Boyda I Dodda I Huntera 
stopień 2 246 I 61,9% 
Przedoperacyj ne stopień 3 88 122,2% 
zaawansowanIe zmIan wg stopień 4 54 I 13,2% 
klasyfikacji CEAP stopień 5 6 I 1,5% 
(liczba kończyn / odsetek) stopień 6 2 I 0,5% 
nieokreślony 3 10,7% 


Kryteriami wykluczającymi zakwalifikowanie pacjentów do 1. grupy badanej były 
następujące parametry: 


- nie spełnienie któregokolwiek z kryteriów włączenia, 


- wykrycie w badaniu dupleks owym objawów niewydolności układu zastawkowego lub 
niedrożności pni żył układu głębokiego, 


wystąpienie klinicznych objawów niedokrwienia kończyn dolnych w stopniu 2-4 wg 
klasyfikacji Fontaine'a iiI ub przy wartości wskaźnika kostka-ramię mniejszej niż 0,8, 


- występowanie rozległych owrzodzeń żylnych lub innych zmian skórnych, których 
współistnienie mogło wpłynąć na ograniczenie radykalności zabiegu operacyjnego. 


Kwalifikacja chorych do grupy badawczej przeprowadzona została w latach 2001-2006. 
Badanie miało charakter badania prospektywnego, nierandomizowanego. Analizie podlegały 
następujące kryteria: 


19
		

/p0023.djvu

			- wywiad chorobowy i wyniki badania przedmiotowego ze szczególnym uwzględnieniem 
dolegliwości związanych z patologią żylną, 
- wynik przedoperacyjnego badania dupleksowego układu żylnego kończyn dolnych, 
- protokół operacyjny, 
- wywiad chorobowy oraz wyniki badania przedmiotowego i/lub dupleksowego w czasie 
oceny kontrolnej, nakierowany na objawy patologii żylnej i dolegliwości mogące być 
następstwem wdrożonej wcześniej terapii. 
Na podstawie badania podmiotowego i przedmiotowego oceniano stopień zaawansowania 
klinicznego schorzenia według klasyfikacji CEAP. Poszczególne elementy oceny 
dupleksowej w badaniu przed- i pooperacyjnym przedstawione zostały w rozdziale 3.2.3. 


3.1.2 Charakterystyka 2. grupy badanej 
Do 2. grupy zakwalifikowano 240 pacjentów po klasycznym leczeniu operacyjnym żylaków 
kończyn dolnych. Grupa obejmowała 65 mężczyzn (27,1 %) oraz 175 kobiet (72,9%) w wieku 
21-84 lat (średnia 54,19 + 12 lat). Analizie poddano m.in. wszystkich pacjentów z 1. grupy, u 
których stwierdzono obecność żylaków pooperacyjnych. Dokładna charakterystyka grupy 
przedstawiona została w tabeli 9. 
Do 2. grupy włączono osoby spełniające wszystkie wymienione poniżej kryteria: 
- w okresie wcześniejszym wykonana została klasyczna operacja co najmniej jednej 
kończyny dolnej z powodu obecności żylaków, 
- w okresie obserwacji pooperacyjnej wykonane zostało co najmnIej jedno badanie 
dupleks owe układu żylnego, 
- istniała dostępność do dokumentacji medycznej z protokołem operacYjnym 1 w mIarę 
możliwości z wynikami dupleks owych badań przedoperacyjnych. 
Zabiegi operacyjne pacjentów włączonych do 2. grupy badanej zostały przeprowadzone w 8 
różnych oddziałach operacyjnych. Kryteriami wykluczającymi zakwalifikowanie pacjentów 
do 2. grupy badanej były następujące parametry: 
- nie spełnienie jednego lub więcej wymienionych powyżej kryteriów włączenia, 
- przebycie innej, niż klasyczne leczenie operacyjne, formy terapii zabiegowej żylaków w 
postaci skleroterapii, laseroterapii lub krioterapii, 


20
		

/p0024.djvu

			- występowanie w okresie wykonywania operacji dużych owrzodzeń mogących ograniczyć 
doszczętność zabiegu. 


Tabela 9 


Charakterystyka pacjentów zakwalifikowanych do 2. grupy (pacjenci po 
leczeniu operacyjnym pierwotnych żylaków kończyn dolnych) oraz do 
podgrup 2A (pacjenci operowani w latach 2001-7) i 2B (pacjenci operowani 
przed rokiem 2001). 


Oceniany parametr Grupa 2 Podgrupa 2A Podgrupa 2B 
Liczba pacjentów 240 158 82 
mężczyźni 1 kobiety 65 1 175 38 1 120 27 1 55 
Wiek: zakres / średnia + odchylenie 21 - 84 21 - 84 29 - 84 
standardowe (w latach) 54,19 + 12 51,91 + 11,49 58,4 + 11,78 
BMI: zakres / średnia + OS 17,47 - 43,91 18,54 - 43,91 17,47 - 41,29 
26,2 + 5,01 27,1 + 4,99 25,4 + 6,16 
Okres obserwacji 0,1 - 19 01-8 9 -19 
, 
zakres / średnia + OS (w latach) 8,99 + 7,07 4,06 + 2,45 12,09 + 3,8 
Liczba operowanych kończyn 283 186 97 
Liczba pacjentów z operowanymi 
obydwoma kończynami 43/12/31 28 1 7 1 21 15/5110 
(całość / mężczyźni / kobiety) 
Liczba kończyn prawych / lewych 136/147 87 1 99 49/48% 
stopień 1 13/4,6% 12/6,4% 1/1% 
stopień 2 150/53% 103/55,4% 47/48,4% 
Zaawansowanie stopień 3 66/23,3% 37/19,9% 29/29,9% 
zmian wg CEAP stopień 4 43 1 15,2% 27/14,5% 16/16,6% 
(liczba kończyn / stopień 5 11/3,9% 7/3,8% 4 1 4,1 % 
odsetek) 
stopień 6 010% 010% 010% 


W ramach 2. grupy wyróżniono dwie podgrupy, tzn. podgrupę 2A i podgrupę 2B. Podstawą 
rozdzielenia był czas w jakim wykonany został zabieg operacyjny. Do podgrupy 2A 
zaliczono osoby operowane w latach 2001-2007, natomiast do podgrupy 2B włączono 
pacjentów zaopatrzonych w okresie wcześniejszym, tzn. przed rokiem 2001. Taki podział 
umożliwił przeanalizowanie zmian jakościowych w powstawaniu żylaków nawrotowych w 
zależności od czasu wykonania zabiegu operacyjnego. Przyjęliśmy, że do roku 2000 istniała 
ograniczona dostępność do aparatów dopplerowskich i dupleksowych, co w istotny sposób 
ograniczało możliwość wykonania wiarygodnej oceny przedoperacyjnej oraz kontroli 
pooperacyjnej. Natomiast od roku 2001 istotnie wzrosła dostępność do badań 
ultrasonograficznych, m.in. dzięki rozpoczęciu finansowania tych badań przez Narodowy 


21
		

/p0025.djvu

			Fundusz Zdrowia oraz propagowaniu przez Polskie Towarzystwo Flebologiczne poprzedzenia 
procedur zabiegowych wykonaniem badań dopplerowskich lub dupleksowych. 


Do podgrupy 2A zaliczono osoby operowane z powodu pierwotnych żylaków kończyn 
dolnych w latach 2001-2007. Podgrupa obejmowała 158 pacjentów, w tym 38 mężczyzn i 
, 
120 kobiet w średnim wieku 51,91 + 11,49 lat. Sredni czas obserwacji wyniósł 4,06 + 2,45 
lat. 


Do podgrupy 2B włączono osoby operowane z powodu pierwotnych żylaków kończyn 
dolnych przed rokiem 2001. Podgrupa obejmowała 82 pacjentów, w tym 27 mężczyzn i 55 
, 
kobiet w średnim wieku 58,4 + 11,78 lat. Sredni czas obserwacji wyniósł 19,09 + 8,8 lat. 
Dokładna charakterystyka pacjentów podgrup 2A i 2B została przedstawiona w tabeli 9. 


Na podstawie protokołów operacyjnych oraz pooperacyjnych badań dupleksowych ustalono, 
że u pacjentów włączonych do 2. grupy wykonano 274 zabiegi na pniach żył 
odpiszczelowych i 20 zabiegów na pniach żył odstrzałkowych. Z tej liczby na 11 kończynach 
zoperowano jednocześnie pnie obydwóch żył (tab. 10). 


Tabela 10 


Charakterystyka pacjentów 2. grupy z uwzględnieniem rodzaju operowanych 
żył powierzchownych 


liczba wiek okres zaawansowanie wg CEAP 
Operowan kończyn obserwacji (liczba kończyn) 
M/K BMI 
e naczynIa (%) (w latach) (w latach) CI C2 C3 C4 C5 
tylko 263 
72/191 54,6:t11,9 26,7:t5 9,3:t9,2 12 140 60 41 10 
GSV (92,9% ) 
9 
tylko SSV 4/5 39,2:t8,2 24,3:t3,5 4:t1,9 1 5 3 O O 
(3,2% ) 
GSV +SS 11 
V 1/10 56,8:t8,7 30,4:t1,2 7:t5,3 O 5 3 2 1 
(3,9% ) 


3.2 Metodyka badania 


3.2.1 Badanie przedmiotowe 
Badanie fizykalne przeprowadzone zostało u wszystkich pacjentów w pozycji stojącej. Ocenie 
podlegały rozległość oraz charakter zmian naczyniowych i skórnych na kończynach 
zakwalifikowanych do leczenia operacyjnego. Zgodnie z wymogami klasyfikacji CEAP 
zwracano uwagę na obecność teleangiektazji i żył siatkowatych, żylaków, obrzęków, 
przebarwień skórnych lub ognisk wyprysku żylnego, blizn po wygojonych owrzodzeniach 
oraz na obecność czynnych owrzodzeń. Zgodnie z przedstawionymi powyżej założeniami z 


22
		

/p0026.djvu

			udziału w badaniu wykluczono osoby z owrzodzeniami o średnicy większej niż 20 mm oraz 
każde z cechami zakażenia. 


W przypadku pacjentów z żylakami nawrotowymi zwracano uwagę na istnienie związku 
pomiędzy lokalizacją blizn po wcześniejszych zabiegach operacyjnych a miejscem 
występowania nowych żylaków. Takie postępowanie, przy uwzględnieniu wyniku badania 
dupleksowego, było pomocne w różnicowaniu pomiędzy żylakami nawrotowymi a rozwojem 
nowych żylaków. 
W szystkie kończyny z żylakami u pacjentów obydwóch grup były oceniane w okresie przed- 
i pooperacyjnym z użyciem klasyfikacji CEAP (tabela 3), z położeniem głównego nacisku na 
punkt C klasyfikacji. Na podstawie opracowania Ekl6fa (3) przyjęto następujące definicje 
zmian patologicznych: 
- lipodermatoskleroza - ogranIczone, przewlekłe zapalenie i włóknienie skóry i tkanki 
podskórnej, niekiedy skojarzone z bliznowaceniem i zaciąganiem ścięgna Achillesa, 
- obrzęk - uchwytny wzrost objętości płynu w skórze i w tkance podskórnej występujący 
zazwyczaj w okolicy kostek, 
- owrzodzenie żylne - ubytek skóry pełnej grubości, zlokalizowany najczęściej w okolicy 
kostek, który nie ma tendencji do samoistnego gojenia i jest podtrzymywany przez CVD, 
- przebarwienie - ciemnobrązowe zabarwienie skóry wywołane wynaczynieniem krwi, 
zlokalizowane najczęściej w okolicy kostek, 
- teleangiaktazje - spływ poszerzonych żyłek śródskórnych o średnicy mniejszej niż 1 mm, 
- wyprysk - rumieniowate zapalenie skóry, które może przechodzić w pęcherzykową, 
sączącą lub łuszczącą się wysypkę skóry kończyn dolnych; występuje zazwyczaj w 
sąsiedztwie przebiegających podskórnie żylaków, 
- zanik biały - ograniczony białawy i zanikowy obszar skóry otoczony przez poszerzone 
kapilary, a czasami przez przebarwienia, 
- żylaki - podskórnie zlokalizowane kręte żyły o średnicy większej niż 3 mm, 
- żyły siateczkowate - poszerzone, niebieskawe żyły podskórne, o krętym przebiegu 1 
średnicy 1- 3 mm. 


23
		

/p0027.djvu

			3.2.2 Ocena ukrwienia tętniczego kończyn 
U wszystkich pacjentów zakwalifikowanych do leczenia operacYjnego wykonano ocenę 
prawidłowości ukrwienia tętniczego. W tym celu wykorzystano jedną z dwóch technik 
pomiarowych, tzn. ocenę wskaźnika kostka-ramię lub dupleksową ocenę drożności i spektrum 
przepływu w głównych pniach tętniczych. 


3.2.2.1 


Oznaczenie wskaźnika kostka-ramię (ABPI) 


Badanie wykonywano u pacjentów w pozycji leżącej, po 15-minutowym okresie spoczynku. 
W pierwszej kolejności oznaczano ciśnienie skurczowe na obu tętnicach ramiennych. W 
przypadku uzyskania porównywalnych wartości określano wartość średnią. W przypadku 
występowania różnicy ciśnień> 20 mm Hg, co stwierdzono u 3 pacjentów, wykonywano 
badanie dupleksowe tętnic szyjnych, kręgowych i podobojczykowych w celu wyjaśnienia 
istniejących dysproporcji. Ponieważ u wszystkich trzech pacjentów rozpoznano zespół 
podkradania lewej tętnicy kręgowej, z istotnym zwężeniem tętnic podobojczykowych po 
stronie lewej, jako podstawę do określenia ABPI przyjęliśmy wartość ciśnienia oznaczonego 
na prawej kończynie górnej. 


Wartość ciśnienia skurczowego na kończynach dolnych, zakwalifikowanych do leczenia 
zabiegowego, oznaczono przy pomocy mankietów o szerokości 25 cm zakładanych na bliższą 
część podudzia. Obecność przepływu w tętnicach piszczelowych przednich i tylnych 
określono przy pomocy badania dopplerowskiego falą ciągłą. Do tego celu wykorzystano 
głowicę o częstotliwości 8 MHz aparatu Smartdop 50EX, firmy Hadeco (Japonia). 
Z uzyskanych wartości ciśnienia skurczowego w tętnicach ramiennych i w tętnicach 
piszczelowych oznaczano wartość wskaźnika kostka-ramię. Do udziału w badaniu włączano 
wyłącznie osoby z wartością ABPI > 0,8. 


3.2.2.2 


Ocena spektrum przepływu tętniczego w badaniu dupleks owym 


U 17 osób niemożliwe było określenie wskaźnika kostka-ramię z powodu tęgości goleni, 
uniemożliwiającej założenie opaski manometru. We wszystkich tych przypadkach stan 
drożności tętnic kończyn dolnych oceniono w badaniu dupleksowym. Głowicami 
konweksowymi i liniowymi aparatów Elegra firmy Siemens, Logic 7 i Valuson 730 firmy 
GE oceniono drożność i spektrum przepływu w tętnicach biodrowych, udowych, 


24
		

/p0028.djvu

			podkolanowych oraz piszczelowych. W obrazowaniu 2D i w obrazowaniu kolorowym 
Dopplerem oceniono występowanie odcinkowych zwężeń, zmian w stopniu wypełnienia 
światła naczynia kolorem oraz występowanie zjawiska aliasingu. Używając badanie 
dupleks owe z analizą spektrum przepływu oceniono odcinkowe zmiany charakteru 
przepływu. Z udziału w badaniu wykluczeni zostali pacjenci z obecnością hemodynamicznie 
istotnych zwężeń lub niedrożności. 


Wykonując ocenę dupleksową u otyłych pacjentów, u których niemożliwe było oznaczenie 
ABPI posłużyliśmy się ustaleniami Juszkata i wsp. (63), którzy wykazali istnienie ścisłej 
zależności pomiędzy wynikami obydwóch wymienionych powyżej metod. 


3.2.3 Ocena dupleksowa układu żylnego 


Badanie dopplerowskie z podwójnym obrazowaniem wykonywano aparatami Sonoline Elegra 
firmy Siemens, Logic 7 i V oluson 730 firmy GE oraz En Visor R firmy Philips. 


Żyły układu powierzchownego i głębokiego kończyn dolnych badano w pozycji stojącej, z 
wykorzystaniem stojaka przedstawionego na 
fotografii 2. W badaniu stosowano głowice liniowe 
o częstotliwości 5-9 MHz i 5-12 MHz. Badanie 
rozpoczynano każdorazowo w pachwinie od 


uwidocznienia 


., . 
UjSCIa 


odpiszczelowo- udowe go. 


Oceniano wydolność zastawek ostialnej i pre- 


ostialnej 


oraz 


obecność poszerzonych 


1 


niewydolnych dopływów. U wszystkich pacjentów 


ocenIano 


średnicę 


żył 


nabrzusznych 


powierzchownych. W przypadku ich poszerzenia 
kontrolowano ewentualną obecność żylaków na 
spojeniu łonowym i drożność żył biodrowych (64). 
W dalszej kolejności badano naczynia na udzie, w 


dole podkolanowym 
Preferowaną metodą 


oraz na 


podudziu. 
obecności 


wykrywania 


Fot. 2 Stojak do badania układu 
żylnego kończyn dolnych w 
pozycji stojącej 


skrzeplin w pniach żylnych była próba uciskowa. 
Obecność cienkich, podatnych ścian i całkowite 
zapadanie się światła naczynia pod wpływem 


25
		

/p0029.djvu

			ucisku umożliwiało wykluczenie obecności skrzeplin. W przypadku niemożliwości 
wykonania wydolnej próby uciskowej, np. z powodu nadmiernej otyłości, obrzęku lub 
bolesności uciskowej, za kryterium drożności naczyń uznawano wypełnienie kolorem całego 
przekroju podłużnego i poprzecznego naczynia po wymuszeniu przepływu przez ucisk naczyń 
na obwodzie lub podczas próby Valsalvy (65). 
Wydolność układu zastawkowego oceniano na podstawie analizy wykresu dopplera 
spektralnego. Badanie wykonywano na przekrojach podłużnych naczyń. Bramkę pomiarową 
ustawiano w środkowej części naczynia, przy czym bramka obejmowała co najmniej połowę 
średnicy przekroju. Wszystkie pomiary wykonano przy zachowaniu kąta insonacji < 60°. 
Przepływ w naczyniu wymuszano poprzez ręczne uciśnięcie obwodowych odcinków pni 
naczyniowych. Zazwyczaj uciskano łydkę. W przypadku niemożliwości wydolnego 
uciśnięcia obwodowych odcinków naczyń stosowaliśmy próbę Valsalvy. Za objaw 
niewydolności układu zastawkowego przyjęliśmy refluks o czasie trwania dłuższym od 
0,5 sekundy (66). 


Wydolność układu zastawkowego oceniano w żyłach udowych wspólnej i powierzchownej, 
podkolanowej oraz w żyłach piszczelowych przednich i tylnych, w pniach żył odpiszczelowej 
i odstrzałkowej oraz we wszystkich widocznych perforatorach. Obecność skrzeplin oceniano 
we wszystkich wymienionych powyżej naczyniach oraz w żyłach śródmięśniowych mięśni 
brzuchatego łydki oraz płaszczkowatego. 
Drożność żył biodrowych oceniano w pozycji leżącej. Stosowano głowice konweksowe o 
częstotliwości 3,5-5 MHz. Naczynia biodrowe uwidaczniano w prezentacji podłużnej, 
określając początkowo przebieg tętnic biodrowych. Ku tyłowi od tętnic uwidaczniano żyły 
biodrowe. Ich średnicę oceniano w prezentacji 2D a ich drożność przy pomocy dopplera 
kolorowego (fot. 3). O prawidłowej drożności świadczyło wypełnienie całego światła 
kolorem oraz pulsacyjna zmiana średnicy naczyń, zależna od czynności oddechowej. W celu 
lepszego uwidocznienia przepływu wykorzystywano aplikacje do badań żył obwodowych. 
W badaniach kontrolnych wykonywanych w okresie pooperacyjnym oceniano całość układu 
żylnego operowanych kończyn. Szczególną uwagę zwracano na odcinki naczyniowe 
podlegające zabiegowi oraz na nowopowstałe objawy niewydolności żylnej. W przypadku 
występowania żylaków pooperacyjnych oceniano przyczynę ich powstania. U pacjentów po 
usunięciu pni żył odpiszczelowych określano obecność i długość kikutów ujść 
odpiszczelowo-udowych oraz oceniano występowanie i charakter dopływów. Oceniano ilość i 
wydolność widocznych perforatorów. Porównanie wyników badań przed- i pooperacyjnych 


26
		

/p0030.djvu

			umożliwiło określenie częstości występowania błędów taktycznych 1 technicznych oraz 
częstość występowania żylaków nawrotowych i nowopowstałych. 


- 


Fot. 3 Naczynia biodrowe 
w badaniu dupleksowym. 
A. Stan prawidłowy. Na 
czerwono wyznakowane 
tętnice biodrowe wspólna 
(po lewej) i zewnętrzna (po 
prawej). Na niebiesko wy- 
znakowane żyły biodrowe 
wspólna i zewnętrzna. 
Nato-miast naczynia 
biodrowe wewnętrzne 
wyznakowane odwrotnie, 
tzn. tętnica na niebiesko a 
żyła na czerwono. 
, 
B. "S wieża" 
zakrzepica żył biodrowych. 
Tętnice biodrowe drożne, 
wyzna-kowane kolorem. 
Leżące pOnIZej żyły 
biodrowe poszerzone, 
wypełnione nie-zwłókniałą 
skrzepliną. Brak cech 
rekanalizacji. 


3.3 Technika operacyjna 


w szyscy pacjenci włączeni do obydwóch grup badawczych byli operowani według tego 
samego schematu. W przypadku obecności niewydolności pnia żyły odpiszczelowej zabieg 
rozpoczynano od skośnego cięcia wykonywanego w bruździe pachwinowej. Po 
wypreparowaniu opuszki GSV podwiązywano i przecinano wszystkie dopływy boczne. Po 
uwidocznieniu ujścia odpiszczelowo-udowego opuszkę zaciskano, przecinano a kikut 
podkłuwano szwem wchłanianym. Za każdym razem starano się nie wytwarzać kikuta, bez 
jednoczesnego zwężenia światła żyły udowej wspólnej. Następnie preparowano odcinek 


27
		

/p0031.djvu

			dalszy pnia GSV, na poziomie zależnym od stopnia niewydolności. Pień żyły odpiszczelowej 
usuwano sondą. W przypadku trudności w przeprowadzeniu sondy wykonywano dodatkowe 
cięcia na przebiegu pnia. Z osobnych cięć usuwano haczykiem niewydolne dopływy pnia 
GSV. Tylko w 5 przypadkach występowania niewydolnych perforatorów, będących 
zasadniczą przyczyną powstania owrzodzenia lub będących jedynym źródłem żylaków na 
kończynie, perforatory wypreparowano i podwiązano z osobnych cięć. W pozostałych 
przypadkach niewydolne perforatory nie były zaopatrywane dodatkowo. 
W przypadku występowania izolowanej niewydolności zastawki ostialnej opuszki żyły 
odpiszczelowej, przy zachowaniu wydolności zastawki preostialnej i zastawek pnia GSV, 
operacja polegała na wypreparowaniu i wycięciu opuszki (na długości 30-50 mm). Z 
dodatkowych cięć usuwano żylaki na powierzchniach przedniej i bocznej uda, wytworzone 
przez przednią żyłę odpiszczelową dodatkową. 
Po kontroli krwawienia rany w pachwinie zamykano. U części pacjentów odtwarzano 
ciągłość powięzi sitowatej (fascia cribrosa). U pozostałych zeszywano tylko tkankę 
podskórną i skórę, pozostawiając ubytek w powięzi. W dalszych analizach uwzględniono 82 
kończyny po odtworzeniu ciągłości powięzi i 57 kończyn z pozostawionym ubytkiem. 
Bardziej zróżnicowane było postępowanie w odniesieniu do pnia żyły odstrzałkowej. W 
przypadku obecności refluksu, którego źródłem wyjścia było ujście odstrzałkowo- 
podkolanowe niewydolny fragment pnia usuwano po wcześniejszym wypreparowaniu i 
podpowięziowym przecięciu bliższej części pnia SSV. Lokalizacja ujścia była wcześniej 
oznaczana w badaniu dupleksowym. W przypadku wyjścia żylaków z niewydolnego, 
izolowanego fragmentu pnia żyły odstrzałkowej, wypełniającego się przez perforator brzuśca 
przyśrodkowego mięśnia brzuchatego łydki, usuwano niewydolny fragment pnia z 
podwiązaniem niewydolnego perforatora. W przypadku wypełniania się środkowego odcinka 
pnia SSV przez dopływy usuwanej żyły odpiszczelowej rezygnowano zjednoczasowego 
zabiegu na żyle odstrzałkowej - przy spełnieniu warunku zachowania wydolności ujścia 
odstrzałkowo- podkolanowe go. 
W szyscy chorzy operowani byli przez chirurgów z dużym doświadczeniem flebologicznym. 
W trakcie każdego pobytu szpitalnego operowano tylko jedną kończynę. W przypadku 
konieczności poddania operacji obydwóch kończyn zabiegi wykonywano z zachowaniem 
przerwy 1-3 miesięcy. 


28
		

/p0032.djvu

			W okresie okołooperacyjnym u wszystkich chorych była stosowana profilaktyka 
przeciwzakrzepowa w postaci podskórnie podawanych heparyn drobnocząsteczkowych 
(Enoxaparinum 1 x 0,04 lub Nadroparin 1 x 0,3 mI) stosowanych w dniu operacji i przez 
następne 2-7 dni. Bezpośrednio po zabiegu u wszystkich chorych wdrażano profilaktykę 
kompresyjną w postaci opasek elastycznych o dużej elastyczności lub pończoch elastycznych 
w II klasie kompresji. Leczenie kompresyjne kontynuowano przez kolejne 3-4 tygodnie. 
Niezależnie od stosowanych technik fizykalnych i farmakologicznych pacjenci byli wcześnie 
uruchamiani. 


Profilaktykę antybiotykową zastosowano 
owrzodzeniami żylnymi. 


wyłącznie u 


2 


. 
 
pacjentow 


z 


czynnymI 


3.4 Definicje terminów używanych w opracowaniu 


Za prawidłowe zaopatrzenie ujścia odpiszczelowo-udowego uznawano obecność zgrubienia 
lub nieregularności zarysów przednio-przyśrodkowej ściany żyły udowej wspólnej, bez 
obecności kikuta SFJ i jego dopływów (67). 


Za prawidłowe zaopatrzenie ujścia odstrzałkowo-podkolanowego uznawano całkowite 
przerwanie kontaktu pomiędzy odcinkiem podpowięziowym żyły odstrzałkowej a żyłami 
śród- lub nadpowięziowymi (68). 


Za przyczyny powstania żylaków pooperacyjnych przyjmuje się następujące zjawiska (68): 


- neowaskularyzacja (neovascularisation) - obecność refluksu we wcześniej podwiązanym 


., . 
UjSCIU 


odpiszczelowo-udowym, 


spowodowanego przez 



 . 
rOZWOj 


cienkich, 


krętych, 


niewydolnych naczyń w okolicy szczątkowego kikuta opuszki lub byłego SFJ, łączących 
kikut z żylakami na udzie. W zależności od nasilenia zmian wyróżnia się 3 stopnie 


zaawansowania, tzn. 


- stopień I - miejsce podwiązania SFJ bez cech neowaskularyzacji, 


- stopień II - naczynia o średnicy < 3 mm, bez jakiegokolwiek połączenia z żyłami 
powierzchownymi, 


- stopień III - naczynia o średnicy> 3 mm, z wyraźnymi cechami refluksu, kontaktujące 
się z żyłami nadpowięziowymi (66, 69); 


29
		

/p0033.djvu

			- błąd taktyczny (tactical error) - obecność przetrwałego refluksu w pniach żył 
powierzchownych spowodowany nieprawidłowym postępowaniem przedoperacyjnym, w 
postaci nieadekwatnego doboru metody diagnostycznej, nieprawidłowego wykonania 
badania, nieadekwatnego wyboru techniki zabiegowej lub błędnego planowania zakresu 


. . 
operacJI; 


- błąd techniczny (technical error) - obecność przetrwałego refluksu w pniach żył 
powierzchownych w następstwie nieprawidłowo wykonanego zabiegu operacyjnego; 


- postęp choroby (disease progression) - rozwój objawów niewydolności zastawkowej w 
żyłach niepodlegających wcześniejszemu zabiegowi, którego mechanizm powstania nie 
jest związany z neowaskularyzacją ani też z błędami taktycznymi lub technicznymi. 


W powszechnie stosowanym mianownictwie medycznym wszystkie żylaki rozwijające się 
wtórnie na kończynach operowanych uprzednio z powodu żylaków noszą nazwę żylaków 
nawrotowych. W celu uzyskania większej przejrzystości przy wielokrotnym używaniu 
poszczególnych terminów i uniknięcia ewentualnych pomyłek w interpretacji terminów 
"żylaki nawrotowe" i "prawdziwe żylaki nawrotowe" zastosowaliśmy określenie "żylaki 
pooperacyjne" ze skrótem PVV. Nazwą to objęliśmy wszystkie żylaki występujące na 
wcześniej operowanych kończynach. 


W zależności od przyczyny i czasu powstania, w stosunku do momentu wykonania operacji, 
wyróżnione zostały następujące postaci żylaków pooperacyjnych (68): 


- żyły (żylaki) przetrwałe (residual veins - RV) - żylaki występujące w obszarze operacji w 
okresie pierwszego miesiąca od wykonania zabiegu, których obecność jest wynikiem 
popełnionych błędów taktycznych lub technicznych; 


- prawdziwe żylaki nawrotowe (true recurrent varicose veins - TRVV) - żylaki pojawiające 
się w zakresie operowanego obszaru po upływie jednego miesiąca od zabiegu, powstające 
w następstwie neowaskularyzacji lub popełnionych błędów taktycznych lub technicznych; 


- nowopowstałe żylaki (new varicose veins - NVV) - żylaki powstające nie wcześniej niż po 
upływie jednego miesiąca od operacji poza obszarem objętym wcześniejszym zabiegiem; 
ich wystąpienie jest wyrazem postępu choroby. Ich wykrycie możliwe jest dzięki 
porównaniu przed- i pooperacyjnych wyników badań dupleksowych. 


30
		

/p0034.djvu

			3.5 Metody statystyczne 
Cechy ilościowe zostały scharakteryzowane przy pomocy następujących wartości: średniej 
arytmetycznej, mediany, mInImum, maksimum oraz odchylenia standardowego. 
Rozpatrywane cechy ilościowe w większości nie miały rozkładu normalnego, dlatego też w 
opracowaniu statystycznym użyte zostały testy nieparametryczne. Do weryfikacji różnic 
pomiędzy podgrupami w rozkładzie cechy ilościowej lub cechy wyrażonej w skali 
porządkowej użyte zostały: 
test Manna-Whitneya (w przypadku dwóch podgrup), 
test Kruskala-Wallisa (w przypadku więcej niż dwóch podgrup). 
Ocena współzależności pomiędzy dwiema cechami ilościowymi lub wyrażonymi w skali 
porządkowej wykonana została przy użyciu współczynnika korelacji rang Spearmana. 
Testem Chi-kwadrat weryfikowana była zależność pomiędzy dwiema cechami jakościowymi. 
Do oceny połączonego wpływu kilku czynników na wartość cechy dychotomicznej 
wykorzystana została analiza regresji logistycznej. Stwierdzone zależności uznawane były za 
istotne statystycznie, gdy ich poziom istotności p był równy lub mniejszy od 0,05. 
Obliczenia wykonane zostały przy użyciu pakietu statystycznego "Statistica" firmy StatSoft. 


31
		

/p0035.djvu

			4. Wyniki 


Poddając analizie dane pacjentów zaliczonych do 1. grupy uzyskaliśmy możliwość określenia 
częstości powstawania żylaków pooperacyjnych na kończynach operowanych wcześniej 
metodą klasyczną z powodu zaawansowanych postaci przewlekłej niewydolności żylnej. 
Dzięki dostępowi do przedoperacyjnych wyników badań dupleks owych uzyskaliśmy 
możliwość określenia zależności pomiędzy występującymi zmianami patologicznymi w 
układzie żylnym w okresie przedoperacyjnym a ryzykiem powstania żylaków w okresie 
pooperacyj n ym. 
Posiadając wyniki badań dupleksowych, wykonanych w okresie pooperacYjnym, oraz 
protokoły operacyjne osób zaliczonych do 2. grupy możliwe było przeprowadzenie 
różnicowania charakteru żylaków pooperacyjnych. Posiadane informacje stały się podstawą 
określenia przyczyny ich powstawania. Jednocześnie jednak z powodu uwzględnienia w 2. 
grupie wyłącznie osób po wykonanych zabiegach operacyjnych, zgłaszających się do 
gabinetów lekarskich z powodu różnorakich dolegliwości, niemożliwe było określenie w tej 
grupie częstości występowania nowych i nawrotowych żylaków po operacjach klasycznych. 
Podsumowując, poprzez analizę danych pacjentów włączonych do obydwóch grup 
badawczych uzyskaliśmy możliwość przeanalizowania częstości występowania żylaków w 
okresie pooperacyjnym, różnicowania ich charakteru pomiędzy żylakami przetrwałymi, 
nawrotowymi i nowopowstałymi oraz określenia przyczyn ich powstania. 


4.1 Występowanie żylaków pooperacyjnych u pacjentów 1. grupy 
Do 1. grupy włączono 267 pacjentów, u których zoperowano 397 kończyn. Rozwój żylaków 
w okresie pooperacyjnym obserwowaliśmy na 146 kończynach (36,8%) w okresie 1 - 94 
miesięcy (średnio 13,68 + 11,25 miesięcy). 
Żylaki nieco częściej występowały na prawych kończynach (79 z 201 kończyn; 39,3%), w 
porównaniu ze stroną lewą (67 z 196 kończyn; 34,1 %) (p = 0,290). Zjawisko powstawania 
żylaków pooperacyjnych było niezależne od wieku operowanych osób (ryc. 2). Natomiast 
obie podgrupy (z i bez PVV) różniły się istotnie pod względem wartości BMI (ryc. 3). 


32
		

/p0036.djvu

			Rycina 2 


Wiek pacjentów 1. grupy z i bez obecności żylaków pooperacyjnych 


(test Manna-Whitneya; p = 0,452) 


100 


i 
S 
-m 
's 


60 


80 


40 


20 


o 


nieobecne 


obecne 


żylaki w okresie pooperacyjnym 


Rycina 3 


BMI pacjentów 1. grupy z i bez obecności żylaków pooperacyjnych 


(test Manna-Whitneya; p < 0,001) 


50 
40 
- 30 

 
m 20 
10 
O 


nieobecne 


obecne 


żylaki w okresie pooperacyjnym 


Spośród określonych przedoperacyjnie cech morfologicznych i hemodynamicznych żylaków 
istotny wpływ na rozwój żylaków w okresie pooperacyjnych wywierają obecność 
niewydolność układu zastawkowego pni żył odstrzałkowych (tab. 11), wyższe stopnie 
zaawansowania schorzenia w okresie przedoperacyjnym, według klasyfikacji CEAP (tab. 12) 


, 
oraz obecność niewydolnych perforatorów (tab. 13). Srednia liczba niewydolnych żył 
przeszywających na kończynach bez nawrotu wynosiła 0,5 + 0,8, natomiast na kończynach z 
nawrotami 1,5 + 1,6 (p < 0,001). Okazało się, że obecność jakiegokolwiek, poza perforatorem 
Doda, niewydolnego perforatora zwiększa istotnie ryzyko wystąpienia PVV. Przy tym 
naj silniej zależność ta była wyrażona w odniesieniu do perforatorów Huntera. O ile w 
populacji pacjentów kwalifikowanych do operacji obecność niewydolnego perforatora 
Huntera obserwowano na 17 z 397 kończyn (4,3%), to ich obecność po operacji dotyczyła 14 
ze 146 kończyn z nawrotami (9,6%) i tylko 3 z 251 kończyn bez nawrotów (1,2%) (p < 
0,001 ). 


33
		

/p0037.djvu

			W przeciwieństwie do niewydolności zastawkowej pni SSV obecność przedoperacyjnego 
refluksu w pniach żył odpiszczelowych nie wpływa istotnie na ryzyko wystąpienia żylaków w 
okresie pooperacyjnym (p = 0,856). 


Tabela 11 


Żylaki pooperacyjne Stopień niewydolności SSV Razem 
O 1 2 3 (liczba kończyn) 
nieobecne 227 2 11 4 244 
obecne 96 8 15 7 126 


Rozwój żylaków pooperacyjnych w zależności od stopnia zaawansowania 
niewydolności zastawkowej w pniu żyły odstrzałkowej (SSV) w badaniach 
przedoperacyjnych u pacjentów 1. grupy 


test Manna-Whitneya; p < 0,001 


Tabela 12 


Żylaki CEAP Razem 
pooperacYjne 1 2 3 4 5 6 (liczba kończyn) 
nieobecne 1 175 50 24 1 O 251 
obecne O 71 38 30 5 2 146 


Rozwój żylaków pooperacyjnych w zależności od stopnia zaawansowania 
choroby w okresie przedoperacyjnym, według klasyfikacji CEAP, u pacjentów 
1. grupy 


test Manna-Whitneya; p < 0,001 


Tabela 13 


Zależność pomiędzy liczbą niewydolnych perforatorów na kończynach, 
określoną w badaniach przedoperacyjnych, a rozwojem żylaków 
pooperacyj n ych 


Żylaki Liczba niewydolnych perforatorów Razem 
pooperacYjne O 1 2 3 4 5 (liczba kończyn) 
nieobecne 162 56 28 2 2 1 251 
obecne 60 23 30 13 5 15 146 


test Manna-Whitneya; p < 0,001 


4.2 Przyczyny występowania żylaków pooperacyjnych u pacjentów 2. grupy 


W śród pacjentów włączonych do 2. grupy obecność żylaków pooperacyjnych wykryliśmy na 
251 z 283 badanych kończyn. Na podstawie przeprowadzonych badań dupleks owych oraz 


34
		

/p0038.djvu

			analizy dostępnych protokołów operacyjnych wyróżniliśmy trzy przyczyny powstawania 
żylaków pooperacyjnych, tzn. żylaki powstające w następstwie niedoskonałości zastosowanej 
techniki zabiegowej, neowaskularyzację oraz powstanie nowych żylaków. Dwie pierwsze 
spośród wymienionych powyżej były odpowiedzialne za powstanie żylaków przetrwałych lub 
nawrotowych na 220 z 251 kończyn z PVV (87,6%). Obecność nowopowstałych żylaków 
obserwowano na 69 z 251 kończyn z PVV (27,4%). Ponieważ na 39 (15,5%) kończynach 
występowały jednocześnie żylaki nawrotowe i nowopowstałe obecność izolowanych zmian, 
tzn. samych TRVV i samych NVV dotyczyła odpowiednio 181 i 30 kończyn. W tabelach 14 i 
15 przedstawiona została charakterystyka podgrup, w zależności od mechanizmu powstania 
żylaków nawrotowych, z uwzględnieniem wieku i BMI pacjentów 2. grupy. W obydwóch 
przypadkach różnice były nieznamienne. Natomiast w tabeli 16 przedstawiona została 
zależność pomiędzy stopniem zaawansowania choroby w okresie przedoperacyjnym a 
mechanizmem rozwoju żylaków nawrotowych. W odniesieniu do trzech podgrup z różną 
postacią żylaków pooperacyjnych obserwowano istotne różnice w rozkładzie kategorii CEAP. 


Tabela 14 


Charakterystyka wieku podgrup z różnym mechanizmem rozwoju żylaków 
pooperacyjnych u pacjentów 2. grupy 


Mechanizm rozwoju Liczba Wiek 
żylaków pooperacyjnych kończyn średnia mediana . . maksimum odch. std. 
Illinlmum 
bez wznowy i nowych 32 54,9 55,0 21,0 101,0 16,0 
wyłącznie wznowa 174 54,6 55,0 27,0 84,0 11,5 
wyłącznie nowe 30 52,0 53,5 24,0 74,0 13,9 
wznowa 1 nowe 36 54,5 54,0 31,0 78,0 11,6 


test Kruskala- WalIisa; p=0,928 


Tabela 15 


Charakterystyka BMI podgrup z różnym mechanizmem rozwoJu żylaków 
pooperacyjnych u pacjentów 2. grupy 


Mechanizm rozwoju Liczba BMI 
żylaków pooperacyjnych kończyn średnia mediana . . maksimum odch. std. 
Illinlmum 
bez wznowy i nowych 31 26,2 24,8 18,4 37,5 5,5 
wyłącznie wznowa 172 26,8 26,7 18,4 43,9 5,0 
wyłącznie nowe 30 25,1 24,1 17,5 40,8 5,5 
wznowa 1 nowe 38 27,2 26,9 19,0 36,4 4,5 


test Kruskala- WalIisa; p=0,180 


35
		

/p0039.djvu

			Tabela 16 


Charakterystyka stopnia zaawansowania choroby w okresie przedoperacyjnym, 
według klasyfikacji CEAP, podgrup z różnym mechanizmem rozwoju żylaków 
pooperacyjnych u pacjentów 2.grupy 


Mechanizm rozwoju CEAP Razem 
żylaków pooperacyjnych 1 2 3 4 5 kończyn 
bez wznowy i nowych 13 14 2 4 O 33 
wyłącznie wznowa O 106 39 29 7 181 
wyłącznie nowe O 19 8 3 O 30 
wznowa 1 nowe O 11 17 7 4 39 


test Kruskala- WalIisa; p	
			

/p0040.djvu

			Tabela 17 
Liczba 
kończyn 


Charakterystyka błędów taktycznych wykrytych u pacjentów 2. grupy 
Charakterystyka wykrytych błędów taktycznych 


1 


pozostawienie całych niewydolnych pni GSV, bez przerwania ciągłości SFJ 
stanowiącego źródło refluksu, z ograniczeniem rozległości zabiegu do usunięcia 
poszerzonych dopływów GSV na podudziach 
pozostawienie fragmentów niewydolnych pni GSV na udach, bez przerwania 
ciągłości SFJ stanowiącego źródło refluksu, z ogranIczenIem rozległości 
zabiegu do usunięcia pnia GSV na podudziach wraz z dopływami 
ograniczenie rozległości zabiegu na niewydolnych pniach GSV do podwiązania 
SFJ, bez wycięcia fragmentu pni, co skutkowało masywną rewaskularyzacją i 
odtworzeniem ciągłości pni GSV (fot. 4) 
pozostawienie niewydolnych pnI SSV, bez przerwanIa ciągłości SPJ 
stanowiącego źródło refluksu, z ograniczeniem rozległości zabiegu do usunięcia 
poszerzonych dopływów SSV na podudziach 
pozostawienie niewydolnych żył Giacominiego, stanowiących przyczynę 
żylaków, z ograniczeniem rozległości zabiegu do usunięcia poszerzonych żył na 
podudziach 
podwiązanie SFJ u pacjentki, u której jedynym źródłem refleksu w żylakach 
pachwiny i uda był niewydolny perforator zlokalizowany na wardze sromowej - 
z pozostawieniem niewydolnego perforatora 


9 


2 


2 


7 


2 


4.2.2 Błędy techniczne 


Na podstawie przeprowadzonych pooperacyjnych badań dupleks owych i analizy protokołów 
operacyjnych wyróżniliśmy dwa rodzaje niedoskonałości wdrożonej procedury zabiegowej, 
związane z możliwością rozwoju żylaków nawrotowych (TRVV). Były one związane z 
niecałkowitym usunięciem niewydolnych pni żył odpiszczelowych i/lub odstrzałkowych, oraz 
z nieprawidłowym zaopatrzeniem ujść odpiszczelowo-udowych. 


4.2.2.1 


Przetrwała obecność fragmentów niewydolnych pni żylnych 


Niecałkowite usunięcie niewydolnych pnI dużych żył układu powierzchownego 
obserwowaliśmy na 63 z 251 kończyn z PVV (25,1 %). Na 8 kończynach (3,2%) 
stwierdziliśmy obecność "dużych" błędów, polegających na pozostawieniu całych pni żył 
odpiszczelowych (n=5) lub odstrzałkowych (n=3), bez śladów podwiązania, przecięcia lub 
odcinkowego wycięcia pomimo obecności blizn w miejscach typowych i opisaniu w 
protokołach operacyjnych faktu całkowitego usunięcia pni. 


37
		

/p0041.djvu

			Na kolejnych 55 kończynach (21,9%) błędy techniczne były związane z pozostawieniem 
fragmentów niewydolnych pni żył odpiszczelowych (fot. 5 i 6). W każdym z powyższych 
przypadków zachowany został napływ (źródło refluksu) za pośrednictwem dopływów 
kikutów ujść odpiszczelowo-udowych lub niewydolnych perforatorów. Jednocześnie 
pozostawione fragmenty pni uczestniczyły w powstawaniu żylaków nawrotowych. 
Charakterystyka błędów technicznych związanych z niepełnym usunięciem niewydolnych pni 
żylnych przedstawiona została w tabeli 18. 


Tabela 18 


Charakterystyka błędów technicznych wykrytych u pacjentów 2. grupy 


Żyły Liczba kończyn Charakterystyka wykrytych błędów technicznych 
SSV 3 pozostawienie całego pnia, bez śladów podwiązania, 
5 przecięcia lub odcinkowego wycięcia, pomimo podjęcia próby 
jego usunIęCIa 
9 pozostawienie 1/2 bliższa uda 
8 niewydolnego fragmentu 2/3 dalsze uda 
GSV pnia, z zachowaniem 
28 źródła napływu i 1/2 dalsza uda i 1/3 bliższa 
uczestniczącego w podudzia 
10 tworzeniu żylaków tylko na podudziu 
nawrotowych 


Pozostawione fragmenty niewydolnych pni żylnych, wypełniające SIę przez dopływy 
współistniejących kikutów SFJ lub przez niewydolne perforatory Huntera lub Doda, były 
najczęściej zlokalizowane w odcinku dalszym uda (fot. 6). Na podstawie wyników 
przedoperacyjnych badań dupleks owych oraz opisów operacyjnych można wnioskować, że w 
26 z 36 przypadków przetrwała obecność fragmentów pni GSV była następstwem 
niemożliwości przeprowadzenia sondy przez całą długość pnia. W pozostałych 10 
przypadkach zdarzenie było następstwem usunięcia tylko jednego z dwóch pni GSV, 
opisywanych w badaniach przedoperacyjnych. Przetrwałe fragmenty pni obecne na goleniach 
wypełniały się zazwyczaj przez niewydolne perforatory podudzia. 


Porównanie podgrup z całkowitym i częściowym usunięciem pni GSV wykazało, że obecność 
przetrwałych fragmentów niewydolnych pni żył odpiszczelowych jest istotnym czynnikiem 
ryzyka wystąpienia żylaków nawrotowych (tabela 19). 


Prawdopodobieństwo popełnienia błędu technicznego w postaci pozostawienia fragmentu 
niewydolnego pnia żyły odpiszczelowej jest niezależne od wieku (rycina 4) i BMI pacjentów 
(rycina 5) oraz od stopnia zaawansowania schorzenia według klasyfikacji CEAP (tabela 20). 


38
		

/p0042.djvu

			Tabela 19 


Wpływ niepełnego usunięcia niewydolnego pnia żyły odpiszczelowej (GSV) 
na rozwój żylaków nawrotowych 


Żylaki Usunięcie pnia GSV Liczba kończyn 
pooperacYjne całkowite niecałkowite 
nieobecne 52 4 56 
obecne 148 51 199 
liczba kończyn 200 55 255 


Test Chi-kwadrat: p = 0,003 


Rycina 4 Zależność pomiędzy wiekiem pacjentów 2. grupy a całkowitym lub częściowym 
usunięciem niewydolnych pni żył odpiszczelowych 


(test Manna-Whitneya; p = 0,710) 


100 
80 
+ol 60 
nJ 
40 
20 
o 


całkowite 


niecałkowite 


usunięcie pnia 


Rycina 5 Zależność pomiędzy wiekiem pacjentów 2. grupy a całkowitym lub częściowym 
usunięciem niewydolnych pni żył odpiszczelowych 


(test Manna-Whitneya; p = 0,376) 


50 
40 
- 30 

 
m 20 
10 
O 


całkowite 


niecałkowite 


usunięcie pnia 


39
		

/p0043.djvu

			Tabela 20 Zależność pomiędzy stopniem zaawansowania choroby, według CEAP, u 
pacjentów 2. grupy a stopniem usunięcia niewydolnych pni żył odpiszczelowych 


U sunięcie Stopień zaawansowania choroby według klasyfikacji CEAP Liczba 
pnia GSV 1 2 3 4 5 kończyn 
całkowite 11 113 41 28 7 200 
, . 1 26 16 9 3 55 
CZęSCIowe 


test Manna- Whitneya: p = 0,079 


4.2.2.2 


Sposób zaopatrzenia ujść żył odpiszczelowych i odstrzałkowych 


Drugą formą błędów technicznych było nieprawidłowe zaopatrzenie ujść odpiszczelowo- 
udowych i odstrzałkowo-podkolanowych, w postaci pozostawienia kikutów wraz z 
dopływami. Obecność niewydolnych dopływów kikutów było naj częstszą przyczyną 
powstawania żylaków nawrotowych, zlokalizowanych najczęściej na powierzchniach 
przednich i przyśrodkowych ud (fot. 8, 9, 10). 


Obecność kikutów ujść odpiszczelowo-udowych stwierdzono u 209 z 274 (76,3%) pacjentów 


, 
po operacji pni GSV. Srednia długość pozostawionych kikutów wynosiła 7,8 + 10,1 mm (w 
przedziale 2 - 80 mm) (fot. 11, 12). Częstość występowania kikutów o wzrastającej długości 
przedstawiono na rycinie 6. 


Rycina 6 


Częstość występowania kikutów ujść odpiszczelowo-udowych w zależności od 
ich długości u pacjentów 2. grupy 


50 
40 
30 
% 
20 
10 
O 
<5 


6 -10 


11 - 15 


16 - 20 


> 20 


długość ki kuta w m m 


Zależność pomiędzy obecnością kikutów a BMI (ryc. 7), wiekiem pacjentów (ryc. 8) i 
stopniem zaawansowania choroby, według klasyfikacji CEAP (tab. 21) była statystycznie 
nieistotna. 


40
		

/p0044.djvu

			Rycina 7 Zależność pomiędzy obecnością kikutów ujść odpiszczelowo-udowych a BMI 
pacjentów 2. grupy 


(test Manna-Whitneya; p = 0,196) 


50 
40 
- 30 

 
m 20 
10 
O 


nieobecny 


obecny 


kikut SF J 


Rycina 8 Zależność pomiędzy obecnością kikutów ujść odpiszczelowo-udowych a wiekiem 
pacjentów 2. grupy 


(test Manna-Whitneya; p = 0,077) 


100 
80 
+ol 60 
nJ 
40 
20 
O 


nieobecny 


obecny 


kikut SF J 


Tabela 21 Zależność pomiędzy obecnością kikutów ujść od piszczelowo-udowych a 
stopniem zaawansowania przewlekłej niewydolności żylnej, według CEAP, u 
pacjentów 2. grupy 


Kikut Stopień zaawansowania choroby według klasyfikacji CEAP Liczba 
ujścia SFJ 1 2 3 4 5 kończyn 
nieobecny 4 33 14 10 4 65 
obecny 7 114 50 32 6 209 


test Manna- Whitneya: p = 0,978 


Długość kikutów SFJ była niezależna od wieku pacjentów. Istniała natomiast istotna 
zależność pomiędzy większą długością kikuta a większą wartością BMI pacjentów oraz 


41
		

/p0045.djvu

			wyższym stopniem zaawansowania przedoperacyjnego choroby, według klasyfikacji CEAP 
(tab. 22). 


Tabela 22 W spółczynnik korelacji rang Spearmana rs i poziom ich istotności p dla 
zależności pomiędzy długością kikuta ujścia odpiszczelowo-udowego a BMI i 
wiekiem pacjentów oraz ze stopniem zaawansowania schorzenia według CEAP 


BMI Wiek CEAP 
rs = 0,214 r s =0,110 rs = 0,161 
P = 0,002 P = 0,122 P = 0,020 


Charakterystykę ultrasonograficznego obrazu zaopatrzonych ujść odpiszczelowo-udowych u 
274 osób oraz ujść odstrzałkowo-podkolanowych u 20 osób przedstawiono w tabeli 23. W 
analizie uwzględniono wyłącznie osoby, u których wykonano cięcia na poziomie ujść pni, 
zidentyfikowano i przynajmniej częściowo usunięto niewydolny pień żylny. Dzięki temu 
wyłączono z analizy osoby, u których popełniono błędy taktyczne lub "duże" błędy 
techniczne opisane w rozdziale 4.2.2.1. W tabeli 23 uwzględniono wyłącznie przypadki, w 
których posiadano dokładną charakterystykę dupleksową występujących kikutów. 


Tabela 23 


Ultrasonograficzna charakterystyka sposobów zaopatrzenia ujść odpiszcze- 
lowo-udowych (SFJ) i odstrzałkowo-podkolanowych (SPJ) u pacjentów 2. 
grupy 


Ujście 


liczba przypadków 
( odsetek) 


65 (23,7%) 


SFJ 
(n=274) 


72 (26,3%) 


137 (50%) 


SPJ 
(n=20) 


11(55%) 


9 (45%) 


charakterystyka obrazu ultrasonograficznego miej sca 
podwiązania ujść 
Prawidłowo zaopatrzone ujście, bez obecności kikuta, z lub 
bez obecności niewielkie go zgrubienia ściany żyły udowej 
w miejscu podwiązania 1 odcięcia opuszki żyły 
odpiszczelowej. Możliwa obecność klinicznie nieistotnych 
dopływów (n=4) lub neowaskularyzacji (n=6). 
Obecny kikut SFJ bez lub z klinicznie nieistotnymi 
dopływami (n=60) i/lub neowaskularyzacją (n=24) (fot. 
13). 
Obecny kikut SFJ z obecnością dopływów (n=130) i/lub 
neowaskularyzacji (n=23), uczestniczących w tworzeniu 
żylaków nawrotowych. 
Występuje kikut ujścia bez lub z obecnością drobnych, 
nieistotnych dopływów. 
Występuje kikut ujścia z obecnością niewydolnych 
dopływów tworzących żylaki nawrotowe. 


42
		

/p0046.djvu

			Obecność kikutów ujść odpiszczelowo-udowych jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju 
żylaków nawrotowych (tabela 24) i to niezależnie od obecności lub istotności klinicznej 
dopływów towarzyszących kikutowi. 


Tabela 24 Zależność pomiędzy obecnością kikutów ujść odpiszczelowo-udowych a 
rozwojem żylaków nawrotowych u pacjentów 2. grupy 


Żylaki nawrotowe Kikut ujścia odpiszczelowo-udowego Liczba kończyn 
nieobecny obecny 
nieobecne 26 37 63 
obecne 48 172 220 
liczba kończyn 74 209 283 


test Chi-kwadrat: p = 0,002 


Ponieważ w ostatnim dziesięcioleciu zmieniły się poglądy na temat sposobu zaopatrzenia SFJ 
przeanalizowaliśmy obrazy ultrasonograficzne naczyń w pachwinach u osób operowanych w 
dwóch różnych przedziałach czasowych. Dzięki temu uzyskaliśmy możliwość oceny wpływu 
ewaluacji poglądów teoretycznych na ich praktyczne wykonanie. Ocenie podlegała zależność 
pomiędzy czasem wykonania operacji, w przedziałach przed rokiem 2001 i w latach 2001- 
2008, a obecnością kikutów SFJ. Okazało się, że u pacjentów operowanych w latach 2001-8 
częściej stwierdzano obecność kikutów ujścia od piszczelowo-udowego, jakkolwiek zależność 
ta jest statystycznie nieistotna (p = 0,080; tab. 25). Natomiast kikuty obecne na kończynach 
operowanych w ostatnich latach były nieznacznie krótsze (śr. 10,2 + 10,7 mm) od tych 
obserwowanych na kończynach operowanych przed rokiem 2001 (śr. 11,5 + 9,8 mm) (ryc. 9). 


Tabela 25 Zależność pomiędzy czasem wykonania operacji a obecnością kikutów ujść 
odpiszczelowo-udowych u pacjentów 2. grupy 


Czas wykonania Kikut ujścia odpiszczelowo-udowego Liczba kończyn 
. . 
operacJI nieobecny obecny 
przed 2001 rokiem 51 (26,2%) 144 (73,8%) 195 
2001 - 2007 14 (17,7%) 65 (82,3%) 79 
Liczba kończyn 65 209 274 


test Chi-kwadrat: p = 0,080 


43
		

/p0047.djvu

			Rycina 9 Zależność pomiędzy długością kikutów ujść odpiszczelowo-udowych a czasem 
wykonania operacji u pacjentów 2. grupy 


(test Manna-Whitneya; p = 0,282) 


E 100 
E 
== 80 
nJ 
+ol 60 
::::s 

 

 40 
"'U 
...'" 20 
o 
bO 
::::s O 
..... 
"'C 


przed 2001 


2001-7 


czas wykonania operacji 


4.2.3 Charakter dopływów kikutów ujść odpiszczelowo-udowych 


Obecność różnych postaci dopływów w miejscach po podwiązanych i przeciętych ujściach 
odpiszczelowo-udowych obserwowaliśmy na 247 z 283 kończyn po operacyjnym leczeniu 
żylaków (87,3%) (tab. 23). W 153 przypadkach były to dopływy istotne klinicznie, tzn. 
warunkowały wystąpienie żylaków nawrotowych. Na pozostałych 94 kończynach 
zaawansowanie zmian było niewielkie, co związane było z niewystępowaniem nawrotu w 
pachwinach, a obecność klinicznie nieistotnych zmian można było wykazać tylko podczas 
badania dupleksowego. 


Na podstawie CD I wyróżniliśmy dwie postaci dopływów, tzn. "naturalnych", przetrwałych 
dopływów opuszek GSV oraz neowaskularyzacji. Pierwsze występowały na 194 z 283 
operowanych kończyn (68,5%), w tym w 130 przypadkach były klinicznie istotne. 
Neowaskularyzacja występowała na 53 z 283 operowanych kończyn (18,7%), z tego w 23 
przypadkach była odpowiedzialna za rozwój żylaków nawrotowych. Na 32 kończynach 
obserwowaliśmy jednoczesną obecność niewydolnych dopływów i neowaskularyzacji. 


4.2.3.1 


Przetrwałe dopływy kikutów SFJ 


Klinicznie istotne, niewydolne dopływy kikutów ujść odpiszczelowo-udowych były 
naj częstszą przyczyną rozwoju żylaków nawrotowych w badanej populacji (tab. 23). W 
badaniu dupleksowym niewydolne dopływy kikutów wyglądały jak typowe obocznice 
uchodzące do opuszek GSV w okresie przedoperacyjnym (fot. 11, 12, 14). W zdecydowanej 
większości przypadków dopływy uchodziły do ścian bocznych kikutów. Tylko w nielicznych 


44
		

/p0048.djvu

			przypadkach dopływy stanowiły przedłużenie osi długiej kikutów. W takich przypadkach 
różnicowanie z neowaskularyzacją było możliwe dzięki prostoodcinkowemu przebiegowi 
dopływu, w przeciwieństwie do krętego przebiegu nowo wytworzonych naczyń. 


W przeprowadzonej analizie statystycznej nie wykazano zależności pomiędzy obecnością 
kikuta z istotnymi dopływami a BMI pacjentów (ryc. 10) i czasem wykonania operacji 
(ryc. 11). Niezbędnym warunkiem rozwoju klinicznie istotnych, niewydolnych dopływów 
była obecność kikuta SFJ. Jakkolwiek u 4 pacjentów obserwowano obecność niewydolnych 
dopływów w przypadku całkowitego usunięcia SFJ, uchodzących bezpośrednio do żyły 
udowej, to we wszystkich przypadkach były to zmiany klinicznie nieistotne. Dodatkowo 
analiza statystyczna ujawniła występowanie istotnej zależności pomiędzy obecnością 
istotnych dopływów kikuta a wrastającą długością kikuta (ryc. 12) i wyższym stopniem 
zaawansowania choroby według klasyfikacji CEAP (tab. 26). 


Rycina 10 Zależność pomiędzy istotnością kliniczną występujących dopływów kikutów ujść 
odpiszczelowo-udowych a BMI pacjentów 2. grupy 


(test Manna-Whitneya; p = 0,130) 


50 
40 

 30 
cc 20 
10 
O 


nieistotne 


istotne 


kliniczny charakter dopływów 


Rycina 11 Zależność pomiędzy istotnością kliniczną występujących dopływów kikutów 
ujść odpiszczelowo-udowych a czasem wykonania operacji u pacjentów 2. grupy 


(test Manna-Whitneya; p = 0,124) 


50 
40 
+ol 30 
fU 
20 
10 
O 


nieistotne 


istotne 


kliniczny charakter dopływów 


45
		

/p0049.djvu

			Rycina 12 Zależność pomiędzy istotnością kliniczną występujących dopływów kikutów ujść 
odpiszczelowo-udowych a długością kikuta u pacjentów 2. grupy 


(test Manna-Whitneya; p < 0,001) 


E 100 
E 
== 80 
nJ 
'5 60 

 

 40 
"U 
"es 20 
bO 
.a O 
"'C 


nieistotne 


istotne 


kliniczny charakter dopływów 


Tabela 26 Zależność pomiędzy istotnością kliniczną dopływów kikutów ujść 
odpiszczelowo-udowych a stopniem zaawansowania przewlekłej niewydolności 
żylnej według CEAP, u pacjentów 2. grupy 


Kikut ujścia Stopień zaawansowania choroby według klasyfikacji CEAP Liczba 
SFJ z 
1 2 3 4 5 kończyn 
dopływami 
nieistotnymi 7 36 12 9 1 65 
istotnymi O 72 31 22 5 130 


test Manna- Whitneya: p = 0,031 


W analizie regresji logistycznej skojarzonego oddziaływania czterech czynników (czas od 
pierwszej operacji, BMI, zaawansowanie wg CEAP i długość kikuta) na wystąpienie 
klinicznie istotnych dopływów potwierdzenie uzyskał tylko wpływ długości kikuta (p = 
0,003). Wpływ stopnia CEAP okazał się zbyt słaby, aby w tej analizie osiągnąć istotność 
statystyczną. 


4.2.3.2 


N eowaskularyzacj a 


Neowaskularyzacja w obrazie dupleks owym przedstawiała się w postaci licznych, drobnych, 
krętych dopływów rozciągających się w kierunku dalszym od końcówki kikuta (fot. 15, 16). 


Obecność zjawiska neowaskularyzacji obserwowano na 53 z 283 kończyn po operacyjnym 
leczeniu żylaków (18,7%) (tab. 23). W 23 przypadkach zaawansowanie procesu było nasilone 
w stopniu umożliwiającym rozwój żylaków nawrotowych, zlokalizowanych zazwyczaj w 
pachwinach lub na powierzchniach przednio-przyśrodkowych ud, w postaci licznych 


46
		

/p0050.djvu

			drobnych żylaków (fot. 10). Tylko w przypadku współistnienia innych źródeł refluksu 
współwystępowały żylaki na podudziach. 


W 30 spośród 53 przypadków neowaskularyzacji zaawansowanie zmian było niewielkie, co 
warunkowało brak uwidocznienia zmian w badaniu przedmiotowym. 


W przeprowadzonej analizie statystycznej wykazano brak istotnej zależności pomiędzy 
częstością występowania neowaskularyzacji a BMI pacjentów (ryc. 13), czasem wykonania 
operacji (ryc. 14) i stopniem zaawansowania schorzenia według klasyfikacji CEAP (tab. 27). 
Jednocześnie wykazano obecność statystycznie istotnej zależności pomiędzy powstaniem 
neowaskularyzacji a obecnością kikuta ujścia (tab. 28) i jego zmniejszającą się długością (ryc. 


, 
15). Srednia długość kikutów bez obecności zjawiska neowaskularyzacji wynosiła 11,9 + 10,9 
mm, natomiast kikutów ze współistniejącą neowaskularyzacją 5,9 + 6,3 mm. 


Rycina 13 


Zależność pomiędzy obecnością neowaskularyzacji a BMI pacjentów 2. grupy 


(test Manna-Whitneya; p = 0,944) 


50 
40 
- 30 

 
m 20 
10 
O 


nieobecna 


obecna 


neowasku la ryzacja 


Rycina 14 Zależność pomiędzy obecnością neowaskularyzacji a czasem wykonania operacji 
u pacjentów 2. grupy 


(test Manna-Whitneya; p = 0,526) 


60 
50 
40 
10 30 
20 
10 
O 


nieobecna 


obecna 


neowasku la ryzacja 


47
		

/p0051.djvu

			Rycina 15 Zależność pomiędzy obecnością neowaskularyzacji a długością kikutów u 
pacjentów 2. grupy 


(test Manna-Whitneya; p < 0,001) 


E 100 
E 
== 80 
nJ 
'5 60 

 

 40 
"U 
"CS 20 
bO 
.a O 
"'C 


nieobecna 


obecna 


neowasku la ryzacja 


Tabela 27 


Zależność pomiędzy obecnością neowaskularyzacji a stopniem zaawansowania 
przewlekłej niewydolności żylnej, według CEAP, u pacjentów 2. grupy 


Neowasku- Stopień zaawansowania choroby według klasyfikacji CEAP Liczba 
laryzacj a 1 2 3 4 5 kończyn 
nieobecna 11 121 52 37 9 230 
obecna 2 29 14 6 2 53 


test Manna-Whitneya: p = 0,787 


Tabela 28 


Zależność pomiędzy rozwojem neowaskularyzacji a obecnością kikutów uj ść 
odpiszczelowo-udowych u pacjentów 2. grupy 


N eowaskularyzacj a Kikut ujścia odpiszczelowo-udowego Liczba kończyn 
nieobecny obecny 
nieobecna 68 162 230 
obecna 6 47 53 


test Chi-kwadrat: p = 0,011 


W analizie regresji logistycznej skojarzonego oddziaływania pięciu czynników (czas od 
wykonania operacji, BMI, zaawansowanie schorzenia według klasyfikacji CEAP, obecność i 
długość kikuta) potwierdzono istotną zależność pomiędzy rozwojem neowaskularyzacji a 
obecnością kikuta SFJ (p = 0,005), a w przypadku istniejącego kikuta - skojarzenie 
wystąpienia NOV z kikutami o mniejszej długości (p < 0,001). 


48
		

/p0052.djvu

			4.2.3.3 


Określenie wpływu rekonstrukcji powięzi sitowatej na obecność dopływów i 


neowaskularyzacji w obszarze zaopatrzenia ujść odpiszczelowo-udowych 


W celu przeanalizowania możliwości modyfikowania zjawiska powstawania 
neowaskularyzacji w obszarze zaopatrzenia ujść odpiszczelowo-udowych wyróżniliśmy na 
podstawie protokołów operacyjnych dwie podgrupy pacjentów. Podczas operacji 57 kończyn 
zabieg zakończono pozostawiając niezszytą powięź sitowatą. Natomiast w przypadku 
kolejnych 82 kończyn odtworzono ciągłość powięzi sitowatej. Częstość występowania 
różnych postaci zaopatrzenia SFJ oraz towarzyszących im dopływów i neowaskularyzacji 
przedstawiono w tabeli 29. Okazało się, że obie podgrupy nie różnią się istotnie w zakresie 
analizowanych danych. 


Tabela 29 


Występowanie dopływów i neowaskularyzacji w obszarze zaopatrzenia SFJ w 
zależności od odtworzenia ciągłości lub od pozostawienia ubytku w powięzi 
sitowatej 


Ultrasonograficzny obraz kończyny bez zeszycia kończyny po zeszyciu 
. . . .,. 
mIejSCa zaopatrzenIa UjSCIa pOWIęZI 
odpiszczelowo-udowego powięzi (n = 57) (n = 82) 
LK LKD LKN LK LKD LKN 
bez obecności kikuta, z 
nieistotnymi dopływami/ 10 2 2 22 1 3 
neowaskularyzacj ą 
z obecnością kikuta z 
nieistotnymi dopływami/ 18 13 7 23 12 7 
neowaskularyzacj ą 
z obecnością kikuta z istotnymi 29 28 4 37 37 7 
dopływami/ neowaskularyzacj ą 


LK - liczba badanych kończyn 
LKD -liczba kończyn z dopływami kikutów ujść odpiszczelowo-udowych 
LKN -liczba kończyn z neowaskularyzacją w miejscu zaopatrzenia ujść odpiszczelowo- 
udowych 
test Manna- Whitneya: p = 0,682 


4.2.4 Udział niewydolnych perforatorów w powstawaniu żylaków nawrotowych 


Obecność niewydolnych perforatorów obserwowaliśmy na 123 z 283 operowanych kończyn 
(43,5%) i z 220 kończyn z RV i TRVV (55,9%). W sumie wykryliśmy 219 niewydolnych 
perforatorów. W większości przypadków na kończynie występował tylko jeden niewydolny 
perforator (n=49). Na 48 kończynach obecne były dwa, na 22 kończynach trzy a na 2 
kończynach cztery niewydolne perforatory. 


49
		

/p0053.djvu

			Najczęściej niewydolność dotyczyła żył przeszywających grupy Cocetta - na 86 kończynach, 
z tego w 39 przypadkach obecne były dwa a w 14 przypadkach trzy niewydolne perforatory 
tej grupy. Niewydolne żyły przeszywające na goleniach (Boyda, Cocetta, brzuśca 
przyśrodkowego, dołu podkolanowego i przedniego podudzia) odsetkowo występowały 
częściej u pacjentów z niecałkowicie usuniętymi pniami żył odpiszczelowych (30 z 33 
kończyn z niewydolnymi perforatorami i z niecałkowicie usuniętym pniem GSV - 90,9%) w 
porównaniu do kończyn z całkowicie usuniętym pniem GSV (59 z 73 kończyn - 80,8%). 
Niewydolne perforatory podudzia były odpowiedzialne za powstanie żylaków goleni i 
częściej występowały w przypadku pacjentów z bardziej zaawansowanymi postaciami 
schorzenia, według klasyfikacji CEAP. 


Niewydolne perforatory uda (Huntera i Doda) występowały z równą częstością w grupIe 
pacjentów z całkowicie (21 z 83 kończyn - 25,3%) i częściowo (11 z 35 kończyn - 25,7%) 
usuniętymi pniami żył odpiszczelowych. W grupie chorych z prawidłowym podwiązaniem 
ujścia odpiszczelowo-udowego (bez pozostawienia kikuta) obecność niewydolnych 
perforatorów Huntera i Doda była główną przyczyną powstawania wznowy na udzie (fot. 17). 


Obecność jednej 


z 


wymienionych niewydolnych żył przeszywających 


, . . 
częSCIej 


obserwowaliśmy u pacjentów z mniej zaawansowanymi postaciami choroby. 


Porównując wyniki badań przed- i pooperacyjnych okazało się, że nawet w przypadku 
prawidłowo wykonanego zabiegu usunięcia pnia żyły odpiszczelowej poszczególne 
perforatory w różnym zakresie zmieniają swoją hemodynamikę przepływu. Obecność 
niewydolnych żył przeszywających Huntera w okresie przedoperacyjnym jest związana z 
zachowaniem ciągłości i niewydolności perforatorów w okresie pooperacyjnym w 84% 
przypadków (37 obserwowanych po operacji z 44 obserwowanych przedoperacyjnie, w tym 
14 z 17 w 1. grupie i 23 z 27 w 2. grupie). We wszystkich przypadkach przetrwałe perforatory 
były odpowiedzialne za rozwój żylaków nawrotowych. Na 5 kończynach obserwowaliśmy w 
badaniach pooperacyjnych obecność poszerzonych, ale wydolnych perforatorów Huntera, z 
drobnymi nieistotnymi dopływami. Tylko u 2 osób obserwowaliśmy całkowite przerwanie 
ciągłości żył przeszywających Huntera w następstwie usunięcia pni GSV. W odniesieniu do 
pozostałych perforatorów prawdopodobieństwo zachowania drożności perforatora było 


. . 
znamIennIe mnIejSze. 


Predyspozycja do zachowania drożności i niewydolności przez poszczególne perforatory, 
pomimo przeprowadzenia klasycznego zabiegu operacji żylaków, jest związana z ryzykiem 


50
		

/p0054.djvu

			rozwoju żylaków nawrotowych. Obecność co najmniej jednego niewydolnego perforatora w 
okresie pooperacyjnym jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju TRVV (tab. 30). 


Tabela 30 


Określenie zależności pomiędzy obecnością co najmnIej jednego 
niewydolnego perforatora na operowanej kończynie a rozwojem żylaków 
nawrotowych 


perforatory 
Żylaki nawrotowe niewidoczne lub niewydolne Liczba kończyn 
wydolne 
nieobecne 45 18 63 
obecne 102 118 220 
liczba kończyn 147 136 283 


test Chi-kwadrat: p < 0,001 
W analizie regresji logistycznej skojarzonego znaczenIa pięciu czynników (liczby 
niewydolnych perforatorów od 1 do 4 i > 4) okazało się, że dodatkowym istotnym 
czynnikiem ryzyka wystąpienia nawrotu jest obecność w badaniu przedoperacyjnym więcej 
niż 3 niewydolnych perforatorów. W porównaniu z obecnością jednego lub dwóch 
niewydolnych perforatorów wykrycie czterech lub większej liczby niewydolnych żył 
przeszywających związane jest ze zwiększeniem ryzyka 11,3 razy. 


Częstość występowania niewydolnych żył przeszywających na kończynach z żylakami 
nawrotowymi przedstawiono w tabeli 31. 


4.2.5 Nowopowstałe żylaki kończyn dolnych 


Zgodnie z danymi przedstawionymi w tabeli 14 powstanie nowych żylaków obserwowano na 
69 z 283 wcześniej operowanych kończyn (24,4%) i z 251 kończyn z żylakami 
pooperacyjnymi (27,5%). W 30 przypadkach u pacjentów występowały wyłącznie NVV, bez 
obecności żylaków przetrwałych lub nawrotowych. Na kolejnych 36 kończynach 
występowały jednocześnie żylaki nawrotowe i nowopowstałe. Rozwój nowych żylaków trwał 
znacząco dużej (12,2 + 10,1 lat) niż rozwój żylaków nawrotowych (9,1 + 9,0 lat) (p = 0,001). 


Podstawowymi zmianami patologicznymi układu żylnego, związanymi z rozwojem NVV 
była nowopowstała niewydolność pni żył odpiszczelowych u 8 pacjentów i/lub żył 
odstrzałkowych u 32 pacjentów oraz niewydolność perforatorów Huntera na 4 kończynach, 
Boyda na 5, Cocetta na 18 i innych perforatorów na 23 kończynach. Szczególne znaczenie w 


51
		

/p0055.djvu

			rozwoJu nowych żylaków miała niewydolność pnI żył odstrzałkowych (w porównaniu Z 
podgrupą bez NVV p < 0,001). 


Porównując wpływ wykonanego wcześniej zabiegu na żylakach kończyn dolnych okazało się, 
że jakość przeprowadzenia zabiegu (prawidłowość techniczna i taktyczna) nie wpływa 
istotnie na ryzyko powstania NVV, zarówno w odniesieniu do obecności kikuta SFJ (p = 
0,061), niepełnego usunięcia pni niewydolnych żył powierzchownych (p = 0,202) lub 
obecności przetrwałych, niewydolnych perforatorów (p = 0,431). 


Tabela 31 Liczba kończyn z niewydolnymi perforatorami i odsetek niewydolnych 
perforatorów danego typu w odniesieniu do liczby wszystkich niewydolnych 
perforatorów na kończynach z żylakami nawrotowymi 


Liczba kończyn z obecnością niewydolnych perforatorów 
Liczba (odsetek niewydolnych perforatorów danego typu w odniesieniu do 
niewydolnych liczby wszystkich niewydolnych perforatorów) 
perforatorów (J) OJ) 
:s (J) 
z danej grupy ro :s 
o 
"'d 
 o 
na :::s ro ro"'d 
 
ro .
 ro 

 ro 
 .
 N () 8 
 
kończynach ro 
 
"'d 
(J) 
 
 o 

 ro "'d (J) "'d :::s ....00 ....00 :::s
 

 "'d 
 () N (J)"'d :::s 
 
:::s o o o () t:: o N N 
"'d 
o 
 
 
 o o 

 O 
 U 
 

 
 
 "'d 
 c 
23 9 13 33 3 15 11 7 
1 
(10,5%) (4,1 %) (5,9%) (15,1 %) (1,4%) (6,8%) (5%) (3,2% ) 
39 
2 
(35,6% ) 
14 
3 
(19,1%) 


52
		

/p0056.djvu

			4.3 Fotografie 


t D 


te 



 tA 


ID 


eI 


B I lA 


Fot. 4 


Stan po usunięciu niewielkiego fragmentu pnia żyły odpiszczelowej. Krótki kikut ujścia odpiszczelowo-udowego (odcinek A-B). 
Liczne, poszerzone dopływy kikuta (odcinek B-C) komunikujące się fragmentem pnia żyły odpiszczelowej obecnym w środkowej 
części uda (odcinek C-D).
		

/p0057.djvu

			Fot. 5 Stan po operacji niewydolnego pnia żyły odpiszczelowej. Widoczne odcinkowe przerwanie ciągłości pnia z rewaskularyzacją obu końców 
(odcinek B-C). A - zastawka ostialna. D - dalszy koniec pnia, z miejscem rozwoju żylaków podudzia. 


f D 


!e 


!B 


!A 


Fot. 6 Stan po usunięciu pnia żyły odpiszczelowej na podudziu i dalszej części uda. Przetrwała obecność pnia GSV w bliższej części uda, 
wypełniającego się przez drożne i niezmienione ujście odpiszczelowo-udowe (strzałka A). B - żyła nabrzuszna powierzchowna. C - dalszy 
koniec przetrwałego fragmentu pnia, do którego uchodzą dopływy tworzące żylaki na kończynie. D - żyła udowa. 


54
		

/p0058.djvu

			Rycina 7 


Fot. 8 


Schematycznie zaznaczone żylaki nawrotowe wytworzone przez 
niewydolne dopływy kikutów ujść odpiszczelowo-udowych 


Schematyczne przedstawiony fragment niewydolnego pnia żyły 
odpiszczelowej na udzie i na podudziu wypełniający się przez 
przetrwały perforator Huntera na prawej kończynie dolnej. 


55
		

/p0059.djvu

			Fot. 9 Żylaki nawrotowe wytworzone przez poszerzone, niewydolne dopływy 
kikutów ujść odpiszczelowo-udowych (po lewej) 


Fot. 10 Żylaki 
nawrotowe wytworzone 
przez naczynIa 
neowaskularyzacji 
powstałej w 
obszarze kikutów ujść 
odpiszczelowo-udowych 
(po prawej) 


56
		

/p0060.djvu

			A 


c 


B 


E 


D 


Fot. 11 Kikut ujścia odpiszczelowo-udowego długości 6 mm (A) z dwoma szerokimi 
dopływami (B i C). D - zastawka ostialna; E - żyła udowa 


c 


D 



 
"A 


Fot. 12 Kikut ujścia odpiszczelowo-udowego o długości ok. 20 mm, z ujściem wąskiej 
żyły nabrzusznej powierzchownej (C). A - poziom zastawki ostialnej; B - 
zastawka preostialna; D - żyła udowa
		

/p0061.djvu

			c 


D 


B 


A 


Fot. 13 Kikut ujścia odpiszczelowo-udowego długości ok. 10 mm, wypełniony 
hipoechogeniczną skrzepliną, z ujściem żyły nabrzusznej powierzchownej. A - 
zastawka ostialna; B - dalszy koniec kikuta SFJ = miejsce podwiązania; C - 
niedrożna żyła nabrzuszna powierzchowna; D - żyła udowa 


Fot. 14 Stan po usunięciu pnia żyły odpiszczelowej. Długi kikut ujścia odpiszczelowo- 
udowego (odcinek A-B) z licznymi, szerokim dopływami (odcinek B-C) 
tworzącymi żylaki na udzie. 


58
		

/p0062.djvu

			A 


B 


Fot. 15 Kikut ujścia odpiszczelowo-udowego (odcinek A-B) z wąskimi naczyniami 
neowaskularyzacji rozpoczynającymi się na szczycie kikuta (strzałka B). A- 
zastawka ostialna 


rB 


er 


lA 


Fot. 16 Kikut ujścia odpiszczelowo-udowego (odcinek A-B) z wąskimi naczyniami 
neowaskularyzacji rozpoczynającymi się na szczycie kikuta (strzałka B) 1 
komunikujące się z przetrwałym fragmentem pnia żyły odpiszczelowej (C) 


59
		

/p0063.djvu

			Fot. 17 Żylaki nawrotowe kończyny wypełniające się przez niewydolny, przetrwały 
perforator Huntera 


60
		

/p0064.djvu

			5. Dyskusja 


5.1 Częstość występowania żylaków pooperacyjnych 
W przeprowadzonych przez nas badaniach określiliśmy częstość występowania żylaków 
pooperacyjnych (PVV) w grupie 267 pacjentów, operowanych z powodu pierwotnych 
żylaków kończyn dolnych. PVV rozwinęły się na 146 z 397 operowanych kończyn (36,8%). 
W dotychczasowych publikacjach częstość występowania żylaków u pacjentów po 
klasycznych zabiegach operacyjnych żylaków kończyn dolnych określana jest na 20-80% 
(70-76). Wyniki naszych badań lokalizują się w środkowym zakresie cytowanego przedziału. 
Rodzi się jednakże pytanie o przyczynę tak znacznego rozrzutu opublikowanych wcześniej 
wyników. Jedną z prawdopodobnych przyczyn jest uwzględnienie w poszczególnych 
badaniach niejednorodnych populacji pacjentów. 
W części badań uwzględniano chorych w jednym lub najwyżej dwóch przedziałach 
zaawansowania schorzenia według klasyfikacji C (skala CEAP). Z jednej strony można uznać 
takie postępowanie za należyte, ponieważ analizie podlega jednorodna grupa badawcza. 
Jednakże w przypadku porównywania prac uwzględniających pacjentów z różnym stopniem 
zaawansowania choroby uzyskuje się duży rozrzut wyników. Aby uniknąć powyższych 
zarzutów w naszej analizie uwzględniliśmy grupę pacjentów z różnymi stopniami 
zaawansowania schorzenia, od C2 do C6. Częstość występowania poszczególnych stopni 
zaawansowania była porównywalna z danymi populacyjnymi (15, 77). Z przeprowadzonej 
analizy statystycznej wynikało, że ryzyko rozwoju PVV jest większe w przypadku 
operowania osób z bardziej zaawansowanymi postaciami choroby. 
Kolejną możliwą przyczyną dużego rozrzutu publikowanych wyników jest uwzględnienie w 
badaniach różnych postaci operowanych żylaków. Na przykład MacKenzie analizował 
częstość rozwoju PVV w populacji obejmujących chorych z pierwotnymi jak i z 
nawrotowymi żylakami kończyn dolnych (74). W naszym opracowaniu uwzględniliśmy 
wyłącznie pacjentów z żylakami pierwotnymi, z ujemnym wywiadem i wynikami badań 
dupleks owych w kierunku przebytej zakrzepicy lub niewydolności żył układu głębokiego. 
Uzyskaliśmy w ten sposób zwiększonąjednorodność grupy badawczej, eliminując pacjentów 
z istotnie większą tendencją do rozwoju żylaków nawrotowych. Allegra wykazał w swych 


61
		

/p0065.djvu

			badaniach dwukrotnie częstsze powstawania TRVV u pacjentów ze współistniejącą 
niewydolnością żył głębokich, w porównaniu do osób z ograniczeniem niewydolności 
zastawkowej tylko do układu powierzchownego (75). Wykluczenie z naszych badań 
pacjentów z niewydolnością żył układu głębokiego wynikało także z innych powodów. 
Liczba operowanych osób ze współistniejącymi żylakami i niewydolnością układu żył 
głębokich jest w naszych ośrodkach stosunkowo niewielka. Ze względu na duże ryzyko 
rozwoju żylaków pooperacyjnych z równoczesną koniecznością dożywotniego stosowania 
kompresjoterapii większość pacjentów z tego rodzaju patologią jest leczona zachowawczo. 
Uniemożliwia to w zasadzie skompletowanie odpowiednio dużej grupy badawczej. 
W badaniach przedoperacyjnych wykryliśmy niewydolność pni żył odpiszczelowych na 364 a 
pni żył odstrzałkowych na 127 kończynach. W 195 przypadkach obserwowaliśmy obecność 
niewydolnych perforatorów. Dzięki uwzględnieniu w analizie pacjentów z różnymi 
postaciami żylaków i z różnym stopniem zaawansowania choroby uzyskaliśmy możliwość 
określenia wpływu poszczególnych parametrów na ryzyko powstania żylaków 
pooperacyjnych. Stwierdziliśmy, że izolowana niewydolność pni GSV jest ZWIązana z 
najmnIejSzą częstotliwością powstania PVV. Natomiast istotnymi czynnikami 
zwiększającymi ryzyko rozwoju PVV jest niewydolność pni SSV i/lub obecność co najmniej 
jednego niewydolnego perforatora. 
Podobnych obserwacji dokonał Allegra (75). Stwierdził on, że operacje kończyn z izolowaną 
niewydolnością GSV obarczone są ryzykiem powstania PVV w granicach 12,6%. 
Prawdopodobieństwo rozwoju PVV rośnie znamiennie w przypadku operowania SSV (30%), 
obu pni jednocześnie (36%) lub chorych z objawami zespołu pozakrzepowego (65%). 
Dodatkowym czynnikiem ryzyka rozwoju żylaków pooperacyjnych jest, według Allegry, 
obecność niewydolnych perforatorów. W przypadku izolowanego przecieku przez SFJ ryzyko 
powstania PVV wynosi 7%. Przy współistnieniu niewydolności SFJ i perforatorów uda 
wzrasta ono do 12%, a przy dodatkowym współistnieniu niewydolnych żył przeszywających 
na podudziu prawdopodobieństwo powstania wtórnych żylaków wynosi 25%. 
Następnym czynnikiem wpływającym na częstość występowania PVV jest zakres wykonanej 
operacji. W naszych badaniach izolowane podwiązanie lub odcinkowe wycięcie ujścia 
odpiszczelowo-udowego było związane z istotnie większym ryzykiem rozwoju żylaków 
pooperacyjnych, w porównaniu do jednoczesnego podwiązania SFJ i usunięcia niewydolnego 
fragmentu pnia GSV. Podobnych spostrzeżeń dokonał Dwerryhouse (76). W 5-leniej 
obserwacji stwierdził on wystąpienie PVV na 39% kończyn po strypingu i na 52% kończyn z 


62
		

/p0066.djvu

			ograniczeniem zabiegu do przerwania ciągłości SFJ. Jednakże w przypadku uwzględnienia 
wyłącznie PVV wymagających reoperacji to częstotliwości ich występowania była w 
obydwóch przypadkach równa i wynosiła 26%. Przeciwną opinię co do zależności pomiędzy 
rozległością zabiegu a ryzykiem powstania żylaków pooperacyjnych przedstawił Kostas (68). 
Zaobserwował on częstsze powstawanie PVV po operacjach całkowitego usunięcia pni GSV. 
Ostatnim parametrem metodologicznym mogącym wpływać na częstość wykrywania 
żylaków pooperacyjnych jest okres prowadzenia obserwacji. Nasze obserwacje dotyczące 
częstości występowania PVV (pacjenci grupy 1) prowadzone były w okresie 36-108 miesięcy 
(średnio 57 + 29 miesięcy). Wynika z tego, że przede wszystkim mieliśmy możliwość 
wykrycia żylaków nawrotowych, dla których największe nasilenie rozwoju przypada na okres 
3-5 lat po operacji. Natomiast w ograniczonym zakresie obserwowaliśmy powstawanie 
nowych żylaków, zaczynających dominować w obrazie choroby po upływie więcej niż 6 lat 
po operacji. Według większości doniesień wraz z wydłużeniem czasu trwania obserwacji 
wzrasta odsetek nawrotów z 25% po 5 latach (75), przez 40% w obserwacji lO-letniej (78) do 
60% w okresie 35 lat po zabiegu (79). Wyjątkiem są obserwacje Winterborn' a, który we 
wczesnym okresie pooperacyjnym obserwował PVV u 18-24% pacjentów, a po upływie roku 
odsetek zmniejszył się i wynosił 8-11 % (80). 


5.2 Analiza mechanizmów odpowiedzialnych za rozwój żylaków pooperacyjnych 
Na postawie dotychczasowych analiz określono wiele czynników mogących wpływać na 
ryzyko rozwoju żylaków pooperacyjnych. Do najczęściej wymienianych czynników 
zwiększających prawdopodobieństwo powstania PVV należą ograniczona znajomość 
anatomii i hemodynamiki przepływu w układzie żylnym (81-83), niewystarczająca lub 
niekompetentna ocena przedoperacyjna (67, 84, 85), nieprawidłowe przeprowadzenie 
zabiegu chirurgicznego (86-88), powstawanie nowych źródeł przecieku jako wyrazu progresji 
choroby (89-91) oraz pobudzenie neowaskularyzacji (92-94). Jakkolwiek mozna 
przypuszczać, że wymienione powyzej elementy działają synergistycznie to na podstawie 
dotychczasowych badań trudno jest określić udział poszczególnych czynników w pobudzaniu 
powstawania nawrotów. Trudność ta wynika m.in. z faktu ograniczenia się w większości 
opracowań do analizy pojedynczych czynników. 
W naszej analizie staraliśmy się poszerzyć możliwości oceny poprzez uwzględnienie 
wyników regresji logistycznej skojarzonego oddziaływania kilku czynników. W odniesieniu 


63
		

/p0067.djvu

			do 1. grupy przeanalizowaliśmy wpływ wieku i BMI pacjentów oraz przedoperacyjny stopień 
zaawansowania schorzenia. W odniesieniu do pacjentów 2. grupy przeanalizowaliśmy udział 
nieprawidłowego planowania i wykonania zabiegu operacyjnego jak również rozwój 
neowaskularyzacji i nowych żylaków. 
W odniesieniu do czynników populacyjnych obserwowaliśmy częstsze występowanie 
żylaków pooperacyjnych na prawych kończynach oraz u pacjentów w starszym wieku. 
Jednakże występujące różnice były nieistotne. Podobnych obserwacji dokonali inni autorzy 
(68, 74, 75). Natomiast istotnie częstszy rozwój PVV obserwowaliśmy u pacjentów z 
wyższym BMI (27,4 v. 25,3; odpowiednio u pacjentów z i bez PVV), niewydolnością pni żył 
odstrzałkowych lub żył przeszywających oraz z bardziej zaawansowanymi postaciami 
choroby (głównie w 3. i 4. stopniu, w porównaniu do 2. stopnia). 
W przeprowadzonej przez nas analizie pacjentów włączonych do 2. grupy wyróżniliśmy 
cztery mechanizmy powstawania żylaków pooperacyjnych, tzn. błędy taktyczne i techniczne, 
neowaskularyzację oraz rozwój nowych żylaków. Dwa pierwsze mogą warunkować 
wystąpienie żylaków przetrwałych. Trzy pierwsze mogą odpowiadać za rozwój żylaków 
nawrotowych. W naszych badaniach najczęstszą postacią PVV były żylaki nawrotowe obecne 
na 87,6% kończyn. Nowopowstałe żylaki występowały na 27,4% kończyn z PVV. 
Należy w tym miejscu wspomnieć, że nie wszyscy autorzy akceptują powyższy podział. 
Winterborn opisując częste występowanie resztkowych żylaków we wczesnym okresie 
pooperacyjnym zalicza je do żylaków nawrotowych, nie akceptując możliwości ich powstania 
w następstwie błędów popełnionych w trakcie leczenia (80). 
Jednakże poza nielicznymi wyjątkami podział przyczyn rozwoju żylaków pooperacyjnych jest 
powszechnie akceptowany. Zgłaszany przez niektórych autorów problem z jego praktycznym 
zastosowaniem może wynikać z jednoczasowego występowania na większości kończyn 
więcej niż jednego mechanizmu rozwoju PVV. W naszych badaniach na 15,5% kończyn 
obserwowaliśmy jednoczesne występowanie TRVV i NVV. W przypadku 16 kończyn 
pozostały całe, nieusunięte pnie żył odpiszczelowych i/lub odstrzałkowych co zostało 
zakwalifikowane jako błąd taktyczny. Jednakże usuniecie niewydolnych dopływów na 
podudziach spowodowało ujawnienie się żylaków nawrotowych dopiero po upływie kilku lub 
kilkunastu mIesIęcy. Czas wystąpienia objawów klinicznych stał się podstawą 
zakwalifikowania zmian do TRVV a nie do RV. 


64
		

/p0068.djvu

			Według Kostasa u większości pacjentów występują jednocześnie co najmniej dwa 
mechanizmy, tworzące w sumie obraz chorobowy. Za naj częstsze przyczyny powstawania 
żylaków pooperacyjnych uznał neowaskularyzację i nowopowstałe żylaki (odpowiednio 29% 
i 25% przypadków PVV) (68). Natomiast najrzadziej żylaki pooperacyjne powstawały w 
następstwie popełnionych błędów taktycznych (11 %). Niezależnie od dominującej pozycji 
pojedynczych czynników decydującą rolę w powstawaniu PVV odgrywały zespoły kilku 
mechanizmów - były one przyczyną powstania żylaków pooperacyjnych w 36% przypadków. 


5.2.1 Okołooperacyjne błędy taktyczne i techniczne wykonanych procedur 
5.2.1.1 Obecność przetrwałych fragmentów niewydolnych pni żylnych 
Popełnienie błędów taktycznych obserwowaliśmy w przypadku 9,2% kończyn z żylakami 
pooperacyjnymi. Ogólnie rzecz biorąc polegały one na "pomyłkowym" pozostawieniu 
rozpoznanego źródła przecieku, odpowiadającego za rozwój żylaków na całej kończynie. 
N atomiast zdarzenia zaliczone przez nas do błędów technicznych polegały na przypadkowym 
pozostawieniu fragmentów niewydolnych pni żylnych (25,1 % pacjentów z PVV) lub kikutów 
ujść odpiszczelowo-udowych wraz z dopływami (68,5% osób z PVV) pomimo podjęcia 
działań mających doprowadzić do ich usunięcia. 
Jak wynika z przytoczonych powyżej danych w badanej przez nas populacji popełnione błędy 
operacyjne były najczęstszą przyczyną rozwoju żylaków pooperacyjnych. W przeciwieństwie 
do naszych obserwacji autorzy wcześniejszych doniesień podawali mniejszy udział obu 
rodzajów błędów w rozwoju PVV. Dane z większości prac obejmują przedział od 5-57% (68, 
74, 80). 


Wydaje się, że występowanie tak znaczących różnic jest pochodną odmiennego podejścia 
autorów do zdefiniowania obu rodzajów błędów i ich różnicowania z prawidłowym obrazem 
pooperacyjnym. Do niedawna jedyną uznawaną filozofią leczenia zabiegowego żylaków było 
uzyskanie doszczętności chirurgicznej, utożsamianej z jednoczesnym i możliwie całkowitym 
usunięciem miejsc przecieku oraz wszystkich poszerzonych i niewydolnych odcinków 
żylnych. Ponieważ jej wykonywanie było związane z dużym ryzykiem powstania powikłań, 
m.in. w postaci uszkodzenia pni nerwowych i limfatycznych, wymagała wykonania szeregu 
rozległych nacięć oraz radykalnie zmieniała hemodynamikę przepływu żylnego i 
limfatycznego coraz powszechniejsza staje SIę filozofia uzyskania radykalności 
hemodynamicznej (95). W ogólnych zarysach dąży się w niej jedynie do wyeliminowania 


65
		

/p0069.djvu

			źródeł przecieku i znacznie poszerzonych odcinków żylnych. Jednocześnie pozostawia się 
niewydolne ale tylko miernie poszerzone odcinki naczyń, dając im szansę na obkurczenie i 
odzyskanie utraconej wydolności (59). W badaniach wykonanych w 4 tygodniu po operacji 
Winterborn stwierdził obecność żylaków przetrwałych u 18-26% pacjentów, w zależności od 
metody zaopatrzenia SFJ. Natomiast po upływie 12 miesięcy częstość występowania PVV u 
tych samych pacjentów zmniejszyła się i wynosiła 8-11 % (80). Biorąc więc pod uwagę 
zmiany w podejściu do rozległości zabiegu trudnym staje się określenie, czy fragment 
niewydolnej żyły na operowanej kończynie został pozostawiony świadomie czy też 
przypadkowo. Wydaje się nam, że jedyną możliwością różnicowania pomiędzy celowym, 
błędnym i przypadkowym pozostawieniem niewydolnych naczyń jest możliwe jedynie w 
przypadku posiadania dostępu do wyników przed- i pooperacyjnych badań dupleksowych 
oraz protokołów operacyjnych. Każdy przypadek rezygnacji z likwidacji dominującego źródła 
przecieku do żylaków, przy wcześniejszym jego określeniu w przedoperacyjnym badaniu 
dupleks owym uznaliśmy za błąd taktyczny. W skrajnych przypadkach obserwowaliśmy w 
okresie pooperacyjnym nienaruszone pnie GSV lub SSV, odpowiedzialne za rozwój żylaków 
w okresie przedoperacyjnym. Oczywiście w takich przypadkach mieliśmy do czynienia z 
żylakami przetrwałymi, ponieważ ich występowanie pacjenci obserwowali często w drugim 
dniu pooperacyjnym. Za błąd techniczny uznawaliśmy fakt pozostawienia fragmentu 
niewydolnego naczynia pomimo podjętej próby jego usunięcia. 
Większość autorów uważa obecność "przetrwałych" odcinków niewydolnych pni żył 
powierzchownych za objaw nieprawidłowego wykonania zabiegu. Dodatkowo okazuje się, że 
ich obecność nie należy do rzadkości. MacKenzie wykonując badania dupleks owe u 
pacjentów po całkowitym usunięciu niewydolnych żył odpiszczelowych stwierdził, że tylko u 
38% pacjentów pień został faktycznie w pełni usunięty. U ponad połowy pacjentów (57%) 
pień był obecny w 2/3 dalszych uda a u 62% pacjentów w 1/2 dalszej uda. Co więcej podobną 
częstotliwość występowania niewydolnych fragmentów pni obserwował u osób po leczeniu 
żylaków pierwotnych i nawrotowych (74). Natomiast opierając się wyłącznie na badaniach 
palpacyjnych Winterborn obserwował obecność fragmentów niewydolnych GSV na poziomie 
kolan i na podudziach u 18-26% pacjentów po strypingu całych pni (80). 
Podczas badań sekcyjnych Haegher stwierdził obecność dużych fragmentów pni żył 
odpiszczelowych na 15,1 % kończyn poddanych uprzednio operacjom usunięcia pnI 1 
dopływów GSV. W kilku przypadkach fragmenty pni występowały na kończynach 
poddanych kilkukrotnym zabiegom, każdorazowo zakończonych "sukcesem" potwierdzonym 


66
		

/p0070.djvu

			w protokole operacyjnym. Na jednej kończynie poddanej czterem zabiegom obecny był cały 
pień GSV, bez śladów jakichkolwiek manipulacji w okolicy opuszki (96). 
Całkowicie odmiennych obserwacji dotyczących pozostawienia fragmentów pni GSV i SSV 
jako błędu technicznego dokonał Allegra (75). W badaniu obejmującym 1200 pacjentów i 
wykonanym w 3 tygodnie po operacji nie wykrył ani jednego przypadku refluksu w żyłach 
operowanego układu powierzchownego. Natomiast po 5 latach kliniczne objawy żylaków 
pooperacyjnych obserwował u 25% chorych. 
Tak znaczne różnice w określeniu częstości występowania przetrwałych fragmentów pnI 
powinny budzić wątpliwości, czy są one wyłącznie następstwem błędów technicznych, czy 
też istnieją inne czynniki wpływające na wykrywalność pni. Z jednej strony w badaniach, w 
których często wykrywano obecność przetrwałych fragmentów pni zabiegi były wykonywane 
najczęściej przez osoby odbywające szkolenie z zakresu chirurgii. Natomiast zabiegi 
analizowane przez Allegrę były wykonywane przez doświadczonego chirurga (75). W 
naszym przypadku wszystkie operacje były wykonywane przez doświadczonych chirurgów, 
co nie ustrzegło jednak pacjentów przez obecnością resztkowych żylaków. Można 
przypuszczać, że dodatkowym czynnikiem modyfikującym wykrywalność tego powikłania 
jest czas wykonywania badania kontrolnego. Autorzy donoszący o częstej obecności pni 
wykonywali badania kontrolne dopiero po upływie 6-24 miesięcy po operacji (68). Natomiast 
Allegra wnioskował o niewystępowaniu pni na podstawie badania wykonanego po upływie 3 
tygodni po operacji (75). Z naszych obserwacji wynika, że krwiak obecny we wczesnym 
okresie pooperacyjnym utrudnia jednoznaczną ocenę kikuta i przedziału żyły odpiszczelowej. 
Z jednej strony kikut opuszki jest często wypełniony skrzeplinami (fot. 13), które w dalszym 
okresie mogą ulec włóknieniu, z zarośnięciem, lub też lizie, z odtworzeniem napływu na 
pozostawione obocznice. Krwiak obecny w rozleglej ranie w pachwinie może uciskać 
dopływy, utrudniając skutecznie ocenę ich liczby. I na koniec, krwiak obecny w przedziale 
żyły odpiszczelowej może z jednej strony uciskać pień a skrzepliny mogą wypełniać obecny 
fragment pnia utrudniając jego wykrycie. W obydwóch przypadkach liza skrzeplin i 
zakrzepów może prowadzić do uwidocznienia się obecności pnia w późniejszym okresie 
pooperacyj n ym. 
Należy jednocześnie zaznaczyć, że nIe wszyscy autorzy popierają pogląd o celowości i 
konieczności usuwania całych niewydolnych odcinków pni GSV. Autorzy z krajów 
anglosaskich propagują opinię o korzystnych efektach ograniczenia rozległości usuwania pni 
GSV tylko do uda. Takie postępowanie ma na celu zmniejszenie ryzyka powstania neuralgii, 


67
		

/p0071.djvu

			towarzyszącej często operacjom na poziomie kostek lub dalszych częściach goleni (74, 76). 
Należy jednakże pamiętać, że pozostawienie niewydolnych fragmentów GSV na podudziach, 
nawet przy prawidłowym zaopatrzeniu SFJ i pnia na udzie, może wiązać się z 
utrzymywaniem się refluksu w pozostawionych fragmentach żył odpiszczelowych na 
goleniach (97). Dwerryhouse obserwował takie zjawisko na 29% kończyn z pozostawionymi, 
dalszymi odcinkami GSV (76). Czynnikiem predysponującym do utrzymania się 
niewydolności układu zastawkowego w pozostawionych fragmentach pni żylnych jest według 
niego obecność niewydolnych perforatorów typu III i IV na podudziach. 


Oczywiście nie wszystkie przypadki pozostawienia fragmentów niewydolnych pni żylnych są 
następstwem popełnionych błędów taktycznych lub technicznych. Należy uwzględnić 
możliwość występowania wariantów anatomicznych, np. w postaci zdwojenia lub potrojenia 
pni albo też tworzenia żylaków przez poszerzone dopływy opuszki, przy zachowaniu 
wydolności pnia GSV (87, 88). Dużą rolę w rozpoznaniu powyższych zmian, dającym 
możliwość całkowitego i świadomego usunięcia niewydolnych odcinków żylnych, odgrywa 
prawidłowo przeprowadzone przedoperacyjne badanie dupleksowe (76, 98, 99). Niestety, 
znaczący odsetek zabiegów nadal jest wykonywanych tylko na podstawie badań palpacyjnych 
a wiele z wykonanych badań dupleks owych nie spełnia podstawowych kryteriów 
diagnostycznych (29, 100, 101) (ryc. 16). Jakkolwiek należy obiektywnie przyznać, że mimo 
powszechności zaleceń o konieczności poprzedzenia operacji badaniem dupleksowym, to 
brak jest dotychczas randomizowanego badania potwierdzającego korzystny wpływ 
wykonywania badania przedoperacyjnego na zmniejszenie częstości występowania żylaków 
pooperacyj n ych. 


Ryc. 16 


Skan nieprawidłowego opisu badania dupleksowego układu żylnego pacjenta 
zakwalifikowanego do leczenia operacyjnego (listopad 2008) 


68
		

/p0072.djvu

			5.2.1.2 


Rola kikutów ujść żył powierzchownych 


Niezależnie od obecności przetrwałych fragmentów niewydolnych pni żylnych na 
operowanych kończynach najczęstszą formą nieprawidłowości technicznych, obserwowanych 
u naszych pacjentów, była obecność kikutów ujść odpiszczelowo-udowych lub odstrzałkowo- 
podkolanowych. Ich obecność stwierdziliśmy na 229 z pośród 283 operowanych kończyn. 
Częstość ich występowania była porównywalna w odniesieniu do liczby operacji dotyczących 
GSV i SSV. Udział kikutów w rozwoju PVV wynikał z obecności klinicznie istotnych 
dopływów, występujących na 50% kikutów SFJ i 45% kikutów SPJ i/lub z możliwości 
rozwoju neowaskularyzacji. Częstość występowania poszczególnych rodzajów patologii 
zmieniała się w zależności od długości kikutów, tzn. w miarę wydłużania się kikutów 
częstość występowania dopływów zwiększała się natomiast rozwoju neowaskularyzacji 
zmniejszała się. 


Szczególnie niekorzystne wyniki uzyskaliśmy w przypadku ograniczenia rozległości 
zabiegów do samego przecięcia SFJ, bez wycięcia opuszek. Na wszystkich kończynach 


obserwowaliśmy odtworzenie ciągłości 


., . 
UJ SCIa, 


za co 


w 


większości przypadków 


odpowiedzialna była neowaskularyzacja. Podobne dane na temat przeważającego udziału 
neowaskularyzacji w odtworzeniu ciągłości przeciętego SFJ podaje Dwerryhouse (76). 
Różnice w procentowym udziale NOV w by-passowaniu przeciętych naczyń (u nas 100%, u 


Dwerryhouse,a 


50-65% ) 


mogą być 


następstwem 



 . . 
rozneJ 


interpretacji 


obrazów 


ultrasonograficznych, zmieniających się w czasie. Początkowo widoczne są liczne kręte 
naczynia łączące oba końce przeciętych naczyń, co zaliczane jest do neowaskularyzacji. Po 
kilku miesiącach naczynia łączą się ze sobą, tworząc często pojedyncze szerokie naczynie, 
przypominające swym wyglądem lekko zdeformowaną opuszkę. Taki obraz dupleksowy 
może sugerować popełnienie jednego z dwóch omówionych wcześniej błędów. Według 
Winterborna nawet u 3% pacjentów po podwiązaniu i przecięciu SFJ obserwuje się zupełnie 
niezmienioną i drożną opuszkę, z zachowaniem refluksu w pniu GSV (80). 


Dodatkowo Dwerryhouse poczynił równie niekorzystne jak nasze obserwacje odnośnie 
wykonywania oszczędzających operacji ograniczonych do podwiązania opuszki GSV. W 5- 
letniej obserwacji stwierdził on obecność żylaków nawrotowych u 39% pacjentów po 
podwiązaniu SFJ i strypingu oraz u 52% pacjentów po wybiórczym podwiązaniu SFJ bez 


strypingu. 


Co ciekawsze, pomimo przeprowadzenia mniej obciążającego zabiegu 


współczynnik zadowolenia pacjentów po ograniczonej operacji był mniejszy (77% 
zadowolonych) niż po zabiegu połączonym ze strypingiem (90% zadowolonych). Rozwój 


69
		

/p0073.djvu

			żylaków w pachwinach i na udach był spowodowany nawrotem niewydolności SFJ, obecnej 
na 29% kończyn po strypingu i na 71 % kończyn bez strypingu (76). 
W odniesieniu do badanych przez nas pacjentów po wykonanym strypingu pni żył 
odpiszczelowych kikuty SFJ były najczęstszą przyczyną wystąpienia żylaków nawrotowych i 
stanowiły niezależny, istotny czynniki ryzyka ich rozwoju. Obecność kikutów SFJ 
obserwowaliśmy na 209 z 274 kończyn po operacji GSV. Nie stwierdziliśmy korelacji 
pomiędzy obecnością kikutów a wiekiem i BMI pacjentów oraz stopniem zaawansowania 
choroby. Co ciekawsze pomimo zmiany poglądów odnośnie sposobu zaopatrzenia ujść 
odpiszczelowo-udowych, z położeniem nacisku na podwiązanie i przecięcie wszystkich 
dopływów opuszki oraz unikanie pozostawiania kikutów, zaobserwowaliśmy nIeznaczne 
zwiększenie częstości ich występowania, przy jednoczesnym niewielkim zmniejszeniu ich 
długości, przy porównaniu kończyn operowanych w dwóch różnych okresach czasu. Sytuacja 
ta wskazuje na występowanie swego rodzaju rozdźwięku pomiędzy zaleceniami a 
praktycznym wykonaniem zabiegów. Jednym z możliwych wytłumaczeń powyższych 
obserwacji jest częstsze i szybsze zgłaszanie się do kontroli osób z powikłaniami lub ze 
zdarzeniami niepożądanymi po przebytych operacjach żylaków. Jednym z takich zdarzeń 
niepożądanych jest wystąpienie żylaków przetrwałych lub nawrotowych. Ponieważ ich 
wystąpieniu sprzyja obecność kikutów SFJ lub SPJ można przypuszczać, że właśnie tacy 
pacjenci dominowali wśród szukających pomocy lub niezadowolonych z wyniku wykonanej 
uprzednio operacji. 
Podobne obserwacje odnośnie występowania zbyt długich kikutów ujść poczynił Geier (102). 
Stwierdził on, że popełnienie błędów technicznych w postaci pozostawienia zbyt długich 
kikutów jest możliwe nawet w przypadku pełnej świadomości lekarzy odnośnie najnowszych 
trendów operacyjnych. Analizował on obrazy ultrasonograficzne okolic zaopatrzonych ujść 
odpiszczelowo-udowych. Pomimo, że ocenie podlegali pacjenci, u których wykonywano 
"wyłącznie" zabiegi wgłobienia kikutów SFJ (jlush saphenofemoral ligation - FSL), co 
ustalono na podstawie protokołów operacyjnych, w praktyce okazało się, że w wielu 
przypadkach ujście podwiązywano w sposób typowy, z pozostawieniem kikutów. Taka 
postawa chirurgów może być uwarunkowana dwoma czynnikami. Z jednej strony próbą 
ułatwienia sobie techniki zabiegowej jako wyrazu niedostatecznych umiejętności lub strachu 
przed preparowaniem żyły udowej. Z drugiej strony część operatorów powołuje się na 
przykład zabiegów endowaskularnych, podczas których pozostawiane są kikuty o długości 
dochodzącej do 50 mm, z dopływami - a jednocześnie liczba nawrotów w pachwinach jest 


70
		

/p0074.djvu

			nieporównywalnie mniejsza niż w przypadku operacji klasycznych (103). Zwolennicy technik 
endowaskularnych argumentują, że zachowanie kikutów z dopływami umożliwia lepsze 
drenowanie żylne okolic pachwinowych i podbrzusza, co wraz z wyeliminowaniem urazu 
chirurgicznego w pachwinach istotnie zmniejsza tendencję do rozwoju neowaskularyzacji 
(104-106). Wydaje się jednak, że proste przeniesienie wyników uzyskiwanych u pacjentów 
po zabiegach ednowaskularnych na chorych po zabiegach klasycznych jest zbyt dużym 
uproszczeniem. Po pierwsze okres obserwacji pacjentów po zabiegach endowaskularnych jest 
w większości przypadków ograniczony do 1-6 lat (54, 56, 105). Natomiast średni czas 
wystąpienia TRVV w pachwinach po zabiegach klasycznych wynosi 7 lat, a dolegliwości 
klinicznych nawet 9 lat (102). Z drugiej strony nie można wykluczyć, że ograniczona 
tendencja do rozwoju żylaków nawrotowych przy udziale przetrwałych dopływów kikutów 
SFJ po zabiegach termicznych jest wynikiem koagulacji i obkurczenia kolagenu w ścianach 
naczyń przez podwyższoną temperaturę stosowaną w tych procedurach (49,50). 


Obserwacje podobne do naszych, odnośnie udziału kikutów SFJ w powstawaniu PVV, są 
także udziałem innych autorów. Uznaje się, że kikuty ujść odpiszczelowo-udowych są 
odpowiedzialne za wystąpienie nawrotów u 40% pacjentów w perspektywie 10 lat i 60% w 
perspektywie 35 lat (78, 79). Należy jednak zwrócić uwagę, że podejście do problemu 
kikutów w kategorii "stan typowy" a błąd techniczny nie jest do końca jednoznaczne. 


, 
Swiadczyć może o tym duży rozrzut wyników określających udział kikutów z dopływami lub 
NOV w powstawaniu PVV. Zakres ten zmienia się w przedziale od 5% (107) do 95% (108). 
Według MacKenzie każde pozostawienie kikuta ujścia odpiszczelowo-udowego, niezależnie 
od jego długości, powinno być uznane za błąd techniczny operacji. Za prawidłowe 
zaopatrzenie SFJ uważa on całkowite usunięcie opuszki, tak aby na ścianie żyły udowej 
pozostało w naj gorszym przypadku niewielkie wybrzuszenie (74). Wydaje się nam jednak, że 
takie podejście jest zbyt rygorystyczne. Tak "doskonałe" zaopatrzenie SFJ obserwowaliśmy 
tylko na 65 z 274 kończyn po usunięciu pni GSV. W pozostałych przypadkach występowały 
kikuty, spośród których przeważały zmiany krótkie, o długości mniejszej niż 5 mm. Tego 
rodzaju zmiany Geier uznał za naturalny i akceptowalny wynik podwiązania naczynia, 
określając je mianem kikutów hemodynamicznie nieistotnych, rzadko uczestniczących w 
rozwoju PVV (102). Zauważył on, że dopiero w przypadku dłuższych kikutów istnieje duże 
ryzyko utrzymania przepływu w co najmniej jednym dopływie. Jest nim najczęściej żyła 
nabrzuszna powierzchowna. Właśnie obecność drożnych, niewydolnych dopływów była w 
naszym materiale najczęstszą przyczyną powstawania żylaków nawrotowych. Klinicznie były 


71
		

/p0075.djvu

			one zlokalizowane głównie w pachwinach oraz na powierzchniach przednich i 
przyśrodkowych ud. Jednakże w wielu przypadkach były one także głównym źródłem 
zaopatrzenia żylaków na powierzchniach przyśrodkowych i tylnych goleni. 
Okazuje się zresztą, że pozostawienie zbyt długich kikutów nie jest tylko domeną operacji 
pierwotnych. Marques obserwował nieprawidłowe preparowanie naczyń w pachwinach i 
lokalizację podwiązek w przypadku 54,5% reoperowanych kikutów SFJ (109). 
Dążąc do określenia przyczyny powstania nawrotów w okolicach zaopatrzonych ujść 
odpiszczelowo-udowych może pojawić się pytanie o możliwości różnicowania formy 
nawrotu pomiędzy przetrwałymi dopływami kikuta a neowaskularyzacją. Obecnie opisane są 
dwa sposoby różnicowania zmian. Jednym z nich jest ocena histologiczna materiału 
pozyskanego podczas reoperacji kończyn z PVV. Cechami mikroskopowymi wskazującymi 
na obecność neowaskularyzacji są niekompletna struktura ściany naczyniowej, pozbawionej 
zastawek i włókien nerwowych oraz wielokanałowość światła drobnych naczyń. Natomiast za 
obecnością kikuta opuszki z dopływami świadczy trójwarstwowa struktura ściany 
naczyniowej, z obecnością włókien nerwowych oraz z ograniczoną liczbą kanałów (102). 
Jednakże jak podkreślają zgodnie Geier i Fisher, uwzględnienie samych tylko kryteriów 
histologicznych jest niewystarczające i w każdym przypadku konieczne jest także 
uwzględnienie kryteriów ultrasonograficznych, które charakteryzują SIę większą 
specyficznością (79, 102). 


5.2.2 Neowaskularyzacja 


5.2.2.1 


Częstość występowania neowaskularyzacji 


U pacjentów 2. grupy rozwój neowaskularyzacji obserwowaliśmy na 53 z 274 kończyn, na 
których zabieg dotyczył pnia żyły odpiszczelowej. Z tego w 30 przypadkach zmiany były 
widoczne tylko w badaniu dupleksowym. Na pozostałych 23 kończynach NOV odpowiadała 
za rozwój klinicznie jawnych żylaków nawrotowych obecnych w okolicach pachwinowych i 
na udach. 
W dotychczasowych doniesieniach przedstawiane są zróżnicowane dane dotyczące udziału 
neowaskularyzacji w rozwoju żylaków pooperacyjnych. NOV może być odpowiedzialna za 
rozwój nawet 68% przypadków żylaków nawrotowych (80, 110, 111). Uwzględniając 
kryteria ultrasonograficzne i histologiczne Geier stwierdził, że 65% nawrotów w pachwinie 
jest związane z obecnością kikutów opuszek z dopływami, a tylko 35% z obecnością NOV 
72
		

/p0076.djvu

			(102). Natomiast według Fringsa i Haasa neowaskularyzacja warunkuje rozwój TRVV na 3- 
11 % operowanych kończyn (112, 113). 
Istnieje wiele teorii tłumaczących przyczyny rozwoju neowaskularyzacji w okolicach kikutów 
SFJ. Należą do nich opinie o stymulowaniu angiogenezy przez naturalne procesy gojenia ran 
(za pośrednictwem mediatorów zapalnych), poszerzeniu węzłowych połączeń żylno- 
limfatycznych, poszerzeniu naczyń odżywczych (vasa vasorum) ścian żył udowych oraz o 
upośledzonym drenażu tkanki podskórnej pachwiny i podbrzusza w następstwie usunięcia żył 
nabrzusznych powierzchownych (79, 110). Ostatnia z wymienionych wydaje się mieć 
potwierdzenie w wynikach naszych badań. Spośród 53 przypadków NOV tylko 32 
występowały na kikutach z przetrwałymi dopływami, pamiętając przy tym, że w grupie 2 
przeważali pacjenci z zachowanymi kikutami SFJ. Dodatkowo częstość występowania 
neowaskularyzacji zmniejszała się wraz ze zwiększaniem się długości kikutów oraz liczby 
przetrwałych dopływów. 
Naj szerzej akceptowaną 1 cytowaną jest jednak teoria stymulowania procesu 
neowaskularyzacji przez niedokrwione komórki śródbłonka naczyniowego, obecne w bliźnie 
pooperacyjnej (79, 114). Przy rutynowym podwiązywaniu i przecinaniu SFJ komórki 
śródbłonka dostają się do krwiaka wypełniającego ranę pooperacyjną. Ich niedotlenienie 
aktywuje za pośrednictwem cytokin proces angiogenezy (80, 115), o czym może świadczyć 
podwyższona ekspresja VEGF oraz receptorów dla VEGF obserwowana w komórkach 
nowotworzonych naczyń, w porównaniu z komórkami zdrowych żył oraz pierwotnych 
żylaków (116). Dodatkowo zaobserwowano, że zmniejszenie liczby lub wyeliminowanie 
komórek śródbłonka z tworzącej się blizny w następstwie wgłobienia kikuta opuszki z 
zastosowaniem szwu ciągłego, jest związane ze zmniejszeniem częstości występowania 
żylaków nawrotowych w pachwinie z 11 % do 3% w okresie dwuletniej obserwacji (112). 
Podobnie w naszych badaniach obecność kikuta ujścia odpiszczelowo-udowego była 
czynnikiem ryzyka rozwoju NOV, w porównaniu do kończyn bez kikutów. 
Jednakże nie wszyscy autorzy potwierdzają powyższe obserwacje. Haas zauważył podobną 
częstość powstawania neowaskularyzacji w pachwinach, niezależnie od zastosowanego 
sposobu podwiązywania lub zaszywania kikuta (ok. 9%) (113). 


73
		

/p0077.djvu

			5.2.2.2 


Metody modyfikujące częstość rozwoju neowaskularyzacji 


Biorąc pod uwagę dużą częstotliwość występowania NOV w miejscu po zaopatrzeniu ujścia 
odpiszczelowo-udowego podejmowane są próby mające doprowadzić do ograniczenia tego 
zjawiska. Biorąc pod uwagę potencjalny czynnik sprawczy jakim jest obecność komórek 
śródbłonka w tworzącej się bliźnie, główny kierunek zmiany techniki operacyjnej jest 
nakierowany na zmniejszenie lub nawet wyeliminowanie możliwości dostania się tych 
komórek do rany. Za jeden z najprostszych sposobów uważa się zastąpienie rutynowego 
podwiązania kikuta (standard saphenofemoralligation - SSL) przez wgłobienie kikuta szwem 
ciągłym (FSL) (80, 117). Pomimo szerokiego rozpowszechnienia powyższej modyfikacji 
uzyskiwane wyniki nie potwierdzają w pełni oczekiwanych korzyści (118). W dwuletnim 
okresie pooperacyjnym Winterborn obserwował rozwój żylaków nawrotowych u 33% 
pacjentów po SSL i u 32% pacjentów po FSL. Podobnie wyglądała także częstość 
występowania neowaskularyzacji u pacjentów z żylakami pooperacyjnymi - 22% u 
pacjentów po SSL i u 19% po FSL (80). Bez wpływu okazał się także rodzaj zastosowanych 
szwów - wchłanianych przy SSL i monofilamentowych, niewchłanianych przy FSL (112, 
119). 


Dodatkową wadą zastosowania FSL jest częstsze niż w przypadku SSL występowanie 
żylaków w pachwinie, spowodowanych przez mechanizmy inne niż neowaskularyzacja - w 
postaci niewydolnych żył nabrzusznych lub niewydolnych perforatorów, występujących u 
10% pacjentów po FSL (79, 114). Pojawiły się opinie, że część z żylaków nawrotowych 
pojawiających się na kończynach z FSL jest w rzeczywistości żylakami przetrwałymi. 
Zgodnie z cytowanymi powyżej informacjami w wielu przypadkach zamiast zgłaszanego 
wgłobienia wykonywane jest rutynowe podwiązanie kikuta (80). 
Innymi propozycjami modyfikacji techniki zabiegowej jest zastąpienie tradycyjnej podwiązki 
mikroklipsami (120) lub podszywanie światła dłuższych kikutów do powierzchni 
wewnętrznej powięzi odpiszczelowej (121). Fischer realizując niepisaną i dość życzeniową 
zasadę "no stump, no stump-related neovascularization" zaproponował całkowite wycięcie 
ujścia odpiszczelowo-udowego poprzez venotomię żyły udowej wspólnej i wykonanie 
rekonstrukcji ciągłości ściany poprzez wgłobienie brzegów nacięcia szwem ciągłym 
zagłębiającym (79). Bodźcem do rozpropagowania metody były korzystne wyniki wczesne, 
uzyskane przez Jaeschoka (122). Niestety wyniki odległe nie potwierdziły pokładanych w 
metodzie nadziei. Po upływie 2 lat neowaskularyzacja była obecna u 43% pacjentów po FSL 
(z tego 34% w stopniu I zaawansowania i 9% w stopniu II) oraz u 49% pacjentów po 


74
		

/p0078.djvu

			wycięciu SFJ z wgłobieniem ścian żyły udowej (w tym 29% w stopniu I i 20% w stopniu II) 


(114). 


Ponieważ zastosowanie przedstawionych powyżej modyfikacji zaopatrzenia kikutów ujść 
odpiszczelowo-udowych nie daje gwarancji ograniczenia częstości występowania NOV 
pojawiły się propozycje zastosowania barier anatomicznych, mających utrudnić penetrację 
nowopowstałych naczyń w kierunku tkanki podskórnej. Pomysł takiego postępowania opiera 
się na obserwacjach, że NOV w I stopniu zaawansowania przebiega bezobjawowo. Obecność 
żylaków nawrotowych jest związana z II stopniem zaawansowania, a więc z migracją naczyń 
nad powięź do tkanki podskórnej (66, 68, 69). Ograniczenie zakresu penetracji do przestrzeni 
podpowięziowej można osiągnąć dwoma sposobami, tzn. wykorzystując bariery naturalne, w 
postaci płatów powięzi, lub też materiałów sztucznych, np. w postaci łat z PTFE. W 
dotychczasowych publikacjach podawane są dane o korzystnym skutku zeszycia powięzi na 
zmniejszenie częstości występowania żylaków nawrotowych powstających na podłożu 
neowaskularyzacji. W roku 1978 Sheppard opisał zastosowanie płata pectineus fascia 
przyszywanego do brzegów rozworu żyły odpiszczelowej (123). Rozwój TRVVobserwował 
tylko u 2,3% pacjentów. Jednakże długotrwałej obserwacji podlegało w jego analizie tylko 93 
z ponad 2000 pacjentów operowanych z wykorzystaniem tej metody. W późniejszych 
obserwacjach Gibbs wykazał podobną częstość występowania żylaków pooperacyjnych u 
pacjentów operowanych klasycznie i z zastosowaniem płata pectineus fascia (124). Także w 
jego pracy ograniczeniem była mała liczebność grupy badanej, obejmująca tylko 20 osób. 
Dodatkowo w obu pracach przy określeniu częstotliwości występowania nawrotów 
posługiwano się wyłącznie badaniem klinicznym. Pominięcie w ocenie technik obrazowych, 
głównie badania dupleksowego, uniemożliwiało wykrycie przypadków niemych klinicznie, a 
więc NOV w I stopniu zaawansowania (113). 


Inną formą wytworzenia naturalnej bariery, mającej ograniczyć tendencję do powstawania 
NOV jest dokładne zeszycie powięzi sitowatej (fascia cribrosa), przecinanej podczas 


preparowanIa 


., . 
UjSCIa 


odpiszczelowo- strzałkowego 


(69). 


W 


naszych 


obserwacjach 


przeanalizowaliśmy wpływ sposobu zaopatrzenia powięzi sitowatej na częstość powstawania 
NOV podczas operacji 139 kończyn. Różnice pomiędzy podgrupami z i bez odtworzenia 
ciągłościfascia cribrosa były statystycznie nieznamienne. 


W pracach innych autorów skuteczność metody jest uzależniona od czasu prowadzonej 
obserwacji. W okresie 12 miesięcy od operacji obecność klinicznych i ultrasonograficznych 
objawów neowaskularyzacji de Maeseneer i Haas obserwowali u 6,6% i 14,8% oraz u 9,6% i 


75
		

/p0079.djvu

			9% pacjentów odpowiednio z zeszyciem i bez zeszycia powięzi (69, 113). Natomiast w 
obserwacji 4-letniej częstość występowania NOV w pachwinie wynosiła odpowiednio 3% i 
25% (125). 


Kolejnym opisywany sposobem wytworzenia bariery utrudniającej proliferację naczyń do 
tkanki podskórnej jest implantowanie nad miejscem zaopatrzenia SFJ materiału sztucznego 
(126). Metoda została po raz pierwszy zastosowana przez Glass'a (127). Początkowo 
zastosował on siatkę syntetyczną "Mersilene" a następnie siatkę silikonową, obserwując 
częstość występowania żylaków nawrotowych po 5 latach na poziomie 1 % (128). U jednego 
chorego konieczne było usunięcie implantu z powodu infekcji rany w pachwinie. W 
kolejnych latach Maeseneer wykazał w badaniu prospektywnym korzystny wpływ 
zastosowania implantu silikonowego, umożliwiającego ograniczenie częstotliwości 
występowania TRVV z 58% na 26% i neowaskularyzacji, jako potencjalnego źródła 
przecieku, z 45% do 9% (129, 130). Kolejne etapy badań to zastosowanie łat z PTFE. Jej 
zastosowanie jako pierwszy opisał Creton w 1992 roku (131). W okresie 4-letniej obserwacji 
stwierdził on występowanie NOV u 4% ze 116 operowanych osób. 
Istnieją jednakże doniesienia negujące korzystny wpływ implantowanych materiałów 
syntetycznych na ograniczenie częstości występowania neowaskularyzacji. Winterborn 
obserwował obecność PVV i NOV odpowiednio u 47% i 40% pacjentów z implantem z PTFE 
oraz u 33% i 37% osób operowanych klasycznie (66). Jedyna istotna różnica dotyczyła różnej 
lokalizacji TRVV - w grupie pacjentów z implantami dominowały żylaki podudzia, natomiast 
w grupie operowanej klasycznie przeważały żylaki zlokalizowane na udzie i w pachwinie. 
Podobną sytuację obserwował Maeseneer (69). Analizując wyniki uzyskane na kończynach z 
pozostawionym ubytkiem w powięzi oraz z wytworzeniem barier anatomicznych w postaci 
zeszycia powięzi i z implantacją materiału syntetycznego obserwował powstanie żylaków 
nawrotowych odpowiednio u 14,8%,6,6% i 5,2% operowanych osób (69). 
Niezależnie od uzyskiwanych wyników odległych w zakresie częstości występowania 
żylaków nawrotowych i neowaskularyzacji w pachwinie po zastosowaniu sztucznych 
implantów należy uwzględnić zwiększoną częstość występowania powikłań miejscowych. 
Należą do nich wtórne gojenie ran, chłonkotoki i parestezje (66). Częstość występowania 
powikłań miejscowych w przypadku stosowania implantów określa się na 2 - 12%, i są one 
obserwowane dwukrotnie częściej niż w przypadku wykonywania zabiegów klasycznych, w 
tym także z wytwarzaniem naturalnych barier (66, 69, 129). Częstsze występowanie powikłań 


76
		

/p0080.djvu

			tłumaczone jest koniecznością poszerzenia ran w celu prawidłowego umiejscowienia łaty oraz 
faktem implantacji materiału sztucznego. 


5.2.3 Perforatory po operacji 
Z dotychczasowych badań wynika, że obecność niewydolnych perforatorów na kończynach 
operowanych z powodu żylaków pierwotnych jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju PVV. 
Według Allegry wynosi ono 7% w przypadku refluksu występującego wyłącznie w ujściu i 
pniu żyły odpiszczelowej, 12% na kończynach z niewydolnością ujścia i pnia GSV oraz 
perforatorów na udzie i aż 25% w przypadku współistnienia niewydolności ujścia i pnia GSV 
oraz żył przeszywających na podudziu. Niezależnie od zwiększającej się częstotliwości 
występowania PVV zmianie ulega także udział poszczególnych mechanizmów powodujących 
odtworzenie lub powstanie nowych źródeł przecieku. Przy izolowanej niewydolności pni żył 
odpiszczelowych przewaza neowaskularyzacja. Natomiast w przypadku obecności 
niewydolnych perforatorów w okresie przedoperacyjnym zwiększa się procentowy udział 
przetrwałej lub nowopowstałej niewydolności żył przeszywających w tworzeniu źródeł 
przecieków zaopatrujących żylaki nawrotowe (75). 
Wyniki uzyskane podczas prowadzonych przez nas badań potwierdziły występowanie 
powyższych zależności. Występowanie jakiegokolwiek niewydolnego perforatora w okresie 
przedoperacyjnym stanowiło istotny czynnik ryzyka rozwoju żylaków pooperacyjnych. W 
odniesieniu do kończyn z nawrotami liczba niewydolnych żył przeszywających w okresie 
przedoperacyjnym była dwukrotnie większa niż w przypadku kończyn bez nawrotów. 
Najczęściej niewydolność dotyczyła perforatorów Cocketta, najrzadziej perforatorów uda, 
tzn. Dodda i Huntera. A analizie wieloczynnikowej najwyższe ryzyko rozwoju żylaków 
nawrotowych było związane z występowaniem niewydolnych perforatorów Huntera i więcej 
niż 4 niewydolnych perforatorów, w dowolnej lokalizacji. 
Podobne spostrzeżenia dotyczące częstości występowania niewydolnych perforatorów u 
pacjentów z żylakami pierwotnymi opisali Stuard i Ibegbuna (77, 132). Według ich analiz 
częstość występowania oraz liczba niewydolnych perforatorów rośnie wraz ze stopniem 
zaawansowania przewlekłej niewydolności żylnej. Podobnie jak w przypadku naszych 
pacjentów stwierdzili oni rzadkie występowanie żylaków pierwotnych powodowanych przez 
izolowaną niewydolność żył przeszywających. W większości przypadków niewydolność 
perforatorów podudzi (incompetent medial calf perforating veins - IPVs) była związana z 


77
		

/p0081.djvu

			obecnością refluksu w przynajmniej jednym pniu układu powierzchownego lub/i w żyłach 
układu głębokiego. 
Pomimo potwierdzenia faktu uczestnictwa przetrwałej niewydolności perforatorów w 
powstawaniu żylaków nawrotowych nadal brak jest jednolitych zaleceń odnośnie 
konieczności celowanego zaopatrywania niewydolnych żył przeszywających podczas 
zabiegów pierwotnych (75, 97). Część autorów uważa, że IPVs jest zjawiskiem wtórnym w 
stosunku do niewydolności głównych pni żył powierzchownych lub, w mniejszym stopniu, do 
niewydolności żył układu głębokiego. Naturalnym następstwem takiego założenia jest 
przyjęcie możliwości modyfikacji lub całkowitego ustąpienia niewydolności zastawkowej żył 
przeszywających w następstwie zabiegowej likwidacji refluksu w pniach żył 
powierzchownych (133, 134). 
Z wyników naszych badań wynika, ze prawdopodobieństwo występowania drożnych i 
niewydolnych żył przeszywających po operacji wzrastała w przypadku niecałkowitego 
usunięcia głównych pni układu powierzchownego. Swego rodzaju wyjątkiem był perforator 
Huntera, który pozostawał drożny i stanowił miejsce wyjścia TRVV nawet po prawidłowym 
usunięciu pnia GSV. 
Przypuszcza się, że klasyczna operacja żylaków ze strypingiem pnia oraz z flebektomią 
niewydolnych dopływów jest w stanie doprowadzić do przerwania ciągłości przynajmniej 
części IPVs. Stuard porównując liczbę widocznych (czyli poszerzonych, niezależnie od 
wydolności) perforatorów zaobserwował zmniejszenie ich liczby w okresie pooperacyjnym o 
ok. 10% w stosunku do stanu przedoperacyjnego (135). Przeprowadzenie strypingu pni z 
zaopatrzeniem SFJ i/lub SPJ zmniejsza liczbę IPVs o ok. 80%. Odsetek niewydolnych 
perforatorów w stosunku do wszystkich wykrytych podczas badania zmniejszył się z 52% 
przed operacją do 28% po operacji. Zmniejszył się także odsetek kończyn, na których 
wykryto obecność niewydolnych perforatorów, z 65% przed operacją do 37% po operacji 
(136). Podobne wyniki opublikowali Sethia i Darke obserwując pacjentów z owrzodzeniami 
żylnymi leczonych samym tylko strypingiem niewydolnych pni żylnych (136, 137). 
Jednym z czynników istotnie zmniejszającym ryzyko przetrwania IPVs na operowanych 
kończynach jest doszczętność likwidacji refluksu w żyłach układu powierzchownego. Stuart 
obserwował obecność niewydolnych perforatorów tylko na 20% kończyn z całkowicie 
usuniętymi pniami GSV i/lub SSV i aż na 72% kończyn z zachowanym refluksem w żyłach 
powierzchownych lub głębokich (135). Drugim czynnikiem, możliwym do określenia już w 
okresie przedoperacyjnym, jest ich struktura przestrzenna i funkcjonalna, określona według 
78
		

/p0082.djvu

			klasyfikacji Edynburskiej (135). Umożliwia ona wyróżnienie 5 typów żył przeszywających 
różniących się między sobą m.in. skłonnością do ustępowania niewydolności po leczeniu 
operacyjnym żylaków. Perforatory typu I charakteryzują się dużą tendencją do ustępowania 
cech niewydolności po usunięciu niewydolnych pni żył powierzchownych. Natomiast w typie 
III, przy współistnieniu refluksu w żyłach powierzchownych i głębokich możliwość 
ustąpienia cech niewydolności żył przeszywających po samym strypingu jest praktycznie 
niemożliwa (77, 138). 


Cytowane powyżej doniesienia potwierdzają nasze obserwacje odnośnie zróżnicowanego 
udziału poszczególnych perforatorów w rozwoju żylaków nawrotowych. Zauważyliśmy, że 
niewydolne perforatory Huntera charakteryzują się największą "odpornością" na zabiegi 
naprawcze. U sunięcie pni żył odpiszczelowych doprowadziło do ustąpienia cech 
niewydolności tego perforatora tylko w 16% przypadków. Na pozostałych kończynach 
obserwowaliśmy obecność przetrwałych niewydolnych żył przeszywających warunkujących 
rozwój żylaków nawrotowych. Dodatkowo u naszych pacjentów, w przeciwieństwie do 
innych IPVs, tendencja do ustąpienia refluksu w perforator Huntera była niezależna od 
doszczętności zabiegu usuwania niewydolnych pni żył powierzchownych. 
Podobnych obserwacji odnośnie żył przeszywających Huntera dokonał Allegra (75). Jiang 
potwierdził małą podatność tych perforatorów na zniszczenie podczas klasycznej operacji 
żylaków pierwotnych, obserwując ich obecność na 15% kończyn w badaniach 
przedoperacyjnych i aż na 14% kończyn po operacyjnym usunięciu pni GSV (139). 
Natomiast w przeciwieństwie do naszych obserwacji część autorów uważa, że pooperacyjna 
niewydolność perforatorów Huntera jest częściej związana z obecnością pozostawionych 
fragmentów pni GSV na udzie, w porównaniu do kończyn po całkowitym usunięciu żylaków 
(87, 88, 140). 


5.2.4 Żylaki nowopowstałe 
Rozwój nowych żylaków obserwowaliśmy na 24,4% operowanych kończyn. Czas ich 
rozwoju był znacząco dłuższy od czasu wystąpienia żylaków nawrotowych. Strukturami 
układu żylnego uczestniczącymi w rozwoju nowych przypadków niewydolności były w 
pierwszym rzędzie pnie żył odstrzałkowych. Drugą co do częstości przyczyną była zmiana 
wydolności żył przeszywających. W połowie przypadków nowopowstałe żylaki współistniały 
na kończynach z powstałymi wcześniej żylakami nawrotowymi. 


79
		

/p0083.djvu

			Dominacja złożonych postaci żylaków pooperacyjnych jest według Kostasa pochodną 
częstego powstawania na operowanych kończynach więcej niż jednego źródła nowego 
przecieku (68). Stwierdził on, że liczba nowych źródeł przecieku jest 1,8 razy większa od 
liczby operowanych kończyn. W jego obserwacjach dominowały nowopowstałe miejsca 
przecieku, warunkujące rozwój nowych żylaków nawet u 15% operowanych chorych. Postęp 
choroby był odpowiedzialny za rozwój 36% żylaków w okresie pooperacyjnym (68). Tak 
wysoki udział nowopowstałych źródeł przecieku w rozwoju nowych żylaków jest tłumaczony 
ogólnoustrojowym charakterem choroby. Przeprowadzenie zabiegu operacyjnego umożliwia 
jedynie zmniejszenie zaawansowania schorzenia, jednakże bez możliwości jej całkowitego 
wyleczenia. Zmiany toczące się w świetle i w ścianach żył układu głębokiego i 
powierzchownego oraz w żyłach przeszywających prowadzić mogą do stałego postępu zmian 
patologicznych, czego wyrazem jest powstanie nowych żylaków oraz nasilenie lub powstanie 
objawów klinicznych. O słuszności powyższego rozumowania może świadczyć zjawisko 
ciągłego powstawania nowych źródeł przecieku w kończynach z objawami pierwotnej 
niewydolności żylnej, poddanych wyłącznie terapii zachowawczej (90,91, 141, 142). Według 
Kostasa w przypadku operacji tylko jednej kończyny dolnej, powstawanie nowych źródeł 
przecieku dotyczy obu kończyn dolnych. Z tym, że występujące zaburzenia hemodynamiczne 
w operowanej kończynie warunkują dwukrotnie częstsze powstawanie przecieków na 
kończynie uprzednio operowanej, w porównaniu do kończyny poddanej terapii 
zachowawczej. Oczywiście określenie dynamiki powstawania nowych ognisk przecieku 
możliwe jest wyłącznie w przypadku regularnego wykonywania badań dupleksowych. 
Bazowanie na samej tylko ocenie klinicznej jest niewystarczające, ponieważ powstanie 
nowych miejsc przecieku wyprzedza moment klinicznego ujawniania się ich. Około 1/3 
przypadków nowopowstałych żylaków przebiega bezobjawowo, natomiast ponownego 
leczenia operacyjnego wymaga ok. 50% pacjentów z NVV (68). 


80
		

/p0084.djvu

			6. Wnioski 


1. Żylaki pooperacYjne rozwinęły SIę na 36,8% kończyn operowanych z powodu 
pierwotnych żylaków kończyn dolnych. Powstanie PVV na 251 kończynach było 
następstwem błędów taktycznych (n=23) i technicznych (n=272), rozwoju neowaskularyzacji 
(n=53) lub nowych żylaków (n=69). Występowała istotna zależność pomiędzy większą 
częstością występowania PVV a większymi wartościami BMI i stopniem zaawansowania 
choroby, obecnością niewydolności żył odstrzałkowych i niewydolnych perforatorów. 


2. Nie zaobserwowano istotnej różnicy w częstości występowania i długości kikutów 
ujść odpiszczelowo-udowych u pacjentów operowanych w różnych okresach czasu. Może to 
świadczyć o braku istotnego wpływu zmian w poglądach na temat zaopatrzenia SFJ oraz 
dostępności do badań dupleks owych na rzeczywiście wykonywaną technikę zabiegową. 


3. 


Odtworzenie 


ciągłości 


. . 
pOWIęZI 


sitowatej 


w 


trakcie 


zaopatrywania 


., . 
UjSCIa 


odpiszczelowo-udowego nie zmniejsza częstości rozwoju neowaskularyzacji w miejscu 
zaopatrzonego SFJ. 


4. Obecność 4 lub większej liczby niewydolnych perforatorów na jednej kończynie 
zwiększa ponad II-krotnie ryzyko rozwoju PVV w porównaniu do niewydolności 1 lub 2 
perforatorów. Ponieważ klasyczny zabieg usunięcia pnia GSV nie gwarantuje trwałego 
zlikwidowania niewydolności żył przeszywających Huntera, których "przetrwała" obecność 
jest związana z wysokim ryzykiem rozwoju TRVV, koniecznym wydaje się przedsięwzięcie 
dodatkowych procedur umożliwiających trwałe zlikwidowanie drożności ww perforatorów. 


81
		

/p0085.djvu

			7. Streszczenie 


Wstęp Ze względu na rozpowszechnienie oraz postępujący charakter przewlekłe zaburzenia 
żylne stanowią poważny problem diagnostyczny, terapeutyczny i społeczny. Rozwój żylaków 
obserwuje się u 25-33% kobiet i 10-20% mężczyzn. Z powodów estetycznych i medycznych 
ich obecność jest coraz częściej wskazaniem do wdrożenia terapii zabiegowej. Jednym z 
podstawowych sposobów jej prowadzenia jest klasyczne leczenie operacyjne. Jego zaletami 
jest powszechna dostępność (finansowanie w ramach NFZ) jak również względna prostota 
wykonania. Najpoważniejszą wadą jest natomiast duża częstotliwość rozwoju żylaków na 
wcześniej operowanych kończynach. Na podstawie wcześniejszych doniesień można 
przypuszczać, że jednym ze skutecznych sposobów ograniczenia częstości występowania 
zdarzeń niepożądanych, tj. rozwoju żylaków pooperacyjnych (PVV), jest poznanie 
mechanizmów ich powstawania. Dzięki temu możliwe jest doskonalenie techniki operacyjnej. 
Celem badania było: (1) przeanalizowanie częstości i przyczyn rozwoju żylaków 
pooperacyjnych u pacjentów poddanych klasycznemu leczeniu operacyjnemu pierwotnych 
żylaków kończyn dolnych; (2) ocena wpływu czasu wykonania operacji żylaków pierwotnych 
na częstość popełniania technicznych błędów operacyjnych; (3) przeanalizowanie 
przydatności zabiegu rekonstrukcji powięzi sitowatej w zmniejszaniu częstości rozwoju 
neowaskularyzacji w pachwinach, oraz (4) określenie udziału niewydolnych perforatorów w 
rozwoju żylaków nawrotowych. 
Pacjenci i metodyka. W badaniu uwzględniono pacjentów zakwalifikowanych do dwóch 
grup badawczych. 
1. grupa obejmowała 267 osób (397 kończyn) z pierwotnymi żylakami kończyn dolnych, 
operowanych w latach 2001-6. Grupa obejmowała 77 mężczyzn i 190 kobiet w wieku 21-84 
lata (średnio 55,06 + 14,06 lat). Obserwacja był prowadzona w okresie 3,08 - 8,92 lat ( śr. 
5,16 + 1,33 lat) Uwzględniając wyniki badań klinicznych i dupleks owych oraz protokoły 
operacyjne oceniono częstość występowania żylaków w okresie pooperacyjnym. Dodatkowo 
określono wpływ rekonstrukcji powięzi sitowatej na powstawanie neowaskularyzacji w 
okolicach zaopatrzonych SFJ. 


82
		

/p0086.djvu

			Do 2. grupy badanej zaliczono 240 pacjentów (283 kończyny) po klasycznym leczeniu 
operacyjnym żylaków kończyn dolnych, przeprowadzonym w okresie 19 lat. Grupa 
obejmowała 65 mężczyzn i 175 kobiet w wieku 21-84 lat (średnia 54,19 + 12 lat). 
Uwzględniając czas wykonania operacji wyróżniono dwie podgrupy, tzn. 2A (158 osób 
operowanych w latach 2001-7) i 2B (82 osoby operowane przed rokiem 2001). Na podstawie 
analizy wyników badań dupleks owych i protokołów operacyjnych określono przyczyny 
rozwoju żylaków pooperacyjnych. 
Badania dupleksowe układu żylnego kończyn dolnych wykonywano w pozycji stojącej, z 
użyciem głowic liniowych o częstotliwości 5-12 MHz. W pozycji leżącej wykonywano 
badanie drożności naczyń biodrowych, z użyciem głowic konweksowych o częstotliwości 
3,5-5 MHz. 


Wyniki Rozwój żylaków pooperacyjnych obserwowaliśmy na 36,8% kończyn po 
klasycznych operacjach żylaków pierwotnych. Występowały one znamiennie częściej u 
pacjentów z większymi wartościami BMI (25,3 dla PVV- i 27,4 dla PVV+), z obecnością 
niewydolnych pni żył odstrzałkowych i żył przeszywających oraz z wyższymi stopniami 
zaawansowania schorzenia w okresie przedoperacyjnym. Obecność jakiegokolwiek, poza 
perforatorem Dodda, niewydolnego perforatora w okresie przedoperacyjnym istotnie 
zwiększała ryzyko rozwoju PVV. Zależność ta była najsilniej wyrażona w odniesieniu do 
perforatorów Huntera. 
Spośród analizowanych przypadków żylaków pooperacyjnych 87,6% stanowiły żylaki 
przetrwałe lub nawrotowe, powstałe w następstwie niedoskonałość zastosowanej techniki 
zabiegowej i/lub neowaskularyzacji. Na 27,4% kończyn rozwinęły się nowe żylaki. Z tego na 
15,5% kończynach występowały jednocześnie żylaki nawrotowe i nowopowstałe. Nie 
wykazano zależności pomiędzy mechanizmem rozwoju PVV a wiekiem i BMI pacjentów. 
Popełnienie błędów taktycznych stwierdziliśmy na 23 kończynach z PVV (9,2%). Najczęściej 
polegały one na "świadomym" pozostawieniu całych lub fragmentów niewydolnych pni 
GSV (n=13) lub SSV (n=7) z zachowaniem drożności ujść odpiszczelowo-udowego (SFJ) lub 
odstrzałkowo-podkolanowego (SPJ). 
Wystąpienie błędów technicznych było ZWIązane z obecnością przetrwałych fragmentów 
niewydolnych pni żylnych, występujących pomimo podjętej próby ich usunięcia, lub z 
nieprawidłowym zaopatrzeniem ujść, tzn. SFJ lub SPJ. Przetrwałe fragmenty pni były obecne 
na 25,1 % kończyn z PVV. Ich obecność była istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju żylaków 


83
		

/p0087.djvu

			nawrotowych. Prawdopodobieństwo pozostawienia fragmentów niewydolnych GSV było 
niezależne od wieku i BMI pacjentów oraz od stopnia zaawansowania schorzenia. 
Kikuty SFJ występowały na 76,3% kończyn po operacji GSV. Zależność pomiędzy ich 
obecnością a BMI, wiekiem pacjentów i stopniem zaawansowania choroby była statystycznie 
nieistotna. Istniała natomiast znamienna zależność pomiędzy większą długością kikuta a 
większą wartością BMI pacjentów oraz wyzszym stopniem zaawansowanIa 
przedoperacyjnego choroby. Obecność kikutów SFJ była istotnym czynnikiem ryzyka 
rozwoju żylaków nawrotowych i to niezależnie od obecności lub istotności klinicznej 
dopływów towarzyszących kikutowi. 
Obecność różnych postaci dopływów w okolicach zaopatrzonych SFJ obserwowaliśmy na 
247 z 283 kończyn po operacyjnym leczeniu żylaków (87,3%) - w 153 przypadkach były one 
istotne klinicznie, tzn. warunkowały wystąpienie żylaków nawrotowych. Naturalne, 
przetrwałe dopływy kikutów występowały na 194 kończynach (68,5%), w tym w 130 
przypadkach były klinicznie istotne. Neowaskularyzacja (NOV) występowała na 53 
kończynach (18,7%), z tego w 23 przypadkach była odpowiedzialna za rozwój żylaków 
nawrotowych. Na 32 kończynach obserwowaliśmy jednoczesną obecność niewydolnych 
dopływów i neowaskularyzacji. 
W analizie regresji logistycznej skojarzonego oddziaływania pięciu czynników (czas od 
pierwszej operacji, BMI, zaawansowanie schorzenia, obecność i długość kikuta) na 
wystąpienie klinicznie istotnych dopływów i neowaskularyzacji potwierdzenie uzyskał tylko 
wpływ obecności i długości kikuta (p < 0,003). W miarę zwiększania długości kikuta 
zmniejszała się częstość występowania NOV, natomiast wzrastała częstość występowania 
przetrwałych dopływów. 
Częstość występowania kikutów SFJ była większa w podgrupie pacjentów operowanych w 
latach 2001-8 (podgrupa 2A), w porównaniu do osób operowanych w okresie wcześniejszym 
(podgrupa 2B). Zmniejszyła się natomiast długość kikutów. Różnice były jednakże 
statystycznie nieistotne. 
Porównując częstość występowania neowaskularyzacji w zależności od pooperacYjnego 
zeszycia lub pozostawienia ubytku w powięzi sitowatej uzyskano porównywalne wyniki. 
Obecność niewydolnych perforatorów obserwowaliśmy na 43,5% operowanych kończyn i na 
55,9% kończyn z PVV. Niewydolne żyły przeszywające na goleniach odsetkowo 
występowały częściej u pacjentów z niecałkowicie usuniętymi pniami żył odpiszczelowych 


84
		

/p0088.djvu

			(90,9% v. 80,8%) i częściej były one odpowiedzialne za powstanie żylaków goleni. 
Niewydolne perforatory uda występowały z równą częstością w grupie pacjentów z 
całkowicie (25,3%) i częściowo (25,7%) usuniętymi pniami GSV. W grupie chorych z 
prawidłowo zaopatrzonym SFJ obecność niewydolnych perforatorów Huntera była główną 
przyczyną powstawania wznowy na udzie. 
W analizie regresji logistycznej skojarzonego znaczenIa pięciu czynników (liczby 
niewydolnych perforatorów od 1 do 4 i > 4) okazało się, że dodatkowym istotnym 
czynnikiem ryzyka wystąpienia nawrotu jest obecność w badaniu przedoperacyjnym więcej 
niż 3 niewydolnych perforatorów (zwiększenie ryzyka 11,3 razy). 
Powstanie nowych żylaków (NVV) obserwowano na 24,4% operowanych kończyn i na 
27,5% kończyn z PVV. Rozwój nowych żylaków trwał znacząco dłużej (12,2 + 10,1 lat) niż 
rozwój żylaków nawrotowych (9,1 + 9,0 lat). Rozwój NVV był następstwem nowopowstałej 
niewydolność pni GSV (n=8) i/lub SSV (n=32) oraz niewydolność perforatorów (n=50). 
Okazało się, że prawidłowość taktyczna i techniczna wcześniejszego zabiegu, w odniesieniu 
do obecności kikuta SFJ, niepełnego usunięcia pni niewydolnych żył powierzchownych lub 
obecności przetrwałych, niewydolnych perforatorów, nie wpływa istotnie na ryzyko 
powstania nowych żylaków. 
Wnioski Żylaki pooperacyjne powstały na 36,8% kończyn operowanych z powodu 
pierwotnych żylaków kończyn dolnych. Występowała istotna zależność pomiędzy większą 
częstością występowania PVV a większymi wartościami BMI i stopniem zaawansowania 
choroby, obecnością niewydolności żył odstrzałkowych i niewydolnych perforatorów. 
Powstanie żylaków pooperacyjnych na 251 kończynach było następstwem błędów 
taktycznych (n=23) lub technicznych (n=272) popełnionych podczas zabiegów, rozwoju 
neowaskularyzacji (n=53) i nowych żylaków (n=69). W wielu przypadkach na kończynach 
występowało więcej niż jedna przyczyna nawrotów. 
Nie obserwowaliśmy zależności pomiędzy popełnieniem błędów taktycznych lub 
technicznych a wiekiem i BMI pacjentów oraz stopniem zaawansowania schorzenia. Jedynie 
w odniesieniu do długości kikuta występowała istotna zależność z BMI i stopniem 
zaawansowania choroby. W miarę zwiększania długości kikutów zmniejszała się częstość 
występowania neowaskularyzacji a wzrastała częstość występowania hemodynamicznie 
istotnych przetrwałych dopływów. Nie stwierdziliśmy zależności pomiędzy częstością 


85
		

/p0089.djvu

			rozwoJu nowych żylaków a badanymi czynnikami demograficznymi 1 morfologicznymi 
żylaków. 
Zaobserwowaliśmy nieznamienne zwiększenie częstości występowania kikutów SFJ przy 
jednoczesnym zmniejszeniu ich średniej długości na kończynach operowanych w okresie 9 
ostatnich lat, w porównaniu do operacji wykonywanych w okresie wcześniejszym. Może to 
świadczyć o braku istotnego wpływu zmiany w poglądach na temat zaopatrzenia SFJ na 
rzeczywiście wykonywaną technikę zabiegową. 
Odtworzenie ciągłości powięzi sitowatej w trakcie zaopatrywania ujścia odpiszczelowo- 
udowego nie zmniejsza częstości rozwoju neowaskularyzacji w miejscu zaopatrzonego SFJ. 
Obecność nawet jednego niewydolnego perforatora na kończynie w okresie 
przedoperacyjnym jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju żylaków pooperacyjnych. 
Ponieważ klasyczny zabieg usunięcia pnia GSV nie gwarantuje trwałego zlikwidowania 
niewydolności żył przeszywających Huntera, których "przetrwała" obecność jest związana z 
wysokim ryzykiem rozwoju TRVV, koniecznym wydaje się przedsięwzięcie dodatkowych 
procedur umożliwiających trwałe zlikwidowanie drożności ww perforatorów. 


86
		

/p0090.djvu

			8. Summary 


The Analysis of Frequency and Causes of Recurrent Varicose Veins Development in Colour 
Duplex Imaging 


Introduction Chronic vain disorders, due to their prevalence and progressive character, pose 
an array of serious diagnostic, therapeutic and social problems. The development of varicose 
veins is observed in 25-33% of women and 10-20% of men. Due to esthetic and medical 
reasons, their presence is an ever more frequent indicator for the procedural therapy 
implementation. One of basic means of therapy is a standard surgical treatment. The 
advantage of the latter is its availability (covered by the NFZ fund), as well as relative 
procedural simplicity. However, the disadvantage of it is a high frequency of varicose veins 
that develop on previously operated limbs. Based on previous reports one might presume that 
one of the effective ways of limiting the frequency of undesired effects, such as the 
development of postoperative varicose veins (PVV), is the study of their origins which 
enables refinement of surgical techniques. 
The aims of the research were as follows: (1) frequency and orIgIns of postoperative 
varicose veins analysis in patients under standard operative treatment of lower-limb primary 
varicose veins; (2) the assessment of time influence of primary varicose vein surgery on 
frequency of operative technical errors; (3) the analysis of usefulness of the fascia cribrosa 
reconstruction procedure as a way of decreasing the frequency of neovascularisation 
development in groins, and (4) the assessment of the role of insufficient perforating veins in 
recurrent varicose vein development. 
Patients and methodology. The tests were conducted on patients in two research groups. 
Group 1 included 267 patients (397 limbs) with primary varicose veins of lower limbs 
qualified for surgical treatment. This group consisted of 77 men and 190 women aged 21 - 84 
(mean value 55.06 + 14, 06 years). The frequency of occurrence of post-operative varicose 
vain was assessed based on the results of clinical and duplex studies, as well as surgical 


87
		

/p0091.djvu

			protocols. Additionally, the influence of fascia cribrosa reconstruction on the development of 
neovascularisation in the SFJ ligation areas has been described. 
Group 2 included 240 patients (283 limbs) who between 1958 - 2007 underwent the standard 
treatment of varicose veins of lower limbs. The group comprised 65 men and 175 women 
aged 21 - 84 (mean value 54.19 + 12 years). Based on the time of operations, two subgroups 
were distinguished: 2A (158 patients operated between 2001 - 2007) and 2B (82 patients 
operated before 2001). The causes of post-operative varicose vain occurrence were assessed 
based on the results of clinical and duplex studies, as well as surgical protocols. 
Venous duplex imaging of lower limb was being carried out in a standing position using 
linear transducers of frequency 5 -12 MHz. The venous patency of hip arteries was examined 
in patients in lying position, using 3.5 - 5 MHz convex transducers. 


Results The development of postoperative varicose veins has been observed in 36.8% 
of limbs subjected to a standard primary varicose vein operation. The recurrence was 
significantly more frequent in patients with higher BMI values (25.3 for PVV- and 27.4 for 
PVV +), with the presence of insufficient smalI saphenous veins trunks and perforating veins, 
as well as with patients with more advanced stages of their condition. The presence of any 
incompetent perforating veins, except for Doda perforating veins, during the preoperative 
period, significantly raised the risk of PVV development. This correlation was the strongest in 
Hunter' s perforators. 
Among the analyzed cases of postoperative varIcose veIns, recurrent or residual veIns 
constituted 87.6% of cases, which were either the result of surgical technique flaws and/or 
neovascularisation. The remaining 27.4% of limbs new varicose veins have developed. In 
15.5% of limbs the development of both recurrent and new varicose veins has been observed. 
The correlation between PVV development and age and BMI levels of patients has not been 
observed. 
Tactical errors have been observed in 23 limbs with PVV (9.2%). The most common ones 
were leaving out the fragments or who le parts of insufficient GSV trunks (n=13) or SSV 
(n=7), while maintaining patency of sapheno-femoral junction or sapheno-popliteal junction. 
Technical errors were related to: (1) the presence of the remaining insufficient vein trunks that 
have survived despite having been operated; (2) incorrect junction supply, i.e. SFJ or SPJ. The 


88
		

/p0092.djvu

			surviving parts of trunks were present in 25.1 % of limbs with PVV. Their presence was an 
important risk factor for recurrent varicose veins development. Probability of leaving out 
parts of insufficient GSV was dependent neither on patients' age and their BMI values, nor on 
the advancement of their condition. 
SFJ stumps were present in 76.3% of limbs after the GSV operation. A correlation between 
their presence and BMI, age of patients and a stage of their illness were statistically 
insignificant. However, a significant correlation between a greater length of a stump and a 
BMI value, as well as between the preoperative degree of advancement of illness has been 
observed. The presence of SFJ stumps posed a significant risk factor in recurrent varicose 
veins development, irrespective of the presence or clinical relevance of inflow of a stump. 
The presence of various inflows in the SFJ ligation areas was observed in 247 out of 283 
(87.3%) limbs after operative varicose vein treatment - in 153 cases they were clinically 
relevant, i.e. they conditioned the presence of recurrent varicose veins. Natural, remaining 
stump inflows that survived were present on 194 limbs (68.5%), including 130 clinically 
relevant cases. Neovascularisation was present on 53 limbs (18.7%), out of which in 23 cases 
it was the cause of recurrent varicose veins development. A concurrent presence of 
insufficient inflow and neovascularisation was observed on 32 limbs. 
The onI y factor in a logistic regression analysis of the joined effect of five factors (time from 
the first operation, BMI, the advancement of the illness, the presence and length of a stump) 
that did affect the presence of clinically important inflows and neovascularisation was the 
presence and length of a stump (p < 0,003). The greater the length of a stump, the less often 
the NOV appeared, while the frequency of remaining colateraIs' occurrence developed. 
Both the frequency and the length of stumps were greater in the patients operated in 2001- 
2008 (subgroup 2A), as compared to the patients operated earlier (subgroup B). These 
differences, however, were statistically irrelevant. 
When comparing the frequency of neovascularisation cases in correlation to postoperative 
suture or leaving out fascia cribrosa, the results were comparable. 
The presence of incompetent perforating veins was observed in 43.5% of operated limbs and 
in 55.9%of limbs with PVV. Incompetent perforating lower limbs veins were statistically 
present more often in patients who had not had their GSV trunks removed (90, 9% v. 80, 8%) 
and they were more often responsible for the calf varicose vein development. Incompetent hip 


89
		

/p0093.djvu

			perforating veins were equally common in patients who had their GSV trunks totally removed 
(25.3%) and partially removed (25.7%). In the group of patients with correct SFJ ligation SFJ 
the presence of Hunter' sincompetent perforators was the main cause of recurrence on the hip. 
The logistic regression analysis of five joined factors (numbers of incompetent perforating 
veins from 1 to 4 and > 4) has revealed the additional risk factor for recurrence, being the 
existence of more than 3 incompetent perforating veins during the preoperative examination 
(risk increases 11.3 times). 
The development of new varicose veins (NVV) was observed in 24.4% of operated limbs and 
in 27.5% of limbs with PVV. The development of new varicose veins was progressing 
significantly longer (12, 2 + 10, 1 years) than the development of recurrent varicose veins (9, 
1 + 9, O years). The NVV development was a result of newly formed GSV trunks 
insufficiency (n=8) and/or SSV (n=32), as well as perforating veins insufficiency (n=50). As 
it turned out, tactical and technical correctness of the previous operation in relation to the 
presence of SFJ stump, partial removal of insufficient trunks of surface veins or the presence 
of remaining, insufficient perforating veins does not increase the risk of new varicose veins 
development significantly. 
Conclusions. Postoperative varicose veins have developed in 36.8% of limbs operated for 
primary varicose veins of lower limbs. Significant correlation has been observed between 
more frequent PVV and greater values of BMI and a degree of the advancement of the 
condition, and the presence of incompetent sapheno-popliteal vains and incompetent 
perforating veins. 
The development of postoperative varicose veins on 251 limbs was a result of: (1) tactical 
errors (n=23) or technical errors (n=272) made during operations; (2) the development of 
neovascularisation (n=53) and (3) the development of new varicose veins (n=69). In many 
affected limbs there was more than one cause of recurrence. 


A correlation between occurrence of tactical or technical errors and age, BMI values, and the 
degree of advancement of illness, has not been observed. The only observed significant 
correlation related to the length of a stump and BMI and advancement of the illness. The 
longer the stumps, the less often the neovascularisation appeared, and the more often 
hemodynamically relevant remaining colateraIs appeared. The correlation between the 


90
		

/p0094.djvu

			frequency of new varicose vein development and examined demographic and morphological 
vein factors has not been observed. 
An increase of the length and frequency of SFJ in operated limbs has been observed, as 
compared with the surgeries from the earlier period. This may bear evidence to the lack of 
significant influence of opinion change about SFJ ligation on real-life procedure techniques. 
Recreating of fascia cribrosa continuity during the ligation of sapheno- femoral junction does 
not decrease frequency of neovascularisation development in the SFJ ligation. 
The presence of even one incompetent perforating vein in a limb during preoperative period is 
a crucial risk factor for postoperative varicose vein development. Since the standard 
procedure of GSV trunk removal does not guarantee permanent removal of Hunter' s canal 
vein deficiency, the presence of which contributes to high risk of TRVV development, 
additional procedures enabling permanent removal of the mentioned above perforating veins 
seem to be necessary. 


91
		

/p0095.djvu

			9. Piśmiennictwo 


1 Ramelet AA, Kern P, Perrin M. Żylaki i teleangiektazje. Via Medica, Gdańsk 2004, 1-12 
2 Eklof B. Revision of CEAP classification for chronic venous disorders. Consensus 
Statement. J Vasc Surg. 1994;40:1248-52 
3 Eklof B, Rutherfort RB, Bergen JJ. i wsp. Rewizja klasyfikacji CEAP przewlekłych 
zaburzeń żylnych - consensus. Acta Angiol. 2009;15 (suppl. B): B1-B7 
4 Eklof B, Perrin M, Delis K, Rutherford RB, Gloviczki P. Updated terminology of 
chronic disorders: The VEIN - TERM transatlantic interdisciplinary consensus document. 
J Vasc Surg. 2009;49:498-501 
5 Ramelt AA, Monti M. Epidemiologia, koszty i jakość życia. W: Flebologia - 
przewodnik. Via Medica, Gdańsk 2003,53-62 
6 Grzela T. Epidemiologia przewlekłych zaburzeń żylnych. W: Jawień A. (red.) Przewlekłe 
zaburzenia żylne. Termedia, Poznań 2006, str. 15-19 
7 Pukacki F. Pierwotna niewydolność żył kończyn dolnych. W: Zapalski S. (red.) 
Niewydolność układu żylnego kończyn dolnych. Via Medica, Gdańsk 1999,94-110 
8 Nicolaides AN, Allegra C, Bergan J. et al. Management of chronic venous disorders of 
the lower limbs. Guidelines according to scientific evidence. Int Angiology 2008;27: 1-59 
9 Jawień A, Grzela T. Klasyfikacja CEAP przewlekłej niewydolności żylnej kończyn 
dolnych. Nowa Medycyna 2001 ;4: 112-8 
10 Ruckley CV, Evans CJ, Allan PL, Lee AJ, Fowkes FG. Chronic venous insufficiency: 
clinical and duplex correlations. The Edinburgh Vein Study of venous disorders in the 
general population. J Vasc Surg. 2002;36:520-5 
11 Kurz X. Kahn SR. Abenhaim L. i wsp. Chronic venous disorders of the leg: 
epidemiology, outcomes, diagnosis and management. Summary of an evidence-based 
report of the VEINES task force. Venous Insufficiency Epidemiologic and Economic 
Studies. Int Angiol. 1999;18:83-102 
12 Callm MJ. Epidemiology ofvaricose veins. Br J Surg. 1994;81:167-73 
13 Franks PJ. Przewlekłe owrzodzenia goleni: znaczenie badań epidemiologicznych. 
Przegląd Flebologiczny 2007;15:91-6 
14 Zamboni P. Genetics of venous leg ulcer: an indication to priority of varicose veins 
treatment? Int Angiology 2008;27:91-2 
15 Hach W, GruB JD, Hach-Wunderle V, Junger M. Die chronische venose Insuffizienz. W: 
Venenchirurgie. Leitfaden fur GefaBchirurgen, Angiologen, Dermatologen und 
Phlebologen. Wydanie 2, Schattauer Stuttgart, Nowy Jork 2006,279-316 
16 Zamboni P, Lanzara S, Mascoli F, Caggiati A, Liboni A. Inflamation in venous disease. 
Int Angiology 2008;27:361-9 


92
		

/p0096.djvu

			17 Krasiński Z, Oszkinis G, Kotwicka M, Krasińska B, Majewski W. Ocena komórek 
mięśniowych gładkich z receptorami dla hormonów płciowych w żyłach prawidłowych i 
w żylakach. Przegląd Flebologiczny 2005; 13: 61-6 
18 Kowalewski R, Sobolewski K, Małkowski A, Żurawska J, Gacko M. Czynnik wzrostu 
fibroblastów w ścianie żylaków kończyn. Przegląd Flebologiczny 2007;15:151-5 
19 Krasiński Z, Dzieciuchowicz Ł, Kotwicka M, Gabriel M, Szczęśniak-Chmielecka A.: Sex 
hormone receptors in varicose veins of women with premenstrual syndrome. Phlebologie 
2008;37:68-72 
20 Urbanek T, Skop B, Wiaderkiewicz R, Wilczok T, Ziaja K, Lebda-Wyborny T, Pawlicki 
K. Smooth muscle celI apoptosis in primary varicose veins. Eur J Vasc Endovasc Surg. 
2004;28:600-11 
21 Molnar AA, Apor A, Kristof V, Nadasy GL. Generalized alteration in the biomechanical 
properties of large veins in non-thrombotic young patients. Int Angiology 2008;27:247- 
52 


22 Dormandy JA. Pathophysiology of venous leg ulceration: an update. Angiology 
1997 ;48:71-5 
23 Pitsch F. Przewlekła choroba żylna - jak powstaje? Choroby żył 2007;12:7-10 
24 Korthuis RJ, Anderson DC, Granger DN. Role of neutrofilendothelial celI adhesion in 
inflammatory disorders. J Crit Care. 1994;9:47-71 
25 Bergan JJ, Pascarella L, Schmidt-Schonbein GW. Pathogenesis of primary chronic 
venous disease: Insights from animaI models of venous hypertension. J Vasc Surg. 
2008;47: 183-92 
26 Bergan JJ. Chronic venous disease. N Engl J Med. 2006;355:488-98 
27 Ad Hoc Committee on Reporting Standards, Society for Vascular Surgery/North 
American Chapter. J Vasc Surg 1988;8:172-81 
28 Becker F. Maladie veineuse post-trombotique des members inferieurs, donnees actuelles. 
J MaI Vasco 1992;17:77-83 
29 Coleridge-Smith P, Labropoulos N, Partsch H, Meyers K, Nicolaides A, Cavezzi A. 
Badanie ultrasonograficzne układu żylnego metodą podwójnego obrazowania u chorych 
na przewlekłą chorobę żylną kończyn dolnych - Konsensus Międzynarodowej Unii 
Flebologicznej. Acta Angiol. 2008;15 supl. B: B8-B30 
30 Bradbury A, Ruckley CV. Ocena kliniczna pacjentów z chorobami układu żylnego. W. 
Gloviczki P, Yao JST (red) Wytyczne Amerykańskiego Forum Żylnego (A VF), a-medica 
Press; Bielsko Biała 2005, str. 11-25 
31 Rutherford RB, Padberg FT, Comerota AJ, Kistner RL, Meissner MH, Monata GL. 
Venous severity scoring: an adjunct to venous outcome assessment. J Vasc Surg. 
2000;31: 1307-12 
32 Schelting MR, Wijburg ED, Kuelers BJ, de Kroon KE. Conventional versus invaginated 
stripping of the great saphenous vein: a randomized, double blind, controlled clinical 
tri al. World J Surg. 2007;31:2236-42 


93
		

/p0097.djvu

			33 Bergan JJ, Schmid-Schonbein GW, Coleridge Smith PD, Nicolaides AN, Boisseau MR, 
Eklof B. Chronic venous disease. Minerva Cardioangiol. 2007;55:459-76 
34 Ramlet AA. Leczenie przewlekłej choroby żylnej w poszczególnych stopniach jej 
zaawansowania według klasyfikacji CEAP. Choroby żył 2004;9:3-7 
35 Ciocon JO, Galindo-Ciocon D, Galindo DJ. Raised leg exercises for leg edema in the 
elderly. Angiology 1995;46:19-25 
36 Partsch H. Evidence based compression-therapy. UIP Manual Kyoto 2007, 41-116 
37 Partsch H, Flour M, Smith PC. et al. Indication for compression therapy in venous and 
lymphatic disease. Consensus based on experimental data and scientific evidence. Int 
Angiology 2008;27:193-219 
38 Benigni JP, Uhl JF, Cornu- Thenard A, Blind E. Compression bandages: influence of 
techniques of use on their clinical efficiency and tolerance. In Angiology 2008;27:68-73 
39 Pawlaczyk K, Stanisić M, Krasiński Z, Oszkinis G, Zieliński M, Gabriel M. Powikłania 
miejscowe kompleksowej terapii przeciwobrzękowej w leczeniu zaawansowanych 
postaci obrzęku limfatycznego kończyn dolnych. Leczenie Ran 2008;5:81-8 
40 Perrin M. Martwica skóry jako powikłanie leczenia choroby żylnej i profilaktyki żylnej 
choroby zakrzepowo-zatorowej. Flebolimfologia 2008; 12: 10-12 
41 Nicolaides A, Goldhaber SZ, Maxwell GL, Labropoulos N, Clarke-Pearson DL, Tyllis 
TH, Griffin MB. Cost benefit of intermittent pneumatic compression for venous 
thromboembolism prophylaxis in general surgery. Int Angiology 2008;27:500-6 
42 Jantet G. and RELIEF Study Group. Chronic venous insufficiency - worldwide results of 
the RELIEF study. Angiology 2002;53:245-6 
43 Paysant J, Sansilvestri-Morel P, Biuskela E, Verbeuren TJ. Different flavonoids present 
in the micronized purified flavonoid fraction contribute to its anti-hyperpermeability 
effect in the hamster cheek pouch microcirculation. Int Angiology 2008;27:81-5 
44 Belcaro G, Cesarone R, Bavera P, Ricci A, Renton S, Leon M, Ippolito E. HR 
(Venoruton IOOO ) vs (Daflon 500) w przewlekłej chorobie żylnej i mikroangiopatii: 
niezależne, prospektywne, kontrolowane, randomizowane badanie kliniczne. 
J Cardiovasc Pharmacol Therapeutics 2002;7: 1-8 
45 Lecomte M. Miejsce zmikronizowanej oczyszczonej frakcji flawonoidów w leczeniu 
zaburzeń mikrokrążenia w przewlekłej niewydolności żylnej. Medicografia 2001;13:65- 
69 


46 Lane RJ, Graiche JA, Cuzzilla ML, Coroneos JC. Niewydolne zastawki żylne: 
obrazowanie ultrasonograficzne 1 naprawa z użyciem stentu zewnętrznego. 
Flebolimfologia 2008;12:3-13 
47 King T, Coulomb G, Goldman A, Sheen V, McWilliams S, Guptan RC. Experience with 
concomitant ultrasound-guided foam scleroterapy and EVLA treatment in CVD and its 
influente on Health Related Quality of Life. Int Angiology 2009;28:289-97 


94
		

/p0098.djvu

			48 Breu FX, Guggenbichler S, WolImann JC. Duplex ultrasound and efficacy criteria in 
foam sclerotherapy from the 2 nd European Consensus Meeting on Foam Sclerotherapy 
2006, Tegernsee, Germany V ASA 2008;37:90-95 
49 Maurins U, Rabe E, Pannier F. Does laser Power influence the results of EVLA of 
incompetent saphenous veins with the 1470-nm diode laser? A prospective randomized 
study comparing 15 and 25 W. Int Angiology 2009;28:32-7 
50 Pannier F, Rabe E. Mid-term results following endovenous laser ablation of saphenous 
vein with a 980-nm diode laser. Int Angiology 2008;27:475-81 
51 Soracco JE, D' Ambola JO. New wavelength for the endovascular treatment of lower limb 
venous insufficiency. Int Angiology 2009;28:281-8 
52 Lurie F. Prospective randomized study of endovenous radiofrequency obliteration versus 
ligation and vein stripping: two year follow-up. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2005;29: 67- 
73 


53 Beale RJ. MinimaI invasive treatment for varicose veins: a review of endovenous laser 
treatment and radiofrequency ablation. Lower Extremity W ounds 2004;3: 188-97 
54 Merchant RF, Pichot O and Closure Study Group. Long-term outcomes of endovenous 
radiofrequency obliteration of saphenous reflux as a treatment for superficial venous 
insufficiency. J Vasc Surg. 2005;42:502-9 
55 Rasmussen LH, Bjoern L, Lawaetz M, Blemings A, Lawaetz B, Eklof B. Randomized 
trail comparing EVLT of the GSV with high ligation and stryping in patients with 
varicose veins: Short-term results. J Vasc Surg 2007;46:308-15 
56 Furtado CA Comparison of endovenous treatment with an 810 nm laser versus 
conventional stripping ofthe GSV. Dermatol Surg. 2005;31:1685-93 
57 Agus GB, Allegra C, Antignani PL, Arpaia G, Bianchini G, Bonadeo P, Botta G 
Guidelines for the diagnosis and therapy of the vein and lymphatic disorders. Int Angiol 
2005;24:107-68 


58 Obermayer A, Gostl K, Partsch H, Benesch T. Venous reflux surgery promotes venous 
leg ulcer healing despite reduced Ankle Brachial Pressure Index. Int Angiology 
2008;27:239-46 
59 Navarro TP, Nunes TA, Ribeiro AL, Castro-Silva M. Is total abolishment of great 
saphenous reflux in the invasive treatment of superficial chronic venous insufficiency 
always necessary? Int Angiology 2009;28:4-11 
60 Pawlaczyk K, Gabriel M, Krasiński Z, Wachal K, Waliszewski K, Majewski W. Analiza 
przyczyn rezygnacji chorych z proponowanego leczenia operacyjnego żylaków kończyn 
dolnych. Przegląd Flebologiczny 2005; 13: 193-6 
61 Brothers TE. Initial experience with eversion carotid endarterectomy: absence of a 
learning curve for the first 100 patients. J Vasc Surg. 2005;42:429-34 


95
		

/p0099.djvu

			62 Lipski DA, Bergamini TM, Garrison RN, Fulton RL. Intraoperative duplex scanning 
reduces the incidence of residual stenosis after carotid endarterectomy. J Surg Res. 1996; 
60:317 -20 


63 Juszkat R, Jawień AA, Migda M, Pawlaczyk K, Nowak P, Oszkinis G, Pukacji F, 
Staniszewski R, Majewski W. Ultrasonograficzna ocena parametrów hemodynamicznych 
krążenia obocznego u chorych z niedrożną tętnicą udową powierzchowną. Acta 
Angiologica 2009;15:50-60 
64 Pawlaczyk K, Gabriel M, Krasiński Z, Dzieciuchowicz Ł, Oszkinis G, Wachal K, 
Szpurek D. Znaczenie oceny żyły nabrzusznej dolnej w badaniu duplex-doppler w 
wykrywaniu pozakrzepowej niedrożności żył biodrowych. Przegląd Flebologiczny 2006, 
14,47 
65 Laroche JP, Muller G. Atlas ultrasonografii żylnej - zastosowanie pulsacyjnego 
Dopplera. Servier 2006 
66 Winterborn RJ, Earnshaw JJ. Randomised trial of polytetrafluoroethylene patch insertion 
for recurrent great saphenous varicose veins. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2007; 34: 367- 
73 


67 Mercer KG, Scott DJA, Berridge DC. Preoperative duplex imaging is required before alI 
operations for primary varicose veins. Br J Surg 1998;85:1495-7 
68 Kostas T, Ioannou CV, Touloupakis E, Daskalaki E, Giannoukas AD, Tsetis D, 
Katsamouris AN. Recurrent varicose veins after surgery: A new appraisal of a common 
and complex problem in vascular surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg 2004;27: 275-82 
69 De Maeseneer MG, Philipsen TE, Vandenbroeck CP, Lauwers PR, Hendriks JM, De Hert 
SG, Van Schil PE. Closure of the cribriform fascia: An efficient anatomical barrier 
against postoperative neovascularisation at the saphenofemoral junction? A prospective 
Study. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007: 34;361-6 
70 Elkof B, Juhan C. Recurrence of primary varicose veins. In: Elkof B, Gores JE, Thulesius 
O, Bergqvst O, eds. Controversies in management of venous disorders. London: 
Buttterworths, 1989: 220-33 
71 Juhan C, Haupert S, Miltgen G, Barthelemy P, Elkof B. Recurrent varicose veins. 
Phlebology 1990;5:201-11 
72 Hobbs J. Surgery and sclerotherapy in the treatment of varicose veins. A random trial. 
Arch Surg 1974;109:793-6 
73 Hartmann K, Klode J, Pfister R, Toussaint M, Weingart I, Waldermann F, Hartmann M. 
Recurrent varicose veins: sonography-based re-examination of 210 patients 14 years after 
ligation and saphenous vein stripping. V ASA. 2006;35 :21-6 
74 MacKenzie RK, Allan PL, Ruckley CV, Bradbury A W. The effect of long saphenous 
vein stripping on deep venous reflux. Eur J Vasc Endovasc Surg 2004;28:104-7 
75 Allegra C, Antignani PL, Carlizza A. Recurrent varicose veins following surgical 
treatment: Our experience with five years follow-up. Eur J Vasc Endovasc Surg 
2007;33:751-56 
76 Dwerryhouse S, Davies B, Harradine K, Earnshaw JJ. Stripping the long saphenous vein 
reduces the rate of reoperation for recurrent varicose veins: Five-year results of a 
randomized trial. J Vasc Surg 1999;29:589-92 


96
		

/p0100.djvu

			77 Stuart WP, Adam DJ, Allan PL, Vaughan CV, Bradbury AW. The relationship between 
the number, competence, and diameter of medial calf perforating veins and the clinical 
status in healthy subjects and patients with lower-limb venous disease. J Vasc Surg 
2000;32: 138-43 
78 Fischer R, Linde N, Duff C, Jeanneret C, Chandler JG, Seeber P. Late recurrent 
saphenofemoral junction reflux after ligation and stripping of the greater saphenous vein. 
J Vasc Surg 2001; 34:236-40 
79 Fischer R, Chandler JG, De Maeseneer M, Frings N, Lefebvre- Vilarbedo M, EarnshawJJ, 
et al. The unresolved problem of recurrent saphenofemoral reflux. J Am ColI Surg 
2002; 195: 80-94 
80 Winterborn RJ, Foy C, Heather BP, Earnshaw JJ. Randomised tri al of flush 
saphenofemoral ligation for primary great saphenous varicose veins. Eur J Vasc 
Endovasc Surg 2008; 36: 477-84 
81 Rettori R. Postoperative recurrence of varicosities at the level of the popliteal fossa. 
Anatomic data guiding the ultrasonographic exploration and surgical sequelae. J MaI 
Vasc 1998;23:54-60 
82 Dodd H, Cockett FB. The pathology and surgery of the veins of the lower limb, 2nd ed. 
Edinburg: Churchill Livingstone, 1976, s. 121-146 
83 Royle JP. Recurrent varicose veins. World J Surg 1986;10:944-9 
84 Hoare MC, Royle JP. Doppler ultrasound detection of saphenofemoral and 
saphenopopliteal incompetence and operative venography to ensure precise 
saphenopoplitealligation. Aust N Z J Surg 1984;54:49-52 
85 Singh S, Lees TA, Donlon M, Harris N, Beard JD. Improving the preoperative 
assessment ofvaricose veins. Br J Surg 1997;84:801-2 
86 Tong Y, Royle J. Recurrent varicose veins following high ligation of the long saphenous 
vein: a duplex ultrasound study. Cardiovasc Surg 1999;3:485-7 
87 Stonebridge PA, Chalmer N, Beggs I, Bradbury A W, Ruckley CV. Recurrent varicose 
veins: a varicographic analysis leading to a new practical classification. Br J Surg 
1995;82:60-62 
88 Bradbury A W, Stonebridge PA, Callam MJ, Walker AJ, Allan PL, Beggs I, Ruckley CV. 
Recurrent varicose veins: assessment of saphenofemoral junction. Br J Surg 
1994;81 :373-5 
89 Labropoulos N, Giannoukas AD, Delis K, Mansour MA, Kang SS, Nicolaides A, 
Lumley J. Where does the venous reflux start? J Vasc Surg 1997;26:736-42 
90 Guarnera G, Furgiuele F, Di Paola FM, Camilli. Recurrent varicose veins and primary 
venous insufficiency: relationships and therapeutic implications. Phlebology 1995; 10:98- 
102 


91 Markova NP, Lurie F, Hmelniker SM. Does surgical correction of the superficial femoral 
vein valve change the course ofvaricose disease? J Vasc Surg 2001;34:374-5 
92 Nyameke I, Shephard NA, Davies B, Heather BP, Earnshaw JJ. Clinicopathological 
evidence that neovascularisation is a cause of recurrent varicose veins. Eur J Vasc 
Endovasc Surg 1998;15:412-5 


97
		

/p0101.djvu

			93 Turton EPL, Scott DJA, Richards SP, Weston MJ, Berridge DC, Kent PJ, Kester RC. 
Duplex-derived evidence of reflux after varicose vein surgery: Neoreflux or 
neovascularisation? Eur J Vasc Endovasc Surg 1999;17:230-3 
94 Geier B, Mumme A, Hummel T, Marpe B, Stticker M, Asciutto G. Validity of duplex- 
ultrasound in identifying the cause of groin recurrence after varicose vein surgery. J Vasc 
Surg. 2009;49:968-72 
95 Sakurai T, Gupta PC, Matsushita M, Nishikimi N, Nimura Y. Correlation of the anatomic 
distribution of venous reflux with clinical symptoms and venous hemodynamics in 
primary varicose veins. Br J Surg 1998;85:213-6 
96 Haegher K. 1084 legs with recurrent varicose veins. An analysis after previous 
unsuccessful operations. Zbl PhleboI1967;6:12 
97 Neer P, Kessels A, Haan E, Estourgie R, Veraart J, Lijnen R, Neumann M. Residual 
varicose veins below the knee after varicose vein surgery are not related to incompetent 
perforating veins. J Vasco Surg. 2006; 44: 1051-4 
98 Staszkiewicz W, Madycki G. Czy badanie ultrasonograficzne powinno być obligatoryjne 
w przewlekłej chorobie żylnej kończyn dolnych? Choroby żył. 2005;10:7-11 
99 Perrin M, Guex JJ, Ruckley CV. Consensus statement the investigation of chronic venous 
insufficiency. Circulation 2000; 102: 1- 38 
100 Eaton TL, Savickiene V. Ocena i leczenie żylaków - znaczenie "mappingu" z 
wykorzystaniem ultrasonografii z podwójnym obrazowaniem. Przegląd Flebologiczny 
2007; 15:97 -102 
101 Zespół Naukowy PTF. Rekomendacje dotyczące diagnostyki i leczenia przewlekłej 
niewydolności żylnej. Przegląd Flebologiczny 2003;11(supl. 1):S3-S20 
102 Geier B, Stticker M, Hummel T, Burger P, Frings N, Hartmann M, Stenger D, Schwahn- 
Schreiber C, Schonath M, Mumme A. Residual stumps associated with inguinal varicose 
vein recurrences: A multicenter study. Eur J Vasc Endovasc Surg 2008;36: 207-10 
103 Pichot O, Kabnick LS, Creton D, Merchant RF, Schuller-Petrovic S, Chandler JG. 
Duplex ultrasound scan findings two years after great saphenous vein radiofrequency 
endovenous obliteration. J Vasc Surg 2004;39: 189-95 
104 Min RJ, Kjilnani N, Zimmet SE. Endovenous laser treatment of saphenous vein reflux: 
long-term results. J Vasc Interv Radiol 2003;14:991-6 
105 Merchant RF, Pichot O, Myers KA. Four-year follow-up on endovascular radiofrequency 
obliteration of great saphenous reflux. Dermatol Surg. 2005 ;31: 129- 34 
106 Agus GB, Mancini S. The first 1000 cases of Italian Endovenous-Iaser Working Group 
(lEWG). Rationale, and long-term outcomes for the 1999-2003 period. Int Angiol 
2006;25: 209-15 
107 Egan B, Donnelly M, Bresnihan M, Tierney S, Feeley M. Neovascularization: an 
"innocent bystander" in recurrent varicose veins. J Vasc Surg 2006;44: 1279-84 
108 Van Rij AM, Jones GT, Hill GB, Jiang P. Neovascularization and recurrent varicose 
veins: more histologic and ultrasound evidence. J Vasc Surg 2004;40:296-302 
109 Marques SJ. Varices post-stripping de la saphene interne. Etude stereophlebographique. 
Phlebologie 1987;40:889-97 


98
		

/p0102.djvu

			110 Frings N, Glowacki P, Nelle A, Van-Thanh-Phuong T. Prospective study of avoiding 
neoangiogenesis after great saphenous vein crossectomy. Initial results. ZentraIbl Chir. 
2001; 126:528-30 
111 Lees TA, Beard JD, Ridler BM, Szymanska T. A survey of the current management of 
varicose veins by members of the Vascular Surgical Society. Ann R ColI Surg Engl 
1999;81 :407-17 
112 Frings N, Nelle A, Tran P, Fischer R, Krug W. Reduction of neoreflux after correctly 
performed ligation of the saphenofemoral junction. A randomized trial. Eur J Vasc 
Endovasc Surg 2004;28:246-52 
113 Haas E, Burkhardt T, Maile N. Rezidivhaufigkeit durch Neoangiogenese nach 
modifizierter Krossektomie. Phlebologie 2005;2: 101-4 
114 Stucker M, Netz K, Breuckmann F, Altmeyer P, Mumme A. Histomorphologic 
classification ofrecurrent saphenofemoral reflux. J Vasc Surg. 2004;39:816-21 
115 Jones L, Braithwaite BD, Selwyn D, Cooke S, Earnshaw JJ. Neovascularisation is the 
principal cause of varicose vein recurrence: results of a randomised trial of stripping the 
long saphenous vein. Eur J Vasc Endovasc Surg 1996;12:442-5 
116 Rewerk S, Noppeney T, Winkler M, Willeke F, Duczek C, Meyer AJ. Pathogenese der 
Primar- und Rezidiv-varikosis an der Magna-Krosse. Die Rolle von VEGF und VEGF- 
Rezeptor. Phlebologie 2007 ;36: 137 -42 
117 Heim D, Negri M, Schlegel U, De Maeseneer M. Resecting the great saphenous stump 
with endothelial inversion decreases neither neovascularization nor thigh varicosity 
recurrence. J Vasc Surg 2008;47:1028-32 
118 Hirai M, Iwata H, Sawazaki N. Comparison of recurrence rate and hemodynamic effect 
among various technical approaches for ligations of great saphenous vein in treatment of 
varicose veins. V ASA. 2007;36:23-7 
119 Englund R. Duplex scanning for recurrent varicose veins. Aust N Z J Surg. 1996;66:618- 
20 


120 Desoutter P, Benigni J, Sevestre J, et al. Crossectomie de la junction sapheno- femorale et 
veinnorrhaphie femorale par microclips. Phlebologie 2000;53:327-30 
121 Gorny P, Chahine D, Blanchemaison P, Renaudin J. Crossectomie, eveinage court ou 
long? Revue de la litterature et discussion. Phlebologie 1996;49:87-91 
122 Jaeschok RR, Bahrami F. Die "sichere" Crossektomie der Vena Saphena Magna- eine 
technische Alternative. In Abstractband 38. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft fur 
Phlebologie, Schultz-Ehrenburg U (ed), Berlin 1996;16:7 
123 Sheppard M. A procedure for the prevention of recurrent saphenofemoral incompetence. 
Aust NZ J Surg 1978;48:322-6 
124 Gibbs PJ, Foy DM, Darke SG. Reoperation for recurrent saphenofemoral incompetence: 
a prospective randomised trial using a reflected flap of pectineus fascia. Eur J Vasc 
Endovasc Surg 1999;18:494-498 
125 Glass GM. Neovascularization in recurrence of varices of the great saphenous vein in the 
groin: phlebography. Angiology. 1988;39:577-82 
126 van Rij AM, Jones GT, Hill BG, Amer M, Thomson lA, Pettigrew RA, Packer SG. 
Mechanical inhibition of angiogenesis at the saphenofemoral junction in the surgical 


99
		

/p0103.djvu

			treatment of varicose veins: early results of a blinded randomized controlled trial. 
Circulation. 2008; 118: 66-74 
127 Glass GM. Prevention of recurrent saphenofemoral incompetence after surgery for 
varicose veins. Br J Surg 1989;76:1210 
128 Glass GM. Prevention of saphenofemoral and saphenopopliteal recurrence of varicose 
veins by forming a partition to contain neovascularisation. Phlebology 1998;13:3-9 
129 De Maesseneer MG, Vanderbroeck CP, Van Schil PE. Silicone patch saphenoplasty to 
prevent repeat recurrence after surgery to treat recurrent saphenofemoral incompetence: 
long-term follow-up study. J Vasc Surg 2004;40:98-105 
130 De Maesseneer MG, Giuliani DR, Van Schil PE, De Hert SG. Can interposition of a 
silicone implant after saphenofemoral ligation prevent recurrent varicose veins? Eur J 
Vasc Endovasc Surg 2002; 24:445-9 
131 Creton D. Surgery for recurrent sapheno- femoral incompetence using expanded 
polytetrafluoroethylene patch interposition in front of the femoral vein: long-term 
outcome in 119 extremities. Phlebology 2002;16:137-41 
132 Ibegbuna V, Delis KT, Nicolaides AN. Haemodynamic and clinical impact of superficial, 
deep and perforator vein incompetence. Eur J Vasc Endovasc Surg 2006;31: 535-41 
133 Walsh JC, Bergan JJ, Beeman S, Comer TP. Femoral venous reflux abolished by greater 
saphenous vein stripping. Ann Vasc Surg 1994;8:566-70 
134 Sales CM, Bilof ML, Petrillo KA, Luka NL. Correction of lower extremity deep venous 
incompetency by ablation of superficial venous reflux. Ann Vasc Surg 1996; 10: 186-9 
135 Stuart WP, Adam DJ, Allan PL, Ruckley C, Bradbury A W. Saphenous surgery does not 
correct perforator incompetence in the presence of deep venous reflux. J Vasc Surg 
1998;28:834-8 


136 Sethia KK, Darke SG. Long saphenous incompetence as a cause of venous ulceration. Br 
J Surg 1984;71:754-5 
137 Darke SG, Penfold C. Venous ulceration and Saphenous Ligation. Eur J Vasc Surg 
1992;6:4-9 
138 Labropoulos N, Delis K, Nicolaides AN, Leon M, Ramaswami G, Volteas N. The role of 
the distribution and anatomic extent of reflux in the development of signs and symptoms 
in chronic venous insufficiency. J Vasc Surg 1996;23:504-10 
139 Jiang P, Van Rij AM, Christine R, Hill G, Solomon C, Thomson I. Recurrent varicose 
veins: patterns ofreflux and clinical severity. Cardiovasc Surg 1999;7:332-9 
140 Lofgren EP, Lofgren KA. Recurrence of varicose veins after the stripping operation. Arch 
Surg 1971;102:111-4 
141 Perrin MR, Guex JJ, Ruckley CV, DePalma RG, Royle JP, Elkof B, Nicolini P, Jantet G, 
The REV AS Group. Recurrent varices after surgery (REV AS), a consensus document. 
Cardiovasc Surg 2000;8:233-45 
142 Agus GB, Allegra C, Apraia G, Botta A, Cataldi A, Gasbarro V, Mancini S. Guidelines 
for the diagnosis and treatment of chronic venous insufficiency. Int Angiol 
2001 ;20(Suppl. 2):3-37 


100